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Pourquoi le taux de décharge neuronale est-il proportionnel au diamètre axonal ?

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Je sais qu'un diamètre axonal plus grand entraîne une vitesse plus rapide des potentiels d'action en raison d'une résistance réduite. Cependant, cela n'explique pas pourquoi le taux de décharge des neurones est proportionnel au diamètre neuronal. Est-ce parce que des taux de pointe plus élevés nécessitent une capacité plus grande (puisque chaque pointe charge le neurone), ce qui signifie qu'une surface et un diamètre de neurone plus grands sont nécessaires ?


Pourquoi les gros neurones ont-ils des potentiels de seuil plus bas que les petits neurones ?

Pourquoi les gros neurones ont-ils des potentiels de seuil plus petits que les petits neurones lors d'une stimulation externe ?

Ma confusion est due au fait que la constante de temps devrait être plus grande, n'est-ce pas ?

tau = (r_m) * (c_m). où r_m est la résistance de la membrane et c_m est la capacité de la membrane

La capacité augmente proportionnellement à la surface (proportionnelle au rayon au carré) et la résistance de la membrane ne diminue que proportionnellement au diamètre (proportionnelle au rayon). La constante de longueur ne diminue que proportionnellement à la racine carrée du rayon tandis que la constante de temps augmente proportionnellement au rayon. Une constante de temps plus élevée avec seulement une constante de longueur légèrement plus petite semble indiquer que les plus gros neurones devraient être stimulés après les plus petits neurones. Ma compréhension est définitivement erronée quelque part, mais je ne sais pas ce que je me trompe. Toute aide est grandement appréciée.


Taux de déclenchement neuronal en tant que longueur de code : une hypothèse

De nombreuses théories supposent que le taux de décharge plus élevé d'un neurone sensoriel indique une plus grande probabilité de son stimulus préféré. Cependant, cela contredit (1) les phénomènes d'adaptation où une exposition prolongée à, et donc une probabilité accrue de, un stimulus réduit les taux de décharge des cellules réglées sur le stimulus et (2) l'observation que des stimuli inattendus (faible probabilité) captent l'attention et augmentent décharge neuronale. D'autres théories postulent que le cerveau construit des codes prédictifs/efficaces pour reconstruire les entrées sensorielles. Cependant, ils ne peuvent pas expliquer que le cerveau préserve certaines informations tout en en rejetant d'autres. Nous proposons que dans les zones sensorielles, les taux de décharge des neurones de projection sont proportionnels à la longueur de code optimale (c'est-à-dire, la probabilité estimée par log négatif), et leurs modèles de pointes sont le code, pour les caractéristiques utiles dans les entrées. Cette hypothèse explique les changements induits par l'adaptation des courbes de réglage de l'orientation V1 et l'attention ascendante. Nous discutons de la façon dont le principe moderne de longueur de description minimale (MDL) peut aider à comprendre les codes neuronaux. Parce que l'extraction de régularité est relative à une classe de modèle (définie par des cellules) via son code universel optimal (OUC), MDL correspond au traitement hiérarchique ciblé du cerveau sans reconstruction d'entrée. Un tel traitement permet la compression/la compréhension des entrées même lorsque les classes de modèles ne contiennent pas de vrais modèles. L'attention descendante modifie les OUC de niveau inférieur via des connexions de rétroaction pour améliorer la transmission d'informations pertinentes sur le plan comportemental. Bien que les OUC concernent la compression de données sans perte, nous suggérons des extensions possibles aux codes neuronaux avec perte et sans préfixe pour un traitement en ligne rapide des aspects les plus importants des stimuli tout en minimisant la distorsion comportementale. Enfin, nous discutons de la façon dont les réseaux de neurones pourraient apprendre les distributions normalisées à maximum de vraisemblance (NML) de MDL à partir des données d'entrée.

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Introduction

De plus en plus de preuves suggèrent qu'en plus de la fréquence de déclenchement, le modèle de génération de potentiel d'action représente un canal distinct de transmission et de traitement de l'information neuronale (Buzsáki, 2006 Buzsáki et Llinás, 2017). Par exemple, l'alternance de périodes de décharge élevée et de silence neuronal ou « activité phasique » est essentielle pour la sécrétion d'hormones et de neuropeptides, fournissant des fenêtres temporelles d'apport élevé de calcium dans les boutons axonaux et les dendrites. Cette décharge phasique a été largement caractérisée pour les neurones magnocellulaires de la vasopressine dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus (SON et PVN, respectivement), où elle est nécessaire à la sécrétion efficace de la vasopressine par l'hypophyse (Dutton et Dyball, 1979 Leng et al., 1999 Sabatier et al., 2004 Ludwig et al., 2005 MacGregor et Leng, 2012 Ohbuchi et al., 2015).

Le complexe vagal dorsal (DVC) du cerveau postérieur est une plaque tournante majeure pour les signaux ingestifs, cardio-vasculaires et homéostatiques. Il se compose de (1) l'area postrema (AP) – l'organe sensoriel circumventriculaire situé dans le plancher caudal du quatrième ventricule, (2) le noyau sous-jacent du tractus solitaire (NTS), et (3) le moteur dorsal noyau du vague (DMV Grill et Hayes, 2012). Récemment, des propriétés de chronométrage circadien robustes ont été documentées dans les composants DVC de rongeurs, avec une variation quotidienne et circadienne claire de leurs activités moléculaires et de leur taux de décharge neuronale (Herichová et al., 2007 Kaneko et al., 2009 Chrobok et al., 2020 Paul et al., 2020). Bien que l'éclatement neuronal rythmique ait été observé dans le DVC (Tell et Jean, 1991 Paton et al., 2000 Baird et al., 2015), sa génération spontanée et sa modulation au cours du cycle quotidien restent inconnues.

Des connexions fortes existent entre l'AP et le NTS dans le plan coronal (Moreest, 1967 van der Kooy et Koda, 1983 Shapiro et Miselis, 1985 Hay et Bishop, 1991 Abegg et al., 2017), reflétant la segmentation coronale observée au cours du développement du cerveau postérieur (Storm et al., 2008 Bouvier et al., 2017 Kratochwil et al., 2017). Les neurones noradrénergiques (NA) de l'AP innervent largement le NTS, évoquant des réponses excitatrices et inhibitrices par ciblage sélectif α2 récepteurs adrénergiques pour moduler efficacement la transmission synaptique dans le NTS (Armstrong et al., 1981 Miceli et al., 1987 Feldman et Felder, 1989 Hay et Bishop, 1991 Aylwin et al., 1998 Potes et al., 2010). Comme l'AP n'a pas de barrière hémato-encéphalique fonctionnelle, cette connectivité NA est considérée comme un conduit pour les signaux périphériques pour réguler le NTS (Wang et al., 2008 Potes et al., 2010).

Le but de cette étude était de décrire et de caractériser la structuration possible de l'activité neuronale du NTS chez deux espèces de rongeurs. Ici, en utilisant les enregistrements du réseau multi-électrodes ex vivo, nous fournissons des preuves convaincantes de l'activité neuronale phasique déclenchée par une sous-population de neurones NTS de rat et de souris localisés à côté de l'AP. Cette activité phasique ressemblait étroitement à celle enregistrée dans le noyau hypothalamique paraventriculaire (PVN) et le noyau supraoptique (SON). De plus, nous caractérisons les cellules NTS phasiques chez le rat pour qu'elles subissent des changements quotidiens dans leur taux de décharge et leur schéma. Enfin, par le biais d'une stimulation électrophysiologique et pharmacologique, nous proposons ces neurones phasiques du SNT comme cible possible du PA.


Conduction axonale dans le système nerveux périphérique : corrélations structure-fonction

Les nerfs périphériques présentent une grande variété de types d'axones, des axones myélinisés de 20 microns de diamètre à des axones non myélinisés très fins aussi petits que 0,2 micron de diamètre. Les premiers travaux sur la conduction des impulsions le long des fibres périphériques par Erlanger et Gasser (pour lesquels ils ont partagé le prix Nobel en 1942) ont démontré des relations remarquables entre la vitesse de conduction des axones et le type d'information véhiculée. Les plus grosses fibres motrices (13-20 um, conductrices à des vitesses de 80 -120 m/s) innervent les fibres extrafusales des muscles squelettiques, et les plus petites fibres motrices (5-8 um, conductrices à 4-24 m/s) innervent fibres musculaires intrafusales. Les plus grosses fibres sensorielles (13-20 um) innervent les fuseaux musculaires et les organes tendineux de Golgi (tous deux véhiculant des informations proprioceptives inconscientes), les plus grandes (6-12 um) transmettent des informations des mécanorécepteurs de la peau, et les plus petites fibres myélinisées (1 - 5 um) transmettent des informations provenant des terminaisons nerveuses libres de la peau, ainsi que de la douleur et des récepteurs du froid. Les fibres C périphériques non myélinisées (0,2 à 1,5 um) véhiculent des informations sur la douleur et la chaleur.


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Méthodes

jen vivo données de l'oxygène cérébral (CMRO2) et les taux d'utilisation du glucose (CMRglc) d'animaux adultes non anesthésiés dans des conditions de repos ont été recueillis auprès de diverses sources [5, 65-99] (voir le fichier supplémentaire 1). Dans ces études, les mesures de l'utilisation du glucose chez toutes les espèces ont été effectuées essentiellement par la même méthode ou sa modification (chez l'homme et le babouin), et donc toutes les données de glucose sont directement comparables. Il existe une faible variabilité de la méthode pour les données sur l'oxygène, car la même technique a été appliquée à cinq des sept espèces (à l'exception du chat et du chien). Cependant, cette variabilité n'affecte pas l'exposant d'échelle (figure 1A), c'est la même chose même si seuls les mammifères à méthode unique sont inclus dans le graphique. Les données sur l'utilisation du glucose représentent à la fois le métabolisme cérébral mondial et régional.

Les mammifères étudiés comprenaient : souris suisse, écureuil, lapin, chèvre (toutes les données sur le glucose uniquement), chien (données sur l'oxygène uniquement), chat, rat Sprague-Dawley, singe macaque, babouin, mouton et humain. Les structures cérébrales étudiées comprenaient : le cortex cérébral (visuel, préfrontal, frontal, sensorimoteur, pariétal, temporal, cingulaire, occipital), le thalamus (y compris le noyau genouillé latéral et le noyau genouillé médial), l'hypothalamus (et séparément, le corps mamillaire), le cervelet ( y compris le cortex cérébelleux et le noyau denté), les noyaux gris centraux (caudé, substantia nigra, globus pallidus), le système limbique (hippocampe, amygdale, septum), le tronc cérébral (colliculus supérieur, colliculus inférieur) et la substance blanche (corps calleux, capsule interne) . Dans les cas où il y avait plus d'un point de données pour un animal donné ou une structure cérébrale, une moyenne arithmétique de toutes les valeurs a été prise.

Le métabolisme allométrique de l'ensemble du cortex cérébral (présenté sur la figure 2E) a été obtenu en calculant une moyenne arithmétique de l'utilisation du glucose dans les huit zones corticales énumérées ci-dessus pour chaque animal. L'utilisation du glucose d'une zone donnée était elle-même une moyenne de valeurs provenant de différentes sources. Si les données pour les huit zones n'étaient pas disponibles, les données ont été moyennées sur moins de zones. Par souci de cohérence, une méthode alternative de moyennage a également été utilisée : le premier moyennage a été effectué pour une source de données donnée, et le second pour différentes sources représentant le même animal. Dans cette méthode, parce que différentes sources différaient dans le nombre de zones corticales étudiées, la moyenne dans de nombreux cas a été effectuée sur un nombre significativement différent de zones. Cependant, les deux méthodes ont donné des exposants d'échelle statistiquement identiques pour le métabolisme du cortex cérébral (Fichier supplémentaire 1, figure S1).

Le métabolisme allométrique de l'ensemble du cerveau a été obtenu en utilisant soit des données directes citées par les auteurs, soit, si elles ne sont pas disponibles, en calculant une moyenne arithmétique de la consommation de glucose dans toutes les structures cérébrales fournies par les auteurs. Pour tous les graphiques d'échelle, les volumes cérébraux ont été tirés de Hofman [41] et Stephan et al [100], ou de la source.


Adaptations évolutives qui affectent les potentiels d'action

Augmentation du diamètre des axones

- ont augmenté le diamètre des axones dans les axones pour augmenter la vitesse du potentiel d'action
- c'est-à-dire axone géant de calmar = 1 mm de diamètre

pourquoi augmenter le diamètre d'un axone augmente-t-il la vitesse d'un potentiel d'action ?

-rm, rje et Cm sont tous liés au rayon d'une fibre
rm

rayon
- au fur et à mesure que le diamètre d'une fibre augmente, rm et ri diminuent, mais ri diminue plus rapidement, donc avantage car la résistance interne diminue plus rapidement par rapport à la résistance de la membrane
- donc la distance que le potentiel de membrane peut parcourir est augmentée d'un diamètre accru

- la constante de longueur est augmentée
- axone géant de calmar (diamètre 1 mm) = 13 mm
- fibre nerveuse de mammifère (1 micron de diamètre) = 0,2 mm

- l'augmentation du diamètre des fibres augmente également cm, mais cette augmentation est proportionnelle à l'augmentation du rayon tandis que la diminution de rje est proportionnel au rayon 2
- donc la résistance interne décroît plus vite que la capacité de la membrane
- la diminution de rje accélère le transfert du courant vers la région suivante du nerf et le seuil est atteint plus tôt

Myéline

- les cellules gliales appelées oligodendrocytes et les cellules de Schwann peuvent produire des enveloppes de myéline allant de 10 à 20 à 160 enveloppes autour de l'axone



Figure 7-39, Lodish 5e édition. Formation et structure d'une gaine de myéline dans le système nerveux périphérique.
Micrographie électronique d'une coupe transversale de l'axone d'un neurone périphérique myélinisé. Il est entouré par la cellule de Schwann (SN) qui produit la gaine de myéline, qui peut contenir 50 à 100 couches membranaires.

Au fur et à mesure que la cellule de Schwann continue de s'enrouler autour de l'axone, tous les espaces entre ses membranes plasmiques, à la fois cytosoliques et exoplasmiques, sont réduits. Finalement, tout le cytosol est expulsé et une structure de membranes plasmiques empilées compactes est formée.

Composition:
-80 % de lipides, 20 % de protéines, (principalement constitués de membrane cellulaire)
-pendant le développement de la myéline, les enveloppes entourent l'axone et le cytoplasme est lentement expulsé jusqu'à ce qu'il ne reste plus qu'une alternance de membranes et d'une petite quantité de protéines

Le compactage de ces membranes est généré principalement par un certain nombre de protéines dont la principale est la protéine zéro dans le système nerveux périphérique qui n'est synthétisée que dans les cellules de Schwann myélinisantes.

Exemples pour illustrer les effets des enveloppes de myéline sur la vitesse du potentiel d'action

Fibre myélinisé Diamètre de la fibre La vitesse de conduction


(mm) (m/s)
Une fibre + myéline 6 - 12 35-75
Une fibre + myéline 1 - 5 5-30
Fibres C - myéline 0.2-1.5 0.5-2

- les fibres C cutanées portent des informations sur la douleur, généralement un délai important avant que vous ne ressentiez de la douleur après vous être brûlé le doigt ou l'avoir frappé avec un marteau

La myéline affecte la vitesse du potentiel d'action

- le potentiel d'action provoque une dépolarisation locale qui se propagera passivement au nœud suivant de Ranvier pour le dépolariser au seuil qui déclenchera alors un potentiel d'action dans cette région qui se propagera ensuite passivement au nœud suivant et ainsi de suite (plusieurs nœuds peuvent être simultanément dépolarisé à la fois)


En haut : Figure 21-17, Lodish 4e édition. Structure d'un axone myélinisé périphérique à proximité d'un nœud de Ranvier, l'espace qui sépare les portions de la gaine de myéline formées par deux cellules de Schwann adjacentes. Ces nœuds sont les seules régions le long de l'axone où la membrane axonale est en contact direct avec le liquide extracellulaire.
En bas : Figure 23-9, Sperelakis, Cell Physiology, 2e édition. Micrographie électronique d'un nœud de Ranvier dans un seul axone nerveux myélinisé du nerf sciatique de rat coupé en coupe longitudinale.

- les nœuds ont des concentrations élevées de canaux sodiques, les entre-nœuds en ont très peu (ou aucun)
- donc système plus efficace car moins d'ions Na+ et K+ entrent et sortent de la cellule donc moins d'énergie nécessaire à la pompe Na-K/ATPase pour maintenir ces concentrations


Figure 7-40, Lodish 5e édition. Conduction des potentiels d'action dans les axones myélinisés.
(1) L'afflux d'ions Na+ associé à un potentiel d'action à un nœud entraîne une dépolarisation de cette région de la membrane axonale. (2) La dépolarisation se déplace rapidement vers le bas de l'axone parce que les ions positifs en excès ne peuvent pas se déplacer vers l'extérieur à travers la partie myélinisée de la membrane axonale. L'accumulation de ces cations provoque une dépolarisation au nœud suivant. (3) Cette dépolarisation induit un potentiel d'action à ce nœud. Par ce mécanisme, le potentiel d'action saute de nœud en nœud le long de l'axone.

- la propagation passive du courant dépolarisant entre les nœuds est l'étape de limitation de vitesse sur un potentiel d'action
- dépend de la quantité de courant perdue en raison des trois propriétés du câble
1) si la résistance interne de la membrane (ri) est élevée - la propagation du courant n'est pas aussi importante, la vitesse du potentiel d'action est plus lente
2) si la résistance de la membrane (rm) est faible, le courant est perdu et donc la propagation du courant est plus lente et le potentiel d'action ralentit
la myéline augmente rm de sorte que peu de courant est perdu, la propagation passive du courant est plus loin
3) si la capacité membranaire (cm) est élevée - plus il faut de temps et de charge pour charger le condensateur et plus le potentiel d'action est lent
la myéline diminue cm de sorte que moins de courant est perdu dans la charge du condensateur et plus est disponible pour se propager dans l'axone


Les populations de neurones corticaux présentent des fluctuations partagées de l'activité de pointe au fil du temps. Lorsqu'il est mesuré pour une paire de neurones sur plusieurs répétitions d'un stimulus identique, ce phénomène apparaît comme une variabilité de réponse corrélée d'un essai à l'autre via la corrélation du nombre de pointes (SCC). Cependant, les décomptes de pointes peuvent être considérés comme des versions bruyantes des taux de tir, qui peuvent varier d'un essai à l'autre. Dans cette perspective, le SCC pour une paire de neurones devient une version bruyante de la corrélation de taux de décharge (FRC) correspondante. En outre, l'ampleur du SCC est généralement plus petite que celle du FRC et est susceptible d'être moins sensible à la manipulation expérimentale. Nous fournissons des méthodes statistiques pour lever l'ambiguïté de la conduite moyenne dans le temps du bruit intra-essai, séparant ainsi le FRC du SCC. Nous étudions ces méthodes pour documenter leur fiabilité, et nous les appliquons à des neurones enregistrés in vivo à partir de la zone V4 chez un animal alerte. Nous montrons comment les divers effets que nous décrivons sont reflétés dans les données : les effets intra-essai sont largement négligeables, tandis que l'atténuation due à la variation d'essai à essai domine et produit fréquemment des comparaisons dans le CSC qui, en raison du bruit, ne reflètent pas avec précision ceux sur la base du FRC sous-jacent.

L'analyse de la corrélation du nombre de pointes a fourni des informations neurophysiologiques importantes, comme le résument Cohen et Kohn (2011), Gu et al. (2011), Harris et Thiele (2011), Jeanne, Sharpee et Gentner (2013), Mitchell, Sundberg et Reynolds (2009), Smith et Kohn (2008) et Smith et Sommer (2013). Cependant, comme documenté dans ces références, une caractéristique frappante de l'interaction entre les neurones est qu'elle peut se produire à plusieurs échelles de temps. Le nombre de pointes d'un neurone collecté sur un intervalle de temps de longueur T, tel que T = 1000 ms, reflète à la fois l'entraînement moyen dans le temps vers ce neurone et des fluctuations stochastiques supplémentaires, qui produisent des pics irréguliers à des échelles de temps inférieures à T, généralement décrite comme une variation de processus ponctuel (Shadlen & Newsome, 1998 Churchland et al., 2011). C'est-à-dire que le nombre de pointes implique à la fois un entraînement d'entrée variant relativement lentement, à l'échelle de temps T, et des fluctuations de processus ponctuels plus rapides qui déterminent le moment où le neurone se déclenche. Sur un intervalle de longueur T, cette variation de processus ponctuel détermine le nombre de fois que chaque neurone se déclenche pour un niveau donné de commande d'entrée moyennée dans le temps. En conséquence, pour une paire donnée de neurones, la corrélation du nombre de pointes (SCC) peut refléter (A) la corrélation du taux de décharge (FRC), c'est-à-dire la corrélation dans le temps moyen d'entraînement de ces neurones, et (B) le processus ponctuel bruit (Kass & Ventura, 2006 Staude, Rotter, & Grún, 2008 Goris, Movshon, & Simoncelli, 2014). Cela pourrait également impliquer (C) des effets de corrélation intra-essai chronométrés plus précisément qui pourraient découler, par exemple, d'un pic synchrone (retardé) (Kelly & Kass, 2012 Harrison, Amarasingham, & Kass, 2013), qui a été observé dans certains aires corticales (macaque V4 : Smith & Kohn, 2008 Smith & Sommer, 2013) et peuvent être modulées par des transitions d'état qui sont plus importantes dans certaines préparations anesthésiées (Kelly, Smith, Kass, & Lee, 2010 Ecker et al., 2014) . Des effets à plus longue échelle de temps, mais toujours plus courts que la durée de l'essai, tels que des états ascendants et descendants corrélés (Steriade & Buzsaki, 1990 Cowan & Wilson, 1994 Timofeev, Grenier, & Steriade, 2001 Steriade, Timofeev, & Grenier, 2001), peuvent également produire covariabilité du nombre de pics au sein de l'essai.

Dans cette lettre, nous décrivons les façons dont le SCC peut ne pas mesurer avec précision le FRC dans le composant A en raison de la distorsion causée par le composant B, et nous présentons des méthodes statistiques pour désambiguïser le composant A du composant B. D'autres études ont développé des techniques connexes : Churchland et Al. (2011), Goris et al. (2014) et Staude et al. (2008). Ici, nous allons plus loin, en utilisant à la fois des approches paramétriques et non paramétriques, afin de fournir un ensemble complet d'outils qui, comme nous le montrons, fonctionnent bien dans des conditions similaires à celles trouvées avec les données neuronales. Lorsque la composante C est négligeable, l'inférence statistique et l'interprétation sont simplifiées. Par conséquent, nous nous concentrons particulièrement sur les méthodes d'évaluation de la pertinence de cette composante pour l'analyse du nombre de pointes, y compris à la fois des tests statistiques et des estimations de l'ampleur. Nous utilisons ensuite les outils que nous avons développés pour analyser les données enregistrées à partir de la zone V4 pendant qu'un singe effectuait une tâche de fixation, et nous démontrons que la FRC se comporte différemment de la SCC dans ce cadre.

Modèle hiérarchique pour les sources de corrélation. Premier niveau : les taux de décharge de deux neurones ont une corrélation FRC. Deuxième niveau : les nombres de pics sont générés conjointement avec les taux et ont une corrélation SCC. La corrélation de premier niveau (qui n'est pas observée) décrit la relation entre les deux neurones, mais elle est contaminée au deuxième niveau par un bruit de type Poisson.

Modèle hiérarchique pour les sources de corrélation. Premier niveau : les taux de décharge de deux neurones ont une corrélation FRC. Deuxième niveau : les nombres de pics sont générés conjointement avec les taux et ont une corrélation SCC. La corrélation de premier niveau (qui n'est pas observée) décrit la relation entre les deux neurones, mais elle est contaminée au deuxième niveau par un bruit de type Poisson.

It is not possible to estimate the components in equation 1.4 separately, based on spike counts alone, without additional modeling assumptions (Amarasingham, Geman, & Harrison, 2015). In conjunction with equation 1.3, Churchland et al. (2011) imposed constraints on the variance of the spike counts, constraints estimated from the data, to extract method of moments estimates of correlations between single-neuron firing rates at different epochs of a trial. By assuming univariate Poisson-gamma models for single-neuron spike counts and then also assuming a sampling distribution for the values of SCC across stimuli, Goris et al. (2014) obtained estimates for FRC and for a quantity related to ⁠ . Because they used univariate models for the spike counts, they were only able to obtain a single estimate of FRC for all stimuli. However, as illustrated in Figure 3A, the FRC of a neuron pair can (and often does) vary across stimuli. The approach we take allows for this. We build on previous work of Ventura, Cai, and Kass (2005) and Kass and Ventura (2006), who proved that spike count correlation necessarily increases with T in the presence of multiplicative trial-to-trial variation in time-averaged input drive, and Behseta, Berdyyeva, Olson, and Kass (2009), who used a bivariate hierarchical model as in Figure 1 to provide a correction for attenuation of correlation in the presence of point process noise. In Section 3 we derive nonparametric estimators of the components of equation 1.4 from spike trains (as opposed to from spike counts alone) by showing that certain estimators of intermediate quantities are unbiased. We also derive a nonparametric estimator of in equation 1.2 from spike trains, in contrast to Goris et al. (2014), who assume ⁠ , and Churchland et al. (2011), who use like a tuning parameter and choose it such that variances and correlations lie in the required domains. We provide details on bivariate hierarchical models for spike counts that take the trial-to-trial distribution of to be log normal and the distribution of Ouije to be Poisson with mean Xje, and we suggest bootstrap methods to assess the fit of these models. Because analysis and interpretation are more straightforward when in equation 1.4, we propose a jitter test of this hypothesis. We show that the test is sufficiently powerful to find substantial departures from under realistic scenarios, and because one typically must examine many pairs of neurons, we use methods that control the false discovery rate (FDR) and the false nondiscovery rate (FNR). The latter assesses the likelihood of error when a decision is made to assume based on the jitter test. We also introduce generalized forms of tuning curve and tuning curve correlation (GTC and GTCC see appendix H) that account for the trial-to-trial variability of the firing rates. In Section 4, we analyze the V4 data and find that the models fit well and that they support the effects discussed in Section 2. In Section 5 we discuss implications of our findings.

Figure 2 summarizes the main features of our approach, in which we begin with nonparametric estimators for exploratory purposes (e.g., making informative plots) and to formulate the jitter test. We then move on to model-based inference and, finally, assess goodness-of-fit and sensitivity.

Analysis road map. We first use nonparametric estimators (section 3.2) to explore the data and implement hypothesis tests to determine which pairs of neurons have (jitter test, section 3.3). We then fit appropriate bivariate parametric models (we impose if was obtained from the jitter test section 3.1) and check their goodness of fit and sensitivity (sections 3.1.1 and 3.1.2).

Analysis road map. We first use nonparametric estimators (section 3.2) to explore the data and implement hypothesis tests to determine which pairs of neurons have (jitter test, section 3.3). We then fit appropriate bivariate parametric models (we impose if was obtained from the jitter test section 3.1) and check their goodness of fit and sensitivity (sections 3.1.1 and 3.1.2).


Why is action potential an all or nothing response?

Un action potential is an "all or nothing" un événement. Explain what is censé by this phrase. Cette moyens that once threshold is met, an action potential se produit. If the stimulus is too small, an action potential does pas se produire.

Subsequently, question is, how does the all or none law apply to normal heart operation? The myocardium (cœur as a whole) beats as a unit as long as the intrinsic conduction system is operative and the cœur muscle is healthy. The rate and strength of cœur contractions is increased but the electrical current pattern height remains unchanged.

Likewise, people ask, what is all or nothing response?

Les all-or-none law is une principle that states that the strength of a response de une nerve cell or muscle fiber is not dependent upon the strength of the stimulus. If une stimulus is above une certain threshold, une nerve or muscle fiber will fire.

What are the 4 steps of an action potential?

Un action potential is caused by either threshold or suprathreshold stimuli upon a neuron. Cela consiste en quatre phases hypopolarization, depolarization, overshoot, and repolarization. Un action potential propagates along the cell membrane of an axon until it reaches the terminal button.


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