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Pourquoi les végétations dans l'endocardite infectieuse sont-elles fréquentes du côté auriculaire ?

Pourquoi les végétations dans l'endocardite infectieuse sont-elles fréquentes du côté auriculaire ?


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La pathologie de Robbin indique que les végétations d'IE sont plus fréquentes du côté auriculaire dans les valves AV. Dans l'endocardite de Liebmann Sack, qui est un type d'endocardite stérile (non bactérienne), la face inférieure de la valve présente également des végétations. Pourquoi en est-il ainsi ? S'il s'agit simplement d'une colonisation de bactéries dans IE, quelle importance cela a-t-il ?

La gravité a-t-elle une importance dans la colonisation des bactéries !! ?


Avec l'IE bactérien, il semblerait que les végétations aient tendance à coloniser les côtés à basse pression de la structure de la valve (REF1). Quelque chose qui a été clairement établi qui distingue les végétations IE des végétations de Libman-Sacks était la motilité globale. Plus précisément, les végétations de Libman-Sacks ne présentent aucun mouvement indépendant et sont largement sessiles, tandis que les végétations IE peuvent être mobiles (REF2). En termes d'endroit où ils s'attachent, je pense que cela a du sens, plus les végétations mobiles colonisent la zone la moins turbulente, et les végétations sessiles semblent tenir dans l'un ou l'autre scénario. La référence 1 signale également assez utilement que les végétations IE peut être situés n'importe où sur la structure de la vanne, ils ont juste tendre être du côté basse pression.

Cela étant dit, je dirais que la motilité des organismes est un facteur décisif.


L'endocardite infectieuse se développe généralement lorsqu'il existe une lésion valvulaire préexistante. L'emplacement où se développe la végétation dans l'endocardite infectieuse est basé sur la pression de l'environnement. Les bactéries ont tendance à coloniser les endroits où la pression est faible.

« Là où la pression est basse », dépend du type de déformation de la valve déjà présente.

Dans la régurgitation mitrale, le sang, lorsqu'il est pompé du ventricule gauche, pénètre dans les oreillettes en raison de la valve bicuspide perméable. Naturellement, la pression est plus du côté ventriculaire que du côté auriculaire. Par conséquent, les bactéries se déposent sur le dessus de la feuille. De plus, le faire sur les bords des feuilles. En effet, puisque le sang doit passer, selon le théorème de Bernoulli (effet Venturi). Par conséquent, ils se forment sur les bords du côté auriculaire des valves

En cas de régurgitation aortique, comme il y a un reflux de sang de l'aorte vers les ventricules, les végétations se trouvent sur la face inférieure des valves aortiques.

Liebmann Sacks (qui n'est pas infectieux et se produit dans le lupus) est courant dans la valve mitrale, bien que cela puisse se produire n'importe où. Je suppose que, puisque les bactéries sont des cellules vivantes, la contrainte de pression s'applique à elles mais pas aux végétations stériles comme celle du lupus.

Je vous implore de regarder cette magnifique vidéo qui explique tout. Crédits photos et référence : Endocardite par osmosis.org


Endocardite infectieuse

La description la plus ancienne des lésions végétatives de l'endocardite infectieuse (EI) a été attribuée à Lazarus Riverius (1589-1655). 1 Plus tard, Giovanni Lancisi (1654-1720) a fourni une description plus complète de ces lésions pathologiques du cœur dans De Subitaneis Mortibus écrit en 1709. Corvisart, pourtant ce n'est qu'au milieu ou à la fin du XIXe siècle qu'un lien a été établi entre les lésions, l'inflammation associée et les séquelles de la maladie. En 1841, Bouillard (1796-1881) fait le lien important entre l'inflammation de l'endocarde, un état « typhoïde », et « l'endocardite gangréneuse ». Cet événement a été suivi des observations de Virchow (1821-1902), en 1847, et Kirkes (1823-1864), en 1852, reliant les points entre la présence de lésions végétatives et les événements emboliques. 1

Dans ses célèbres conférences Gulstonian de 1885, Sir William Osler résuma les connaissances de l'époque et fit en outre plusieurs observations importantes. Il a d'abord décrit les formes aiguës et fulminantes de la maladie et a pu articuler les caractéristiques spécifiques d'une forme plus chronique et insidieuse. Il a ensuite amélioré la nomenclature de la maladie et a suggéré d'appeler l'évolution clinique de la maladie « simple » ou « maligne ». 3,4 En outre, il a décrit la présentation classique d'un cas typique et a noté l'incertitude diagnostique dans de nombreux cas. Enfin, Osler pensait que l'endocardite se révélerait être un processus « mycotique », la décrivant comme, « sous toutes ses formes, un processus essentiellement mycotique les effets locaux et constitutionnels étant produits par la croissance sur les valves et le transfert vers des parties éloignées. de microbes, dont le caractère varie en fonction de la maladie dans laquelle il se développe.

L'incidence réelle de l'EI est difficile à déterminer. Dans un milieu urbain suédois, Hogevik et al 6 ont trouvé une incidence de 5,9 épisodes pour 100 000 années-personnes de 1984 à 1988. Au cours d'une période similaire dans une étude métropolitaine de Philadelphie, l'incidence totale a été calculée à 9,29 épisodes pour 100 000 années-personnes. . 7 Lorsque les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse ont été exclus, cette incidence est tombée à 5,02 épisodes pour 100 000 années-personnes. En milieu urbain et rural en France, l'incidence a été estimée à environ 2,43 épisodes pour 100 000 personnes-années en 1991 8 et est passée à 3,1 épisodes pour 100 000 personnes-années en 1999 9 avec un pic d'incidence de 14,5 épisodes pour 100 000 personnes. ans chez les personnes âgées. L'incidence croissante chez les personnes âgées a été confirmée dans la population de Medicare aux États-Unis, où elle était de 20,4 épisodes pour 100 000 années-personnes en 1998 (une augmentation de 13,7 % par rapport à 1986). 10 En fait, plus de la moitié de tous les cas d'EI aux États-Unis et en Europe surviennent maintenant chez des patients de plus de 60 ans, et l'âge médian des patients a augmenté régulièrement au cours des 40 dernières années. 11 L'EI associée aux soins de santé résulte de bactériémies associées aux soins de santé. Elles comprennent à la fois les infections nosocomiales et non nosocomiales, ont un taux de mortalité élevé et sont fréquentes chez les patients hémodialysés et/ou atteints d'autres maladies débilitantes. Le patient type de nos jours est donc moins susceptible d'avoir une mauvaise dentition et une maladie rhumatismale 12 et plus susceptible d'être âgé et d'avoir subi une procédure pour implanter un dispositif tel qu'une prothèse valvulaire, un stimulateur cardiaque et/ou un défibrillateur 5 ou d'avoir une comorbidité majeure.

Le tableau 25-1 résume les affections cardiaques et l'incidence estimée subséquente d'EI pour 100 000 patients-années. 13 Le sexe et l'âge influencent également l'incidence de l'EI, les hommes étant prédominants. Il a été noté que les ratios hommes : femmes allaient de 3,2 : 1 à 9 : 1. 11,14 Il est intéressant de noter que 50 à 70 % des enfants de moins de 2 ans chez qui l'EI se développe n'ont aucune maladie cardiaque sous-jacente apparente, alors que les enfants plus âgés avez une maladie cardiaque congénitale. 15 L'endocardite chez les patients utilisant des drogues injectables (UDI) - définie comme l'injection intraveineuse de drogues récréatives telles que l'héroïne, la cocaïne et les amphétamines - peut également survenir en l'absence de lésions pathologiques valvulaires sous-jacentes apparentes. 16 Malgré ces exceptions, la plupart des patients ont une cardiopathie structurelle sous-jacente identifiable au moment de leur diagnostic d'endocardite. 17,18 Des rapports antérieurs, avant 1967, ont montré que la cardiopathie rhumatismale était l'anomalie cardiaque la plus courante, étant présente chez 39% des patients, 19 alors que les séries ultérieures suggèrent sa présence dans seulement environ 6%. 18 Les estimations de l'atteinte valvulaire spécifique sont résumées dans le tableau 25-2.

Modifié de Pallasch TJ. Antibioprophylaxie : problèmes au paradis. Dent Clin North Am 200347 : 665-679.
















































POURCENTAGE DE CAS D'ENDOCARDITE AFFECTÉS
Maladie valvulaire native
Côté gauche : 70
Régurgitation mitrale 21-33
Régurgitation aortique 17-30
Sténose aortique 10-18
Maladie cardiaque congénitale: 4-18
Cardiopathie cyanotique 8
Tétralogie de Fallot 2
Communication interventriculaire 1.5
Persistance du canal artériel 1.5
Syndrome d'Eisenmenger 1.2
Communication interauriculaire, coarctation de l'aorte <1
Côté droit (y compris infection de l'appareil) 5-10
Valve prothétique 20

Lorsque la maladie valvulaire est considérée dans son ensemble, l'endocardite reste un processus pathologique rare. Dans l'enquête Euro Heart Survey 24 sur l'incidence des valvulopathies dans la population générale, l'endocardite était le diagnostic majeur chez moins de 1 % des patients présentant une sténose aortique ou mitrale, chez seulement 7,5 % des patients présentant une régurgitation aortique, et chez 3,5% de ceux qui ont eu une régurgitation mitrale.

L'endocardite valvulaire native gauche (ENV) reste la présentation la plus fréquente, représentant 70 % de tous les cas d'EI. La mortalité dépend des comorbidités mais est toujours d'au moins 15 % dans son ensemble. 25 La maladie dégénérative de la valve mitrale (prolapsus de la valve mitrale) est la principale lésion valvulaire prédisposante, avec un risque particulièrement élevé chez les enfants et les patients de plus de 50 ans. Les patients atteints d'une maladie valvulaire aortique dégénérative sont également à risque, ce qui explique l'augmentation de l'âge des patients présentant une EI. Une revue a estimé une incidence légèrement plus élevée d'atteinte mitrale que d'atteinte aortique, 8 % impliquant les deux, 4 % impliquant la valve tricuspide et 3,5 % survenant chez les patients atteints d'une cardiopathie congénitale. 26 L'endocardite est inhabituelle chez les patients présentant une sténose pulmonaire isolée, une communication interauriculaire, une sténose mitrale ou une cardiomyopathie hypertrophique.

L'endocardite sur prothèse valvulaire (EPV) représente jusqu'à 20 % des patients atteints d'endocardite signalés dans une série récente de l'International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. 27 Staphylococcus aureus était l'organisme le plus fréquent. Avoir une prothèse valvulaire cardiaque est le plus grand risque de développement d'EI dans toutes les séries. On estime que l'EI se développera chez 1,4 % à 3,1 % de tous les patients porteurs d'une prothèse valvulaire à 1 an et 3 % à 5,7 % à 5 ans. 28 Il existe deux périodes de risque disparates pour le développement de la PVE, une période précoce et une période tardive, bien que certains auteurs pensent qu'il est plus utile de considérer les périodes précoce (2 mois), intermédiaire (2 à 12 mois) et tardive (>12 mois ) périodes au fur et à mesure que les organismes impliqués se déplacent progressivement plutôt que brusquement. 28 La période précoce est généralement définie comme les 60 premiers jours après une chirurgie cardiaque, et la plupart des organismes impliqués sont considérés comme nosocomiaux. La période tardive implique des organismes plus proches de ceux impliqués dans la NVE. Bien qu'il ait toujours été suggéré que les vannes mécaniques soient plus sensibles à l'EI, à 5 ans, il ne semble pas y avoir de réelle différence, et la plupart des séries ne suggèrent pas de différence dans le risque selon le modèle, la position ou le type de vanne (mécanique ou bioprothétique). 29 Certains facteurs liés au patient ont été associés à la PVE, notamment le dysfonctionnement rénal, le jeune âge, des antécédents d'endocardite et des infections de plaies périopératoires. 30 L'endocardite sur prothèse valvulaire associée aux soins de santé est identifiée dans 36,5 % de tous les cas, et la plupart des infections (71 %) surviennent au cours de la première année suivant l'implantation de la valve. Le taux de décès à l'hôpital reste élevé, à 23 %, et sa survenue est associée à l'âge avancé et aux complications liées à l'intervention chirurgicale. Le risque plus élevé de « refaire » le remplacement de la valve aortique (AVR) pour l'endocardite est souligné dans un rapport de 313 patients par Leontyev et al. 31 La mortalité périopératoire était de 24,3 % en cas de « refaire » AVR pour EI contre 6,8 % pour refaire AVR pour des raisons autres que l'endocardite.

L'endocardite droite est observée dans environ 5 % à 10 % des enquêtes IE 16,25 et a un meilleur pronostic que la maladie du côté gauche, bien que la mortalité reste élevée chez les patients atteints du virus de l'immunodéficience humaine (VIH). 32 L'endocardite droite survient généralement chez les patients atteints d'UDI illicites (y compris les patients séropositifs) et ceux présentant des anomalies structurelles du cœur droit dues à une cardiopathie congénitale, à l'implantation d'un stimulateur cardiaque ou de défibrillateur, ou à des cathéters veineux centraux. Le facteur de risque le plus important pour l'EI du côté droit est certainement l'UDI, cependant, la maladie du côté gauche peut être plus fréquente dans certains groupes de toxicomanes. Dans une série, une atteinte du côté gauche est survenue chez 57 % des patients atteints d'UDI contre 40 % avec une maladie du côté droit. 33 L'organisme infectieux le plus courant chez les patients atteints d'UDI est S. aureus, où il a été signalé comme l'organisme incriminé dans jusqu'à 82 %. 34

Le pronostic chez les patients atteints d'UDI et d'EI est généralement meilleur que celui de l'ensemble des patients atteints d'EI qui n'ont pas d'antécédents d'UDI, en raison du risque plus faible d'EI du côté droit. 32 Les patients atteints d'UDI et d'EI sont généralement beaucoup plus jeunes que les autres populations d'EI. Il est important de noter que la présence d'une infection par le VIH ne semble pas modifier l'utilisation diagnostique des critères de Duke ou l'évolution de la maladie, 35 bien que les patients avec un très faible nombre de CD4 + (<200 cellules/mm 3 ) soient plus à risque. 9

L'utilisation accrue d'appareils électroniques cardiovasculaires a entraîné des infections non seulement sur les sondes de l'appareil elles-mêmes, mais également sur le feuillet tricuspide. Une infection de poche semble prédisposer à cette forme d'EI. 36 Une étude de la base de données Medicare indique que bien que le taux d'implantation de dispositifs ait augmenté de 42 % dans les années 1990, le taux d'infection par IE a augmenté de 124 %. 36 Une estimation du taux de ces infections liées aux dispositifs suggère qu'il est d'environ 0,55 cas pour 1 000 implants. 37 Le retrait de l'appareil est presque toujours nécessaire pour le durcissement. 38,39
















































CARACTÉRISTIQUE ÉPIDÉMIOLOGIQUE MICRO-ORGANISME(S) COMMUN(S)
Usage de drogues injectables Staphylococcus aureus, staphylocoques à coagulase négative, streptocoques β-hémolytiques, champignons, bacilles aérobies à Gram négatif (y compris Pseudomonas), polymicrobiens
Dispositifs médicaux à demeure S. aureus, staphylocoques à coagulase négative, streptocoques -hémolytiques, champignons, bacilles aérobies à Gram négatif, Corynebacterium spp.
Mauvaise santé dentaire Streptocoques du groupe Viridans, groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella), streptocoques déficients nutritionnels, Abiotrophia defectiva, Granulicatella spp., Gemella spp.
Diabète sucré S. aureus , Streptocoques -hémolytiques, Streptococcus pneumoniae
Syndrome immunodéficitaire acquis Salmonella spp., S. pneumoniae, S. aureus
Infections cutanées chroniques, brûlures S. aureus , streptocoques β-hémolytiques, bacilles aérobies à Gram négatif, champignons
Infections ou manipulations génito-urinaires, y compris grossesse, avortement et accouchement Enterococcus spp., streptocoques du groupe B, Listeria monocytogenes , bacilles aérobies à Gram négatif, Neisseria gonorrhoeae
Cirrhose alcoolique Bartonella spp., Aeromonas spp., Listeria spp., S. pneumoniae, streptocoques -hémolytiques
Lésions gastro-intestinales Streptococcus bovis, Enterococcus spp., Clostridium septicum
Transplantation d'organes solides S. aureus, Aspergillus fumigatus, Candida spp., Enterococcus spp.
Itinérance, poux de corps Bartonella spp.
Pneumonie, méningite S. pneumoniae
Contact avec du lait en conteneur ou des animaux de ferme infectés Brucella spp., Pasteurella spp., Coxiella burnetii, Erysipelothrix spp.
Exposition chien/chat Bartonella spp., Pasteurella spp., C. septicum

Modifié de Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Endocardite infectieuse : diagnostic, antibiothérapie et prise en charge des complications. Circulation 2005111 : e394-e434.

L'UDI est clairement un facteur de risque d'EI, et ceux qui consomment de la cocaïne peuvent avoir le plus grand risque. 40 Des antécédents d'endocardite sont un facteur prédisposant important d'EI récurrente chez les patients atteints d'UDI. L'endocardite récurrente est survenue chez 4,5% d'une grande cohorte de non toxicomanes qui ont survécu à leur épisode initial. 41

Les infections associées aux stimulateurs cardiaques ont augmenté avec l'utilisation accrue d'appareils électrophysiologiques (EP). Un rapport du registre MEDIC (Multicenter Electrophysiological Device Infection Cohort) 42 de 2009 à 2011 a révélé que les infections précoces (<6 mois après l'implantation) étaient généralement liées à des infections de poche et que l'EI ultérieure était le résultat d'autres bactériémies. Les staphylocoques (à coagulase négative, résistants à la méthicilline et sensibles à la méthicilline) étaient les organismes les plus fréquemment impliqués. Comme mentionné, un traitement efficace nécessite presque toujours le retrait des dérivations.

Les patients subissant une hémodialyse constituent le plus grand sous-groupe avec une EI liée aux soins de santé. 43,44 Les facteurs prédisposants dans cette population comprennent l'accès intravasculaire, la valvulopathie calcifiante et l'affaiblissement du système immunitaire. Parmi les patients atteints d'EI associée aux soins de santé qui ne subissent pas de dialyse, la plupart ont des conditions prédisposantes sous-jacentes, notamment le diabète, le cancer et l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur. Une prédisposition cardiaque sous-jacente identifiable à l'EI se produit dans moins de 50 % de ce groupe. 5 La plupart des organismes invasifs proviennent de la peau ou des voies urinaires, et la présence de lignes intraveineuses ou d'autres procédures invasives est fréquemment évidente. 45 Le staphylocoque est le principal délinquant.

Un certain nombre de cas d'EI ont été rapportés chez des patients infectés par le VIH. 49,50 Certaines valves ont été infectées par des organismes inhabituels tels que Salmonella et Listeria . 50 Il a été rapporté que l'infection par le VIH est un facteur de risque indépendant d'EI chez les utilisateurs de drogues injectables, 51 bien que ce résultat n'ait pas été confirmé dans d'autres études. 50

L'examen clinique, l'organisme impliqué et sa réponse au traitement, et les informations échocardiographiques peuvent établir le pronostic et guider la prise de décision dans le traitement de l'EI. Un certain nombre d'études ont examiné d'autres facteurs dans le but de comprendre le pronostic chez les patients atteints d'EI. Chu et al 52 ont examiné 267 patients consécutifs atteints d'EI aiguë pour déterminer les facteurs au début de la maladie qui étaient indépendamment associés à la mortalité. Après avoir contrôlé les données pour la gravité de la maladie avec le score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), ils ont constaté que les prédicteurs indépendants de la mortalité précoce étaient la présence de diabète sucré (rapport de cotes [OR], 2,48 intervalle de confiance à 95 % [IC] , 1,24-4,96), une infection à S. aureus (OR, 2,06 IC à 95 %, 1,01-4,20) et un événement embolique (OR, 2,79 IC à 95 %, 1,15 à 6,80). De la même manière, Hasbun et al 53 ont constaté que cinq caractéristiques de base étaient indépendamment associées à la mortalité et ont développé un système de notation qui comprenait les éléments suivants : état mental, léthargie ou désorientation (4 points) Échelle de comorbidité de Charlson, 2 ou plus (3 points) IC, microbiologie modérée à sévère (3 points), S. aureus (6 points), autre infection non viridans (8 points) et thérapie, thérapie médicale uniquement (5 points). Sur la base de ce système de points, les patients avec un score de 6 points ou moins n'avaient que 6 % de mortalité à 6 mois, alors que les patients avec un score de plus de 15 points avaient une mortalité de 63 %. Dans d'autres études, il a également été constaté que la nécessité d'une hémodialyse laisse présager un mauvais résultat, 43,54, tout comme la présence d'une mauvaise fonction ventriculaire. 55 Une autre étude a identifié les patients présentant un état mental altéré, ceux présentant des végétations mobiles et ceux subissant une hémodialyse comme la cohorte présentant le risque le plus élevé. 56

Les nouvelles directives pour la prophylaxie de l'endocardite ont créé une grande controverse. Dans une étude cas-témoins basée sur la population de Philadelphie, les interventions ou chirurgies pulmonaires, cardiaques, gastro-intestinales et génito-urinaires n'ont pas émergé comme facteurs de risque de développement d'endocardite d'origine communautaire, et la soie dentaire n'a réduit le risque que modestement. 57 Une revue a souligné que malgré l'association connue de l'endocardite avec une mauvaise hygiène dentaire et une visite chez le dentiste, le risque réel d'endocardite suite à une intervention dentaire (comme une extraction dentaire) est extrêmement faible 13 ( Tableau 25-4 ). En fait, le taux d'événements est si faible, même chez des patients supposés à haut risque, qu'un essai conçu pour démontrer un risque accru d'EI d'une intervention dentaire nécessiterait un nombre prohibitif de patients et n'est probablement pas réalisable.



























RISQUE
Population générale 1 pour 14 millions de procédures
Patients avec :
Prolapsus de la valve mitrale 1 pour 1,1 million
Maladie cardiaque congénitale 1 pour 475 000
Cardiopathie rhumatismale 1 pour 142 000
Valve prothétique 1 pour 114 000
Endocardite antérieure 1 pour 95 000

Modifié de Pallasch TJ. Antibioprophylaxie : problèmes au paradis. Dent Clin North Am 200347 : 665-679.

Dans le cadre de l'élimination de la plupart des scénarios nécessitant une prophylaxie de l'endocardite, l'American Heart Association (AHA) 58 et la British Cardiac Society 59 ont maintenant publié des lignes directrices suggérant son utilisation uniquement chez les patients qui non seulement présentent le plus grand risque d'endocardite, mais qui souffrent le plus des conséquences de la maladie. Les deux listes de ces patients diffèrent légèrement. Les directives de l'AHA/American College of Cardiology (ACC) sur les maladies cardiaques congénitales chez l'adulte ont également pesé en suggérant que la prophylaxie de l'endocardite soit étendue à la couverture du groupe à haut risque pendant l'accouchement vaginal. 60

Le groupe de travail du National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) du Royaume-Uni a maintenant franchi la dernière étape de ce processus évolutif et suggère d'éliminer toute prophylaxie avant toute procédure. 61 Les lignes directrices du NICE reconnaissent que certaines affections prédisposant à l'endocardite : cardiopathie valvulaire acquise, remplacement valvulaire, maladie congénitale structurelle (y compris les affections structurelles corrigées chirurgicalement ou palliées, communication interventriculaire entièrement réparée ou persistance du canal artériel et dispositifs de fermeture), endocardite antérieure, et cardiomyopathie hypertrophique - peut augmenter le risque d'EI en cas de bactériémie. Sur la base de leur examen de toutes les données disponibles, le groupe de travail sur les lignes directrices du NICE recommande d'éliminer la prophylaxie antibiotique pour toutes les procédures dentaires ou non dentaires. Ils ne notent également aucun avantage préventif du bain de bouche à la chlorhexidine. Bien qu'il reste des questions quant à la valeur de l'élimination complète de la prophylaxie de l'endocardite 62 , la plupart des médecins ont progressivement accepté les lignes directrices actuelles sur la prophylaxie de l'endocardite avec une certaine appréhension. 63–66 Une comparaison des diverses recommandations de ces comités d'orientation est résumée au tableau 25-5.

La valve cardiaque normale est une structure histologique à trois couches de l'endothélium, de la spongieuse et du ventriculaire. Son endothélium est en continuité avec l'endothélium sur les parois artérielles, auriculaires et ventriculaires. Le revêtement endothélial est résistant à l'infection par les bactéries et les champignons, à l'exception de quelques organismes très virulents. Les événements qui entraînent une endocardite constituent une interaction complexe entre l'hôte et les micro-organismes envahisseurs et impliquent l'endothélium vasculaire, le système immunitaire de l'hôte, les mécanismes hémostatiques, les caractéristiques anatomiques cardiaques, les propriétés de surface, la production d'enzymes et de toxines par les micro-organismes, et les événements périphériques qui ont causé la bactériémie. 28 Les dommages endothéliaux sont l'événement déclencheur, suivi d'un dépôt plaquettaire-fibrine qui fournit un milieu pour la colonisation bactérienne. Le rôle des lésions endothéliales en tant qu'événement déclencheur est corroboré par l'observation que les zones les plus probables de formation de végétation sont similaires à celles où les lésions de la circulation sanguine sont les plus susceptibles de se produire : du côté ventriculaire des valves semi-lunaires et du côté auriculaire des valvules auriculo-ventriculaires. soupapes. 67 Les lésions en jet dues à des valves insuffisantes peuvent également endommager l'endothélium, et des végétations peuvent se former sur ces sites de lésion, par exemple, les cordes mitrales dans la régurgitation aortique, la paroi auriculaire (patch McCallum) dans la régurgitation mitrale et le feuillet septal de la valve tricuspide dans une communication interventriculaire. La figure 25-1 illustre les localisations classiques des lésions endocardiques et valvulaires ainsi que la formation de végétation.

Par exemple, S. aureus possède le facteur d'agglutination A (ou protéine A de liaison au fibrinogène) et la protéine A de liaison à la fibronectine, qui sont tous deux connus pour être impliqués dans la colonisation et l'invasion des valves. Le facteur d'agglutination semble médier l'attachement primaire de la bactérie à la lésion NBTE, et cette étape est suivie par l'internalisation de l'organisme, qui est favorisée par la protéine de liaison à la fibronectine. Finalement, des réponses pro-inflammatoires et procoagulantes se produisent. 70 Une fois en sécurité à l'intérieur des cellules, les bactéries peuvent survivre, protégées des antibiotiques et des défenses de l'hôte. 71 Ce processus peut expliquer pourquoi certains organismes, tels que les espèces de staphylocoques et les streptocoques, qui ont la capacité de se lier aux plaquettes et d'activer le mécanisme de coagulation, peuvent être plus virulents que les organismes qui sont plus facilement excrétés dans la circulation sanguine. Le fait que S. aureus puisse également induire les cellules endothéliales à produire un facteur tissulaire de coagulation pourrait, au moins partiellement, expliquer pourquoi S. aureus adhère au tissu valvulaire relativement normal. Les matières particulaires qui peuvent être injectées par les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse peuvent également favoriser l'adhérence de S. aureus en stimulant les molécules de liaison adhésives sur les valves cardiaques normales. 72 Ce concept a été postulé pour expliquer la nette prédilection pour l'atteinte de la valve tricuspide chez les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse. 73 Une approche thérapeutique potentielle pour empêcher cette liaison a été tentée en utilisant l'anneau de valve prothétique St. Jude Silzon, un anneau en polyester recouvert d'argent (St. Jude Medical, Inc., St. Paul, Minnesota). Malheureusement, les inquiétudes concernant l'augmentation de la régurgitation paravalvulaire et des embolies ont conduit au retrait précoce du produit des essais cliniques. 74

Enterococcus faecalis et d'autres espèces d'entérocoques sont également équipés d'adhérences de collagène 75 et de substances d'agrégation 75 et sont capables de produire un biofilm. 76 L'importance clinique de la production de biofilms par ces organismes a été fortement impliquée dans leur résistance aux antibiotiques et fournit une cible thérapeutique potentielle pour attaquer les infections. 76

Certains auteurs ont postulé que l'inflammation locale due à des lésions dégénératives pourrait avoir un rôle direct dans l'infection endothéliale. 5 Les mécanismes inflammatoires pourraient potentiellement jouer un rôle dans la pathogenèse de certaines infections fastidieuses impliquant des agents pathogènes, tels que Coxiella burnetii (fièvre Q), Chlamydia spp., Legionella spp. et Bartonella spp. 77

Chez jusqu'à 30 % des patients, une anomalie cardiaque préexistante peut ne pas être évidente. 68 Plusieurs organismes semblent capables d'infecter des valves apparemment normales, notamment S. aureus, certains streptocoques, Salmonella, Rickettsia, Borrelia et Candida spp. En plus des mécanismes déjà décrits, il a même été postulé que certaines cellules endothéliales pourraient contenir des organismes métaboliquement latents qui finiraient par endommager l'endothélium. 78

Le rôle de la bactériémie transitoire dans la formation de la végétation est incontestable. 79 La bactériémie transitoire est cependant inévitable et se produit même lors d'activités aussi banales que la mastication des aliments et le brossage des dents. Le brossage des dents deux fois par jour pendant un an s'est avéré entraîner un risque de bactériémie 154 000 fois plus élevé que celui résultant d'une seule extraction dentaire, la procédure dentaire associée à la bactériémie la plus élevée. 80 Dans l'ensemble, l'exposition cumulée de ces activités de routine peut être jusqu'à 5,6 millions de fois supérieure à celle dérivée d'une seule extraction dentaire. 80 Des données telles que celles-ci ont conduit au scepticisme quant à la valeur de la prophylaxie de l'endocardite pendant les procédures dentaires.

Les défenses de l'hôte contre l'infection jouent probablement aussi un rôle important mais mal défini. Étonnamment peut-être, l'EI n'est pas plus répandue chez les patients immunodéprimés, à l'exception peut-être de ceux atteints du VIH. 81 L'endocardite impliquant des organismes gram-positifs est beaucoup plus fréquente que gram-négative, en partie à cause des différences dans l'organisme lui-même, mais peut-être aussi liée aux défenses de l'hôte. Par exemple, le complexe d'attaque membranaire C5b-C9 du complément a un effet destructeur beaucoup plus important sur les membranes des organismes gram-négatifs que ceux des organismes gram-positifs. 5 Les protéines microbicides plaquettaires peuvent également jouer un certain rôle, 82 en particulier parce que le dépôt plaquettaire est si important dans la formation de la végétation.

Le rôle des virus en tant qu'agents responsables de l'EI reste à prouver. Un rapport de 2011 révélant un coxsackievirus cultivé à partir d'un patch intracardiaque infecté soulève à nouveau le problème. 83 Burch et al 84 ont suggéré la possibilité pendant de nombreuses années, bien que des examens ultérieurs de l'endocardite à culture négative n'aient pas fourni beaucoup de preuves d'étiologies virales. 85

Les prévalences des caractéristiques cliniques observées chez les patients atteints d'EI sont résumées dans le tableau 25-6. Bon nombre de ces caractéristiques ont été adoptées par Osler dans les conférences Gulstonian 4,87, mais sont rarement observées à une époque où les tests de diagnostic sont meilleurs et où il existe un traitement antimicrobien. La plupart des patients continuent d'avoir un cours indolent initial de 2 semaines à plusieurs mois avec des symptômes vagues. Les symptômes incluent fièvre, frissons, anorexie, perte de poids, sueurs nocturnes et malaise.

Un souffle est apparent chez 80 à 85 % des patients, 28 bien que l'auscultation soit un art en voie de disparition en cardiologie et qu'un souffle ne soit pas toujours reconnu par les prestataires de soins de santé, même lorsqu'il est présent. Le souffle de régurgitation aortique aiguë et fulminante peut être particulièrement difficile à entendre car il y a peu de gradient diastolique. Alors qu'une régurgitation tricuspide devrait être évidente à l'examen du pouls veineux jugulaire, le souffle est souvent assez faible lorsque la pression systolique ventriculaire droite est normale.

Les douleurs musculo-squelettiques sont courantes dans l'EI et surviennent souvent au début de l'évolution. 91 Toute articulation peut être touchée, mais les douleurs au dos et aux épaules sont les plus fréquemment citées. 92 Les embolies septiques peuvent entraîner une ostéomyélite ou la formation d'abcès osseux (en particulier dans la colonne vertébrale). Les douleurs musculo-squelettiques doivent être prises au sérieux si elles persistent au cours du traitement.

Les symptômes neurologiques sont fréquents et sont observés chez 30 à 50 % des patients atteints d'EI. Les symptômes semblent être plus fréquents chez les patients atteints d'UDI et ceux atteints d'EI staphylococcique. 93 L'AVC embolique est la manifestation la plus fréquente et la plus grave. Une hémorragie intracrânienne peut survenir à partir d'un vaisseau artériel rompu, d'un anévrisme mycotique rompu ou d'un saignement dans une distribution d'AVC thrombotique. 94 De plus, les symptômes neurologiques peuvent être liés à une cérébrite ou une méningite ou à une lésion toxique ou à médiation immunitaire. Les abcès cérébraux sont rares, mais des microabcès provenant d'organismes virulents, tels que S. aureus, se produisent avec une certaine fréquence. 95 La méningite peut être une caractéristique majeure de l'EI due à Streptococcus pneumoniae.

Le diagnostic d'EI repose sur la suspicion clinique et la mise en évidence d'une bactériémie continue. Ce n'est qu'à la fin des années 1970 que Pelletier et Petersdorf 97 ont développé une définition de cas basée sur une expérience de 30 ans de soins aux patients atteints d'EI à Seattle. Bien que cette définition soit très spécifique, elle manquait de sensibilité suffisante. En 1981, von Reyn et al 98 ont publié une analyse qui a fourni quatre catégories de diagnostic pour les cas d'EI suspectés (rejeté, possible, probable et certain), et l'effort a amélioré à la fois la sensibilité et la spécificité de la définition de cas précédente. Cependant, la définition n'incorporait pas d'informations d'imagerie.

En 1994, Durack et al 99 du Duke University Medical Center ont incorporé pour la première fois l'échocardiographie dans les critères, donnant lieu à ce que l'on appelle désormais les critères de Duke. Ces critères ont été validés par la suite par de nombreuses autres études, 100 à 102 y compris les dernières modifications (tableau 25-7). 103,104 Il existe désormais trois catégories de diagnostic. Une endocardite certaine est considérée comme présente s'il existe des preuves pathologiques (histologie ou culture pathologique chirurgicale ou histologie ou culture de la végétation) ou s'il existe des preuves cliniques telles que démontrées par la présence de deux critères majeurs ou d'un critère majeur et de trois critères mineurs ou cinq critères mineurs. Critères. Une endocardite possible est définie comme ayant un critère majeur et un critère mineur ou trois critères mineurs. Un diagnostic rejeté est défini comme un diagnostic alternatif ferme ou une résolution durable des preuves d'endocardite après 4 jours ou moins d'antibiothérapie ou aucune preuve pathologique d'endocardite lors de la chirurgie ou de l'autopsie après 4 jours ou moins de traitement.


DÉTECTION DES VÉGÉTATIONS

Il n'y a pas de meilleure technique pour la visualisation non invasive des végétations que l'échocardiographie (fig 1). Globalement, le taux de détection des végétations par échocardiographie transthoracique (ETT) chez les patients avec une suspicion clinique d'endocardite est en moyenne d'environ 50 %. 4 Le rendement diagnostique de la technique de détection des végétations est influencé par plusieurs facteurs : qualité de l'image échogénicité et taille de la végétation emplacement de la végétation présence d'une maladie valvulaire antérieure ou d'une prothèse valvaire expérience et compétence de l'examinateur et probabilité pré-test d'endocardite.

Grandes végétations (flèches) dans la valve mitrale secondaires à une endocardite fongique. LA : oreillette gauche LV : ventricule gauche.

Endocardite valvulaire native

L'utilisation de l'imagerie harmonique a amélioré la qualité de l'étude, mais pas la sensibilité dans la visualisation des végétations. 4, 5 La taille de la végétation affecte également la sensibilité du TTE 6 puisque seulement 25 % des végétations < 5 mm et 70 % de celles entre 6 et 10 mm sont identifiées. 7 Une valvulopathie sous-jacente peut influencer la précision du diagnostic de l'ETT lorsqu'une valvule mitrale myxomateuse ou des valvules sclérotiques ou calcifiées sont présentes. Ces limitations ont été surmontées par la TOE en raison de sa meilleure résolution et de ses multiples plans d'étude. De nombreuses études ont comparé la sensibilité et la spécificité de la TTE et de la TOE dans le diagnostic des végétations (tableau 1). Dans la majorité de ces études, la sensibilité du TTE est comprise entre 40 et 63 % et celle du TOE entre 90 et 100 %. 4, 6– 8

Études comparant la sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie transthoracique (ETT) et de l'échocardiographie transœsophagienne (ETO) dans le diagnostic des végétations

Un TOE négatif a un impact clinique important sur le diagnostic d'endocardite avec une valeur prédictive négative élevée allant de 86 à 97 %. Chez les patients porteurs de valves cardiaques natives, un TOE négatif exclut pratiquement le diagnostic d'endocardite infectieuse. Cependant, dans l'étude de Sochowski et ses collègues 9, cinq patients sur 65 (7,6 %) avec un TOE initialement négatif ont finalement été diagnostiqués avec une endocardite : chez trois des patients, un TOE réalisé 1 à 2 semaines après l'examen initial a montré la présence de végétations. Cette étude souligne l'importance de reconnaître la phase de la maladie dans laquelle l'étude est réalisée, car les végétations peuvent ne pas être assez grandes pour être visualisées lorsqu'une endocardite est suspectée très tôt.

Comme avec d'autres techniques de diagnostic, la spécificité de l'échocardiographie est liée à l'indication clinique et au type de population étudiée. La technique ne permet pas de différencier les végétations septiques des autres végétations aseptiques présentes dans d'autres situations telles que l'endocardite de Libman-Sacks dans le lupus érythémateux disséminé, le syndrome des antiphospholipides ou l'endocardite marantique. Les végétations persistant après un traitement efficace ne doivent pas être interprétées comme une récidive clinique de la maladie à moins d'être étayées par des caractéristiques cliniques et des preuves bactériologiques. La spécificité est influencée principalement par la présence d'épaississement ou de calcifications valvaires et aussi par la rupture des cordes tendineuses mitrales ou des nodules de Lambl qui peuvent être confondus avec des images de végétation. 4, 8

L'utilité de la TOE chez les patients suspectés d'endocardite sur valve native est liée aux résultats de la TTE. La TOE est utile lorsque la TTE est négative ou non concluante.

Endocardite sur prothèse valvulaire

Les végétations sur les valves prothétiques sont plus difficiles à détecter par TTE que celles impliquant des valves natives, et par conséquent, la TOE doit toujours être utilisée si le diagnostic d'endocardite prothétique est suspecté (fig 2). L'anneau de couture et les structures de support des valves mécaniques et bioprothétiques sont fortement échogènes et peuvent empêcher la détection de végétation à l'intérieur de l'appareil valvulaire ou de son ombre. La croissance végétative apparaît comme un épaississement et une irrégularité du contour normalement lisse de l'anneau de couture. Le thrombus et le pannus ont tous deux une apparence similaire et ne peuvent être distingués du matériel végétatif. Il est également important de reconnaître les brins pour éviter les faux diagnostics positifs. Les brins sont couramment observés par TOE sur les prothèses valvulaires, en particulier dans les premiers mois postopératoires, en particulier dans les prothèses mitrales. dix

Abcès périannulaire aortique (flèches) dans une endocardite valvulaire prothétique. LA : oreillette gauche RA : oreillette droite RV : ventricule droit.

Dans de grandes séries d'endocardites prothétiques, la TOE a montré une sensibilité de 86 à 94 % et une spécificité de 88 à 100 % pour le diagnostic de la végétation, alors que la sensibilité de la TTE n'était que de 36 à 69 %. 11 Les feuillets valvulaires bioprothétiques peuvent être infectés par une destruction secondaire du tissu des feuillets. La distinction entre la dégénérescence due à l'usure des valves tissulaires et l'endocardite est souvent difficile. La TOE a également permis d'améliorer la précision diagnostique dans le diagnostic de l'endocardite sur les valves bioprothétiques 8

Endocardite droite et infections des sondes de stimulateur cardiaque

L'ETT permet un diagnostic facile et correct des végétations tricuspides, probablement parce que la majorité des patients atteints d'endocardite tricuspidienne sont de jeunes toxicomanes par voie intraveineuse avec de grandes végétations. Les végétations sont situées du côté auriculaire de la valve tricuspide, à la manière du jet régurgitant. San Roman et ses collègues 12 ont montré que la TOE n'augmentait pas la précision de la TTE dans la détection des végétations dans l'endocardite tricuspide. Cependant, malgré le faible nombre de cas décrits, la TOE semble être plus sensible que la TTE dans le diagnostic d'endocardite pulmonaire.

L'infection ou l'endocardite sur une sonde de stimulateur cardiaque sont difficiles à diagnostiquer par TTE car les sondes de stimulateur cardiaque produisent des réverbérations et des artefacts qui peuvent masquer ou rendre difficile la reconnaissance des végétations proches de ces structures. De plus, lorsque les végétations étaient visualisées, il était difficile de déterminer si une endocardite de la valve tricuspide, une infection au plomb ou les deux étaient présentes. La TOE était nettement supérieure à la TTE dans ce contexte clinique (sensibilité 23 % v 94%).


Base de données des maladies rares

L'endocardite infectieuse (EI) est une infection de la paroi interne du muscle cardiaque (endocarde) causée par des bactéries, des champignons ou des germes qui pénètrent dans la circulation sanguine. L'EI survient le plus souvent chez les patients présentant des valves cardiaques anormales (qui fuient ou étroites), des valves cardiaques artificielles (prothétiques) ou chez les personnes qui ont une sonde de stimulateur cardiaque. Toute maladie cardiaque structurelle peut prédisposer une personne à développer une IE. Dans le passé, le rhumatisme articulaire aigu était le principal précurseur de l'EI et reste encore une prédisposition courante dans les pays en développement. Les symptômes présentés sont une fièvre persistante de bas grade sans cause évidente, de la fatigue et un essoufflement à l'effort. Les patients peuvent également ressentir des douleurs articulaires et musculaires et leur fournisseur de soins de santé peut entendre un souffle nouveau ou changeant.

L'endocarde recouvre les valves cardiaques, et ce sont ces valves qui sont principalement affectées par l'endocardite infectieuse. Si l'infection n'est pas traitée, la multiplication des bactéries peut éventuellement détruire les valves et entraîner une insuffisance cardiaque. Les bactéries peuvent également former de petits caillots (emboles) qui se déplacent dans le sang et bloquent les petites artères. Ces caillots peuvent se loger dans diverses parties du corps, y compris le cerveau, et causer de graves dommages.

La prévalence des cas d'EI a augmenté aux États-Unis en raison de l'augmentation du nombre de patients âgés recevant des chirurgies invasives ainsi que de l'augmentation du nombre de personnes utilisant des médicaments IV. D'autres facteurs de risque incluent une cardiopathie congénitale, un épisode antérieur d'EI et un prolapsus de la valve mitrale avec fuite de valve. Par conséquent, un diagnostic précoce est essentiel pour améliorer les résultats cliniques et la survie. Les antibiotiques sont essentiels pour le traitement et sont plus efficaces si la maladie est détectée tôt. Cependant, dans de nombreux cas, une chirurgie cardiaque est également nécessaire.

introduction

L'endocardite a été décrite pour la première fois par William Osler en 1885. Les progrès de la science médicale et de la recherche en microbiologie ont contribué à une meilleure compréhension de la maladie. Les facteurs de risque les plus courants d'endocardite infectieuse sont des lésions cardiaques antérieures, une chirurgie cardiaque récente ou une mauvaise hygiène dentaire.

Signes et symptômes

L'endocardite infectieuse est une infection des valves et/ou de la paroi du cœur. Les symptômes présentés sont une fièvre persistante de bas grade sans cause évidente, de la fatigue et un essoufflement à l'effort. Les patients peuvent également ressentir des douleurs articulaires (arthralgie) et musculaires (myalgie) et leur fournisseur de soins de santé peut entendre un nouveau souffle ou un souffle changeant. De plus, les signes et symptômes suivants apparaissent :

  • Souffle cardiaque non présent auparavant ou souffle cardiaque modifié
    • Présent chez 80 % des patients atteints d'endocardite

    L'infection de la valve cardiaque entraîne la destruction du tissu du feuillet, une fuite de la valve et une insuffisance cardiaque. L'extension de l'infection dans le tissu à côté de la valve peut entraîner un abcès avec rupture entre les différentes cavités du cœur. Les caillots (emboles) résultant d'une endocardite infectieuse peuvent provoquer de graves dommages. Les symptômes dépendent de l'emplacement du caillot. Chez 20 à 40 % des personnes atteintes d'endocardite infectieuse, des caillots se logent dans le cerveau et peuvent provoquer une faiblesse d'un côté du corps, une perte de vision ou un accident vasculaire cérébral. Les caillots peuvent également provoquer des douleurs abdominales, des douleurs au flanc ou une insuffisance artérielle dans une extrémité. Un ophtalmologiste peut voir des saignements à l'arrière de l'œil (taches de Roth). Les dommages causés par les caillots peuvent être temporaires ou permanents.

    Causes

    Les bactéries qui causent l'endocardite infectieuse atteignent le cœur par la circulation sanguine. Normalement, les valves cardiaques sont très résistantes à la fixation de bactéries et à l'infection qui en résulte. Les dommages aux valves cardiaques et à la paroi interne du cœur sont le principal facteur de risque d'endocardite infectieuse, car ils laissent les tissus sensibles à la prolifération bactérienne. Comme les micro-organismes se déplacent rapidement au-delà du revêtement endommagé de la valve, les souches qui peuvent adhérer le plus fortement à la surface sont les bactéries qui ont le plus de chances de produire une endocardite infectieuse. Des amas de bactéries et de cellules appelées végétations se forment sur les valves cardiaques affectant le bon fonctionnement du cœur. Si elle n'est pas traitée, cette végétation peut provoquer une fuite de la valve ou peut entraîner un abcès à côté de la valve ou dans les muscles cardiaques, entraînant des lésions tissulaires et un blocage des voies de conduction électrique normales. De plus, la végétation peut se détacher et causer des dommages au cerveau (accident vasculaire cérébral), aux reins ou aux poumons.

    Les facteurs de risque qui contribuent à l'apparition de l'endocardite infectieuse comprennent :

    • Utilisation de drogues par voie intraveineuse avec une aiguille contaminée par des bactéries ou des champignons
    • Présence d'une valve cardiaque artificielle (prothétique) ou d'un autre matériel de réparation de valve
    • Présence d'une sonde de stimulateur cardiaque
    • Antécédent d'endocardite infectieuse
    • Prolapsus valvulaire mitral avec fuite valvulaire
    • Une valve aortique avec seulement 2 (au lieu des 3 feuillets normaux). Cette condition, appelée valve aortique bicuspide, est présente chez environ 1% des personnes.
    • Rétrécissement (sténose) de la valve aortique dû à une calcification liée à l'âge
    • Autres valves anormales causées par le rhumatisme articulaire aigu et les maladies dégénératives
    • Cardiopathie congénitale, surtout si elle est réparée avec du matériel artificiel.

    Les personnes qui prennent des médicaments immunosuppresseurs (comme après une transplantation cardiaque) sont également plus à risque. Chez les patients présentant des facteurs de risque, toute intervention dentaire (y compris le nettoyage dentaire de routine) risque la propagation de bactéries qui est évitée par un traitement aux antibiotiques juste avant les interventions dentaires chez les personnes les plus à risque. Les infections ailleurs dans le corps et les cathéters à demeure chroniques (comme pour la chimiothérapie) augmentent également le risque d'endocardite infectieuse.

    Environ 80% des cas d'endocardite infectieuse sont causés par les bactéries streptocoques et staphylocoques. La troisième bactérie la plus courante à l'origine de cette maladie est les entérocoques et, comme les staphylocoques, est couramment associée à l'endocardite infectieuse associée aux soins de santé. Bien que très rares, les infections dues à des agents pathogènes gram-négatifs et fongiques sont souvent contractées dans les établissements de santé.

    La bouche est une porte d'entrée majeure pour les bactéries qui pénètrent dans le corps, en particulier la bactériémie streptococcique. Historiquement, le traitement prophylactique avec des antibiotiques était utilisé pour tous les patients à haut risque de développer une EI lors d'interventions chirurgicales, dentaires ou autres interventions invasives. L'American Heart Association a recommandé la prophylaxie à la pénicilline en 1955 pour les patients atteints de cardiopathie congénitale et de cardiopathie rhumatismale avant de subir toute intervention dentaire. La résistance émergente aux antibiotiques due à la surutilisation et au manque de recherche pour soutenir l'utilisation de la prophylaxie a conduit les États-Unis et l'Europe à restreindre l'utilisation des antibiotiques en 2009. Le Royaume-Uni a ensuite abandonné complètement l'utilisation de la prophylaxie antibiotique. Les États-Unis réservent ce traitement aux porteurs de prothèses valvulaires cardiaques, aux EI antérieurs, aux cardiopathies congénitales et aux receveurs de transplantation cardiaque.

    Populations affectées

    L'endocardite infectieuse semble être environ deux fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Dans le passé, l'apparition de la maladie survenait à un âge moyen de 35 ans. Cependant, avec un plus grand nombre de patients ayant des valves cardiaques artificielles et des stimulateurs cardiaques, l'âge moyen d'apparition a augmenté à plus de 50 ans. L'endocardite infectieuse a un taux d'incidence de 3 à 10 cas pour 100 000 personnes. Aucune race ou ethnie n'est plus touchée que d'autres. Le pronostic de l'endocardite infectieuse reste sombre malgré les avancées diagnostiques et thérapeutiques. Les taux de mortalité sont d'environ 25 %, même avec les meilleures thérapies disponibles.

    L'endocardite infectieuse touche le plus souvent les personnes qui :

    • Avoir déjà subi une chirurgie valvulaire cardiaque
    • Avoir des valves cardiaques artificielles et des dispositifs cardiaques tels que des stimulateurs cardiaques
    • Antécédent d'endocardite infectieuse
    • Prolapsus valvulaire mitral avec fuite valvulaire
    • Une valve aortique bicuspide congénitale.
    • Fièvre rhumatismale causant une fonction valvulaire anormale (principalement dans les pays en développement)
    • Certains défauts congénitaux-ces défauts tels que le défaut septal auriculaire ou le canal artériel persistant qui sont réparés n'augmentent pas le risque de développer une EI.
    • Utiliser des drogues intraveineuses
    • Avoir le VIH
    • Avoir des contacts fréquents avec les établissements/le personnel de santé
    • Avoir certaines procédures dentaires

    Pour les personnes ayant subi un remplacement valvulaire cardiaque, le risque d'infection est le plus élevé au cours de la première année suivant l'intervention. Ceux qui ont subi ce type de procédure restent à risque plus élevé d'endocardite infectieuse pour le reste de leur vie par rapport à ceux qui n'ont pas subi ces procédures.

    L'endocardite bactérienne aiguë est généralement causée par la bactérie Staphylococcus aureus et parfois par les souches bactériennes Brucella et Listeria. Cette forme d'endocardite infectieuse, par rapport à d'autres formes, est plus susceptible d'affecter les valves cardiaques normales.

    L'endocardite bactérienne subaiguë est généralement causée par des bactéries streptococciques. Cette forme de la maladie se développe généralement sur des valves endommagées après une chirurgie dentaire impliquant des gencives infectées, une chirurgie reproductive ou urinaire (appareil génito-urinaire) ou des opérations sur le tractus gastro-intestinal. Une histoire d'une procédure dentaire, génitale ou urologique précédente est fréquente. Les symptômes apparaissent généralement dans les deux semaines suivant l'intervention, mais le diagnostic est souvent retardé car les symptômes sont subtils et les patients peuvent ne pas rechercher des soins immédiatement et parce que le diagnostic peut être difficile, surtout au début de l'évolution de la maladie. Des antécédents de maladie cardiaque sont présents chez la plupart des personnes atteintes d'endocardite bactérienne subaiguë.

    Dans les pays en développement, les lésions cardiaques causées par les cardiopathies rhumatismales sont la principale condition prédisposant à l'endocardite infectieuse, mais dans les pays développés, les cardiopathies rhumatismales sont impliquées dans moins de 5 % des cas d'endocardite infectieuse.

    L'endocardite valvulaire prothétique (EVP) se développe chez 2% à 3% des individus dans l'année suivant la mise en place d'une valve artificielle (prothétique) ou le remplacement d'une valve tissulaire, résultant parfois d'organismes implantés accidentellement pendant la chirurgie. Le nombre de cas rapportés d'endocardite valvulaire prothétique est le plus élevé avec le remplacement de la valve aortique artificielle. Ces infections résultent fréquemment d'une contamination au cours d'une opération. Environ 30 % des cas signalés sont causés par le staphylocoque.

    Diagnostic

    L'étape clé dans le diagnostic de l'endocardite est l'obtention d'hémocultures avant le début des antibiotiques. Les personnes présentant des facteurs de risque d'endocardite, en particulier celles portant des prothèses valvulaires et des stimulateurs cardiaques, doivent connaître les symptômes de l'endocardite et doivent insister sur l'hémoculture lorsqu'elles ont une fièvre inexpliquée. Le diagnostic d'endocardite infectieuse peut être posé sur la base de la pathologie ou en répondant à certains critères de diagnostic clinique. Ces critères sont connus sous le nom de critères cliniques de Duke et un patient doit présenter soit : 2 critères majeurs, 1 majeur et 3 mineurs, ou 5 critères mineurs pour être diagnostiqué avec une endocardite infectieuse. Ceux-ci inclus

    Critères cliniques majeurs

    • Culture sanguine
      • Normalement positif si le patient a une EI
      • Si négatif, d'autres tests, c'est-à-dire des tests sérologiques
      • Dans l'endocardite infectieuse, des touffes d'infection appelées végétation envahissent la paroi du cœur et des valves provoquant une inflammation qui perturbe le fonctionnement normal. L'échocardiographie est utilisée pour visualiser cela.
      • Deux types d'échocardiographie sont utilisés pour diagnostiquer l'EI : l'échocardiographie transthoracique (TTE) et l'échocardiographie transœsophagienne (TEE). La TTE est réalisée en tenant un appareil (transducteur) contre la poitrine du patient tandis que la TEE consiste à insérer un petit transducteur attaché à un tube dans la bouche du patient et à l'étendre dans l'œsophage pour obtenir une vue plus détaillée des structures et de la fonction cardiaques. L'ETO est une procédure plus invasive mais offre une vue plus précise des valves.
      • Positif pour la bactérie Coxiella burnetii ou 1 titre d'anticorps IgG ≥1:800

      Critères cliniques mineurs

      • État prédisposant
        • Consommation de drogues par voie intraveineuse
        • Affection cardiaque
        • Embolie artérielle - interruption soudaine du flux sanguin vers un organe ou une partie du corps en raison d'un caillot (embolie)
        • Caillots de sang d'embolie pulmonaire septique dans les poumons contenant des bactéries
        • Anévrisme mycotique - dilatation d'une artère due à une infection endommageant la paroi vasculaire
        • Hémorragie intracrânienne - hémorragie cérébrale
        • Hémorragies conjonctivales - rupture des vaisseaux sanguins dans l'œil
        • Lésions-nodules de Janeway sur la paume des mains et la plante des pieds

        La tomodensitométrie cardiaque (tomodensitométrie), un test d'imagerie, peut être indiquée dans le cas où les résultats de l'ETT et de l'ETO ne sont pas concluants et que la présentation clinique est compatible avec l'EI.

        Thérapies standards

        Traitement
        Sans traitement rapide et approprié, l'endocardite infectieuse entraîne de graves lésions cardiaques ou la mort. Le taux de mortalité dans les 30 premiers jours de l'infection a été signalé comme étant

        20% mais la survie sans antibiothérapie est peu probable. Par conséquent, un diagnostic précoce et une thérapie agressive sont essentiels pour un traitement réussi. Les mesures thérapeutiques comprennent généralement une perfusion intraveineuse de fortes doses d'antibiotiques appropriés. L'antibiothérapie est nécessaire pendant au moins six ou huit semaines et est administrée par voie intraveineuse pendant au moins 2 semaines et souvent pendant toute la durée du traitement. Les médicaments spécifiques ou les combinaisons de médicaments utilisés peuvent dépendre de la bactérie responsable de l'infection et d'autres facteurs (par exemple, la résistance des souches bactériennes à certains antibiotiques). Les utilisations spécifiques d'antibiotiques chez chaque patient sont sélectionnées en fonction des résultats de l'hémoculture et de la détermination des antibiotiques qui tuent les bactéries spécifiques isolées chez chaque patient. Souvent, plus d'un antibiotique est administré ensemble pour augmenter l'efficacité. Le type d'antibiotique nécessaire sera déterminé en consultation avec des spécialistes des maladies infectieuses.

        Chez de nombreuses personnes touchées, les antibiotiques seuls ne sont pas suffisants pour contrôler l'infection, car les antibiotiques ne peuvent pas atteindre le matériau de la valve infecté ou l'abcès. Chez les patients porteurs d'une prothèse de valve cardiaque ou d'un autre matériau implanté, une intervention chirurgicale est presque toujours nécessaire pour retirer le matériau artificiel infecté et réparer le cœur. Une intervention chirurgicale est également nécessaire en cas d'abcès avec blocage du signal électrique cardiaque, rupture entre les cavités cardiaques ou infection persistante même avec une antibiothérapie. Chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque ou d'une sonde infectés, l'ensemble du système de stimulation cardiaque doit généralement être retiré pour contrôler l'infection. La chirurgie peut également être recommandée en cas d'insuffisance cardiaque due à une fuite valvulaire grave ou si la végétation est importante pour éviter un accident vasculaire cérébral. Dans de nombreux cas, une chirurgie cardiaque peut être recommandée en urgence, au cours d'une même hospitalisation. Chez d'autres patients, la chirurgie peut être effectuée à une date ultérieure, après avoir terminé le traitement antibiotique.

        En 2015, la Société européenne de cardiologie a élaboré des lignes directrices pour le traitement de l'endocardite infectieuse. Ces lignes directrices fournissent des recommandations claires et simples pour les prestataires de soins de santé dans le diagnostic et le traitement de l'EI : https://academic.oup.com/eurheartj/article/36/44/3075/2293384#108779576

        Thérapies expérimentales

        Des informations sur les essais cliniques en cours sont publiées sur Internet à l'adresse www.clinicaltrials.gov. Toutes les études recevant un financement du gouvernement américain, et certaines soutenues par l'industrie privée, sont publiées sur ce site Web du gouvernement.

        Pour plus d'informations sur les essais cliniques menés au NIH Clinical Center de Bethesda, dans le Maryland, contactez le NIH Patient Recruitment Office :

        Sans frais : (800) 411-1222
        ATS : (866) 411-1010
        Courriel : [e-mail protected]

        Pour plus d'informations sur les essais cliniques parrainés par des sources privées, contactez : www.centerwatch.com

        Pour plus d'informations sur les essais cliniques menés en Europe, contactez :
        https://www.clinicaltrialsregister.eu/

        Organisations de soutien

          • 7272, avenue Greenville
          • Dallas, Texas 75231
          • Téléphone : (214) 784-7212
          • Sans frais : (800) 242-8721
          • E-mail : [e-mail protected]
          • Site Web : http://www.heart.org
          • 1600, chemin Clifton NE
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          Les références

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          Années de publication

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          La gestion

          À l'ère moderne, la gestion de l'EI nécessite généralement une équipe multidisciplinaire comprenant, au minimum, un spécialiste des maladies infectieuses, un cardiologue et un chirurgien cardiaque 133 . Tous les patients doivent recevoir un traitement antimicrobien et un sous-ensemble peut bénéficier d'une intervention chirurgicale cardiovasculaire.

          Principes généraux de la thérapie antimicrobienne

          L'objectif principal de la thérapie antimicrobienne est d'éradiquer l'infection. Plusieurs caractéristiques des végétations infectées posent des défis particuliers à cet égard 55 , notamment une densité bactérienne élevée (également appelée « effet inoculum » 134 ), des taux lents de croissance bactérienne dans les biofilms et une faible activité métabolique des micro-organismes 135 . En conséquence, des cycles prolongés de thérapie parentérale avec des agents bactéricides (ou fongicides) sont généralement nécessaires.

          Durée du traitement

          La durée du traitement doit être suffisante pour éradiquer complètement les micro-organismes dans les végétations cardiaques. En raison de la faible pénétration des antibiotiques dans ces végétations et des propriétés lentement bactéricides de certains des médicaments couramment utilisés (tels que la vancomycine), des cures d'antibiotiques prolongées sont généralement nécessaires. Lorsque l'activité bactéricide est rapide, des traitements plus courts peuvent être réalisables. Par exemple, une thérapie combinée avec de la pénicilline ou de la ceftriaxone et un aminoside est synergique pour l'EI associée au VGS, permettant des traitements efficaces aussi courts que deux semaines pour les souches sensibles 101 . Les végétations du côté droit ont tendance à avoir des densités bactériennes plus faibles et peuvent également se prêter à un traitement plus court.

          La durée du traitement antimicrobien est généralement calculée à partir du premier jour où les hémocultures sont négatives. Des hémocultures doivent être obtenues toutes les 24 heures jusqu'à ce qu'il soit démontré que l'infection sanguine a disparu 101 102 . Si les cultures de tissus valvulaires opératoires sont positives, un traitement antimicrobien complet doit être envisagé après une chirurgie cardiovasculaire.

          Sélection de l'agent antimicrobien approprié

          Le traitement doit être ciblé sur l'organisme identifié dans les hémocultures ou les études sérologiques. En attendant les résultats microbiologiques, un schéma thérapeutique empirique peut être sélectionné en fonction des caractéristiques épidémiologiques et démographiques des patients. Étant donné que la plupart des cas d'EI sont causés par des bactéries Gram-positives, la vancomycine est souvent un choix empirique approprié. Cependant, d'autres agents empiriques peuvent également être appropriés en fonction de la microbiologie locale et des profils de sensibilité. Des recommandations détaillées pour le traitement antimicrobien d'agents pathogènes spécifiques sont traitées en détail dans les récentes lignes directrices de traitement 101,102,136. Les points clés sont résumés dans le tableau 3 .

          Tableau 3

          Traitement spécifique à l'agent pathogène de l'endocardite infectieuse

          Agent pathogèneRégime(s)commentaires
          Streptocoques viridans sensibles à la pénicilline (MIC 𢙀.12 mcg par ml) et S. bovisPénicillineLes effets indésirables comprennent l'hypersensibilité et les convulsions
          CeftriaxoneGénéralement bien toléré, l'administration une fois par jour peut permettre un traitement ambulatoire
          Pénicilline (ou ceftriaxone) + gentamicineL'ajout d'un aminoside permet une durée de traitement plus courte (2 semaines vs 4 semaines) au détriment des effets indésirables potentiels des aminosides (toxicité rénale, vestibulaire et cochléaire)
          VancomycineL'utilisation doit être limitée aux personnes présentant une véritable allergie à la pénicilline
          Pénicilline intermédiaire (MIC Ϡ.12 et 𢙀,5 mcg par ml) viridans streptocoquesPénicilline (ou ceftriaxone) + gentamicine4 semaines de thérapie recommandées
          VancomycinePour les patients allergiques à la pénicilline ou pour éviter la gentamicine
          Entérocoques et streptocoques viridans résistants à la pénicilline (MIC Ϡ,5 mcg par ml)Pénicilline (ou ampicilline) + gentamicineTraitement prolongé (6 semaines) recommandé pour les prothèses valvulaires et durée prolongée des symptômes avant le diagnostic
          Ampicilline + ceftriaxoneFavorisé chez les patients présentant une insuffisance rénale ou une résistance élevée aux aminosides
          Vancomycine + gentamicineLe rôle thérapeutique néphrotoxique de la gentamicine est incertain
          DaptomycinePour les entérocoques résistants à la vancomycine et à la pénicilline, ils peuvent être associés à la β-lactame
          LinézolidePeut être utilisé pour les entérocoques résistants à la vancomycine et à la pénicilline, bien que les événements indésirables, y compris la suppression de la moelle osseuse et la neuropathie, soient préoccupants avec les traitements prolongés
          StaphylocoquesnafcillinePour le MSSA, les effets indésirables comprennent les éruptions cutanées, la néphrite interstitielle
          CéfazolinePour MSSA mieux toléré que la nafcilline
          VancomycinePour le SARM
          Nafcilline + gentamicineSchéma thérapeutique de 2 semaines pour les utilisateurs de drogues intraveineuses avec EI du côté droit non compliqué*
          Nafcilline + gentamicine + rifampinePour la valve prothétique IE, remplacer la vancomycine par la nafcilline chez les patients atteints de SARM
          DaptomycineApprouvé par la FDA pour le côté droit S. aureus Les données d'observation IE prennent en charge l'utilisation dans l'IE gauche et peuvent également être combinées avec β-lactam
          Souches HACEKCeftriaxoneEfficace pour les souches productrices de β-lactamase
          Ampicilline/sulbactamPour les souches productrices de β-lactamase
          CiprofloxacinePour les patients intolérants au traitement par β-lactame
          EntérobactériesPénicilline à spectre étendu ou céphalosporine + aminoside (ou fluoroquinolone)Cause rare d'EI et peut nécessiter une approche adaptée en fonction de l'agent pathogène
          Pseudomonas aeruginosaUn anti-pseudomonas β-lactame (tel que ticarcilline, pipéracilline, ceftazidime, céfépime ou imipénem) + tobramycine (ou fluoroquinolone)Nécessite généralement un traitement prolongé et une chirurgie valvulaire
          ChampignonsAgent antifongique parentéral (le plus souvent un produit d'amphotéricine)Un traitement suppressif à long terme avec un agent antifongique oral est souvent nécessaire

          FDA, Food and Drug Administration HACEK, Haemophilus espèce, Agrégatibactérie espèce, Cardiobactérie hominis, Eikenella corrodens et Kingella espèce IE, endocardite infectieuse IV, CMI intraveineuse, concentration minimale inhibitrice SARM, résistant à la méthicilline S. aureus MSSA, sensible à la méthicilline S. aureus.

          Considérations relatives aux prothèses valvulaires et aux dispositifs cardiaques implantables

          Pour l'endocardite infectieuse valvulaire native (NVIE), la durée du traitement varie de 2 semaines à 6 semaines, alors qu'une durée de traitement de 6 semaines est généralement utilisée pour l'endocardite infectieuse valvulaire prothétique (PVIE). Les antibiotiques pour le NVIE et le PVIE sont généralement les mêmes, à l'exception du PVIE staphylococcique, pour lequel l'ajout de rifampine et de gentamicine est recommandé.

          Les infections des dispositifs électroniques cardiaques implantables (tels que les stimulateurs cardiaques et les défibrillateurs) peuvent survenir avec ou sans IE valvulaire associé 137 . Indépendamment du fait que l'infection semble impliquer la sonde du dispositif seule (qui est parfois appelée « endocardite à sondes »), la valve seule ou les deux, le retrait complet du dispositif et de la sonde est recommandé 138 . Il existe des données cliniques limitées pour informer la durée optimale de l'antibiothérapie pour les infections du dispositif cardiaque au moins 4 semaines, en utilisant les mêmes antibiotiques que pour l'IE valvulaire, sont recommandées pour l'endocardite au plomb 138 .

          Considérations spécifiques à l'organisme

          Staphylocoques

          La distinction critique dans le choix de l'antibiothérapie pour S. aureusL'EI associé est de savoir si l'isolat est résistant à la méthicilline (SARM) ou sensible à la méthicilline (MSSA). Les antibiotiques antistaphylococciques β-lactame sont recommandés dans la mesure du possible pour l'EI associée à MSSA, car les données d'études observationnelles suggèrent des résultats plus défavorables pour les patients atteints d'infections sanguines à MSSA qui sont traités par la vancomycine 105,139 . On ne sait pas s'il est nécessaire d'utiliser un antibiotique β-lactame en tant que traitement empirique. De petites études rétrospectives ont suggéré un bénéfice potentiel 140 . Une étude de cohorte plus récente parmi � patients atteints de bactériémie à MSSA a suggéré que les β-lactamines sont supérieures pour le traitement définitif une fois que le MSSA a été identifié, mais pas pour le traitement empirique 139 . Les prestataires pourraient éviter de prescrire des β-lactamines aux patients présentant des allergies à la pénicilline. Cependant, parmi les patients ayant une allergie à la pénicilline signalée, la plupart n'ont pas de véritable allergie lorsque des tests cutanés sont effectués 141 et les tests cutanés semblent rentables dans les analyses décisionnelles pour le traitement de la bactériémie MSSA 142 et IE 143 .

          Pour le SARM IE, la vancomycine a historiquement été l'antibiotique de choix et elle reste un traitement de première intention dans les lignes directrices de traitement 101,102,136,144 . Des rapports récents ont soulevé l'inquiétude qu'après des décennies d'utilisation, la concentration minimale inhibitrice (CMI) de vancomycine pour S. aureus pourrait augmenter 145 . L'augmentation des CMI de la vancomycine, même parmi les isolats encore classés comme sensibles, pourrait être associée à de moins bons résultats dans la bactériémie à SARM, bien que les méta-analyses aient abouti à des conclusions différentes 146,147. Dans une cohorte prospective de 93 patients atteints d'EI du côté gauche de MSSA qui ont été traités par la cloxacilline, une CMI élevée de vancomycine (𢙑,5 mg par L) a été associée à une mortalité accrue, même si ces patients n'ont pas reçu de vancomycine 148 . À la lumière de cette découverte, il semble qu'une CMI de vancomycine plus élevée puisse être un marqueur de substitution pour des facteurs spécifiques à l'hôte ou à l'agent pathogène qui conduisent à de moins bons résultats. Les cliniciens peuvent envisager l'utilisation d'un antibiotique alternatif pour le SARM IE avec une CMI de vancomycine de 𢙑,5 mg par L, mais les données manquent pour étayer un bénéfice en termes de mortalité pour les approches alternatives. En fin de compte, la réponse clinique du patient devrait déterminer l'utilisation continue de la vancomycine, indépendamment de la CMI 144 .

          La daptomycine est approuvée par la FDA pour le traitement des adultes atteints de S. aureus bactériémie et IE du côté droit et constitue une alternative à la vancomycine pour le SARM IE 101 . La dose approuvée par la FDA pour l'EI est de 6 mg par kg par jour, mais de nombreuses autorités utilisent des doses plus élevées (telles que 8� mg par kg par jour) en raison des préoccupations concernant la résistance émergente du traitement, qui s'est produite dans environ 5 % (7 de 120 patients traités par la daptomycine) dans l'essai clinique de phase III comparant la daptomycine au traitement standard pour S. aureus bactériémie et IE 149 . La daptomycine semble être sûre et efficace à ces doses plus élevées 150� .

          La gentamicine n'est pas recommandée pour le staphylocoque NVIE 101 car elle est associée à une néphrotoxicité et ne dispose pas de données solides pour étayer un bénéfice clinique 153 . De même, la rifampine n'est pas non plus recommandée en tant que traitement d'appoint pour NVIE 101 car elle a été associée à des effets indésirables 154 et à une bactériémie prolongée 155 et doit être évitée dans le NVIE staphylococcique à moins qu'il n'y ait une autre indication pour son utilisation, telle qu'une infection ostéoarticulaire concomitante. Pour le PVIE staphylococcique, des preuves faibles soutiennent l'utilisation à la fois de la gentamicine et de la rifampine 156 . Un essai à grande échelle examinant le rôle de la rifampicine d'appoint pour S. aureus bactériémie a récemment terminé le recrutement 157 .

          Des données d'observation ont été rapportées pour d'autres associations d'antibiotiques. Par exemple, la ceftaroline est un antibiotique céphalosporine actif contre le SARM et a été utilisé comme traitement de sauvetage pour l'EI seul ou en combinaison avec d'autres antibiotiques anti-staphylococciques 158,159. D'autres combinaisons se sont affichées in vitro synergie et ont des données humaines limitées dans la bactériémie à SARM, comme la vancomycine ou la daptomycine associée à d'autres β-lactames ou avec le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la daptomycine plus la fosfomycine, ou la fosfomycine associée aux β-lactames 160,161 .

          Les schémas thérapeutiques recommandés pour les staphylocoques à coagulase négative sont les mêmes que ceux pour S. aureus 101,102 .

          Streptocoques

          Le traitement standard de l'EI streptococcique est un antibiotique β-lactame (tel que la pénicilline, l'amoxicilline ou la ceftriaxone) pendant 4 semaines. L'ajout d'un aminoside peut permettre un traitement plus court de 2 semaines lorsqu'il est administré une fois par jour en association avec la ceftriaxone pour le streptocoque NVIE 101,162 . Pour les isolats de streptocoques avec une CMI élevée de pénicilline ou de ceftriaxone, la gentamicine doit être ajoutée 101 .

          Entérocoques

          Dès les premiers jours de l'ère des antibiotiques, les cliniciens ont noté que la pénicilline fonctionnait moins bien pour les entérocoques que pour les streptocoques et une thérapie combinée avec un aminoside a donc été recommandée 163 . Bien que cela soit resté l'approche standard, les taux croissants de résistance aux aminosides et la toxicité associée à cette classe d'antibiotiques ont stimulé les efforts pour trouver des options thérapeutiques alternatives.

          Des données récentes suggèrent que la combinaison d'ampicilline et de ceftriaxone peut être efficace pour l'EI en raison de la sensibilité à l'ampicilline E. faecalis, en particulier chez les patients présentant une résistance aux aminosides, ou chez qui il existe un risque de néphrotoxicité avec un aminoside 164,165 . L'entérocoque EI résistante à la vancomycine est heureusement rare, mais a été traitée avec succès avec le linézolide 166 et la daptomycine 152 Si la daptomycine est utilisée, un traitement à haute dose peut être envisagé 101 .

          Autres organismes

          Organismes du groupe HACEK (Haemophilus espèce, Agrégatibactérie espèce, Cardiobactérie hominis, Eikenella corrodens, et Kingella espèces) ont été historiquement traités avec de l'ampicilline. Cependant, les souches productrices de β-lactamase sont de plus en plus problématiques et les tests de sensibilité peuvent échouer à identifier ces souches 167 . Par conséquent, les organismes HACEK doivent être considérés comme résistants à l'ampicilline et la ceftriaxone est préférée. Une durée de 4 semaines de traitement est généralement suffisante pour ces organismes 101 .

          L'EI due à des bacilles à Gram négatif non HACEK est rare 18 . Par conséquent, les stratégies de gestion optimales ne sont pas définies. La chirurgie cardiaque associée à une antibiothérapie prolongée est considérée comme une stratégie raisonnable dans de nombreux cas 101 .

          L'IE fongique est également rare, mais les résultats sont médiocres. La chirurgie valvulaire est souvent utilisée, mais cette approche n'est pas clairement associée à de meilleurs résultats 168 . Après un traitement parentéral initial avec un régime à base d'amphotéricine ou d'échinocandine, un traitement azolé à durée indéterminée est recommandé, en particulier si la chirurgie valvulaire n'est pas pratiquée 169,170 .

          IE à culture négative

          Les cas d'EI à culture négative sont particulièrement difficiles à gérer. Bien que les hémocultures stériles soient le plus souvent dues à l'administration d'antibiotiques par le patient avant d'obtenir des hémocultures, elles peuvent également résulter de techniques microbiologiques inadéquates, d'une infection par des organismes exigeants ou de causes non infectieuses de végétations valvulaires telles que marantic ou Libman-Sacks IE. Le choix d'un régime antibiotique dans ces cas nécessite d'équilibrer le besoin d'un traitement empirique pour tous les agents pathogènes probables avec les effets indésirables potentiels de l'utilisation de plusieurs antibiotiques. La recherche d'EI à culture négative vraie (c'est-à-dire pour des agents pathogènes rares qui ne se développent pas dans les hémocultures de routine) peut donner une étiologie dans ces cas.

          Opération

          Le taux de remplacement ou de réparation valvulaire précoce a augmenté au fil du temps 4 conformément à l'opinion dominante selon laquelle la chirurgie est un élément clé de la prise en charge de nombreux cas d'EI compliqués. La base de preuves pour cette pratique, cependant, est décidément mitigée. Un seul essai randomisé a démontré une réduction significative du résultat composite des décès à l'hôpital et des événements emboliques avec une chirurgie précoce 171 . Bien que clairement transformationnelle, la généralisabilité de l'étude a néanmoins été remise en question. Les sujets de l'étude étaient plus jeunes, en meilleure santé et infectés par des agents pathogènes moins virulents (par exemple, VGS) que les patients IE contemporains rencontrés en médecine générale 172 . Pour la plupart des patients atteints d'EI, les recommandations pour la chirurgie sont basées sur des études d'observation et l'opinion d'experts.

          Les principales indications consensuelles de la chirurgie valvulaire sont l'insuffisance cardiaque, l'infection non contrôlée et la prévention des événements emboliques chez les patients à haut risque. L'infection non contrôlée peut être liée à des complications paravalvulaires, telles qu'un abcès, un grossissement de la végétation ou une déhiscence d'une prothèse valvulaire. De plus, une infection non contrôlée peut se manifester par une maladie systémique persistante avec des fièvres persistantes et des hémocultures positives malgré une antibiothérapie appropriée. Comme les végétations du côté gauche plus grandes sont plus susceptibles de conduire à des événements emboliques, une IE avec une végétation de 㸐 mm de longueur est une indication relative pour une intervention chirurgicale.

          Le moment de la chirurgie cardiaque pour les patients atteints d'EI et de complications neurovasculaires reste controversé. Une vaste étude de cohorte prospective portant sur 857 patients atteints d'EI compliquée d'un AVC ischémique sans conversion hémorragique a révélé qu'aucun bénéfice pour les patients n'était tiré du report de la chirurgie 173 . En revanche, les patients ayant subi un AVC embolique compliqué d'une conversion hémorragique ont subi une mortalité plus élevée lorsque la chirurgie a été réalisée dans les 4 semaines suivant l'événement hémorragique par rapport à la chirurgie ultérieure (75 % contre 40 %, respectivement) 174 . Sur la base de ces données d'observation, l'AHA recommande actuellement que la chirurgie valvulaire puisse être envisagée chez les patients atteints d'EI qui ont également subi un accident vasculaire cérébral ou une embolie cérébrale subclinique si une hémorragie intracrânienne a été exclue par des études d'imagerie et si les lésions neurologiques ne sont pas graves (comme coma). Chez les patients ayant subi un AVC ischémique majeur ou une hémorragie intracrânienne, les lignes directrices de l'AHA indiquent actuellement qu'il est raisonnable de retarder la chirurgie valvulaire pendant au moins 4 semaines 101 .

          La chirurgie valvulaire était traditionnellement recommandée pour les agents pathogènes difficiles à traiter tels que Pseudomonas aeruginosa, les organismes fongiques et les staphylocoques résistants aux β-lactames. Cependant, ces recommandations chirurgicales spécifiques aux pathogènes ont été récemment remises en cause au profit d'une approche décisionnelle individualisée basée sur des indications hémodynamiques et structurelles 168,175 .

          Autres thérapies d'appoint

          Anticoagulation

          Les patients atteints de PVIE qui reçoivent des anticoagulants oraux peuvent présenter un risque accru de décès par hémorragie cérébrale 176 . Les thérapies antiplaquettaires ne sont actuellement pas recommandées pour l'EI. Un seul essai randomisé a examiné le rôle de 325 mg d'aspirine par jour pour les patients atteints d'EI. L'incidence des événements emboliques était similaire entre les patients traités par l'aspirine et le placebo, et il y avait une augmentation non significative du taux d'épisodes d'hémorragie cérébrale 177 . Il y a plusieurs limitations à cette étude, cependant, qui incluent la dose d'aspirine utilisée et l'initiation retardée de l'aspirine. Pour les patients avec une autre indication pour le traitement antiplaquettaire, il peut être raisonnable de continuer l'agent antiplaquettaire à moins que des complications hémorragiques ne se développent. De même, il n'est pas recommandé d'initier un traitement anticoagulant tel que la warfarine dans le but de traiter l'EI. Chez les patients atteints d'EI qui ont une autre indication de traitement anticoagulant, telle qu'une valve mécanique, les données sont contradictoires quant à la poursuite de l'anticoagulation pendant le traitement aigu 176,178 et le traitement de transition avec des produits à base d'héparine n'a pas été étudié.

          Gestion des foyers métastatiques

          Les foyers d'infection métastatiques compliquent fréquemment l'EI. Comme pour toute infection, la reconnaissance de ces foyers d'infection est importante afin que des interventions ciblées, telles que le drainage des abcès ou le retrait du matériel prothétique infecté, puissent être entreprises.Ceci est d'une importance critique chez les patients qui nécessitent une chirurgie valvulaire, car une source d'infection persistante peut servir de source à partir de laquelle une valve prothétique ou un anneau d'annuloplastie récemment mis en place s'infecte 101,102. Certains foyers métastatiques, tels que l'ostéomyélite vertébrale, peuvent nécessiter une antibiothérapie supplémentaire au-delà de ce qui est généralement indiqué pour l'EI 179 . Il n'y a actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander des stratégies d'imagerie spécifiques pour rechercher des foyers métastatiques chez tous les patients atteints d'EI.

          Soins à la fin de la thérapie

          La plupart des patients atteints d'EI à l'ère moderne sont guéris et l'attention peut éventuellement se tourner vers un plan de suivi. Les éléments de suivi peuvent inclure un échocardiogramme à la fin du traitement antimicrobien pour établir une nouvelle base de référence pour une comparaison ultérieure, l'orientation vers un programme d'arrêt de la toxicomanie pour les patients UDI et une évaluation dentaire approfondie. Une recherche complète du portail initial d'entrée de l'agent pathogène peut être entreprise afin que cela puisse être traité pour minimiser les épisodes répétés d'EI. Dans une expérience prospective monocentrique, une recherche systématique a révélé la source probable chez 74 % des 318 patients 180 . Les hémocultures de routine à la fin de l'antibiothérapie ne sont pas recommandées étant donné le très faible taux de positivité chez les patients ne présentant aucun signe d'infection active. Les patients doivent également être surveillés pour les complications de l'EI, y compris la rechute, l'insuffisance cardiaque incidente et les complications de l'antibiothérapie, telles que la toxicité audiologique des aminosides ou l'incident Clostridium difficile infection.


          Conclusion

          Les résultats de cette étude suggèrent que l'endocardite de Libman-Sacks et les maladies cardiovasculaires aiguës associées se résolvent souvent ou s'améliorent de manière significative avec un traitement anti-inflammatoire et antithrombotique conventionnel. Ces résultats plaident en faveur d'une approche multidisciplinaire et d'un essai initial de traitement médical de l'endocardite de Libman-Sacks avec un suivi clinique étroit et une réimagerie avant d'envisager une chirurgie valvulaire à haut risque. Cependant, une étude transversale et longitudinale randomisée à plus grande échelle du traitement antiplaquettaire par rapport au traitement anticoagulant associé à un traitement anti-inflammatoire standard est nécessaire pour confirmer ces résultats.


          Lectures supplémentaires suggérées

          Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS et al. Endocardite infectieuse. Diffusion 2005111:3167. Trouvez cette ressource :

          Durack DT, Lukes AS, Bright DK. Nouveaux critères pour le diagnostic de l'endocardite infectieuse : utilisation des résultats échocardiographiques spécifiques. Service d'endocardite duc. Am J Med 199496 : 200-9. (Article classique.) Trouvez cette ressource :

          Hermans PE. Les manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse. Actes de la Clinique Mayo 198257 : 15-21. (Article classique.) Trouvez cette ressource :

          Hoen B, Duval X. Endocardite infectieuse. N Engl J Med 2013368:1425-33. Trouvez cette ressource :

          Lamas CC, Fournier P-E, Zappa M, et al. Diagnostic de l'endocardite à hémoculture négative et comparaison clinique entre les cas à hémoculture négative et les cas à hémoculture positive. Infection 201644 :459–66. (p. 304) Trouvez cette ressource :


          Peut-on diagnostiquer une endocardite infectieuse sans végétation ?

          Végétation infectieuse-endocardite négative

          S Venkatesan, G Gnanavelu, G Karthikeyan, V Jaganathan, R Alagesan,
          M Annamalai, S Shanmugasundaram, S Geetha, A Balaguru, G Anuradha

          Collège médical de Madras, Chennai

          Le diagnostic définitif d'endocartite infectieuse (EI) reste une question clinique controversée. De nombreux critères diagnostiques ont été avancés. Cependant, aucun n'a résisté à l'épreuve du temps. Actuellement, les critères de Duke sont considérés comme de facto la norme. La documentation de la végétation dans les cavités cardiaques et la positivité de l'hémoculture est le sine qua non de l'IE et, de toute évidence, ils constituent les critères majeurs. Ironiquement, selon les critères de Duke, l'EI pourrait toujours être diagnostiquée en l'absence de végétation, à condition qu'elle remplisse d'autres critères majeurs de positivité de la culture. Dans ce contexte, nous rapportons notre analyse des patients avec EI sans végétation. Sur 24 patients admis entre 2004-2005 dans notre hôpital avec le diagnostic d'EI, 4 patients n'ont pas présenté de végétations. Tous avaient une cardiopathie rhumatismale (RHD) et présentaient une fièvre prolongée. Tous avaient une grave régurgitation mitrale excentrique (RM). L'un avait également une régurgitation aortique (RA) sévère. L'un avait un feuillet mitral postérieur à fléau (LMP). Tous avaient une hémoculture positive – 3 pour staphylococcus auerus 1 pour pseudomonas. Aucun n'avait de végétation au premier examen échocardiographique. L'échcardiographie transœsophagienne (ETO) n'a pas non plus détecté de végétation ou d'abcès. Le diagnostic d'EI a été posé sur la base des critères de Duke (1 caractéristiques majeures et 3 caractéristiques mineures). Le traitement a été commencé en fonction de la positivité et de la sensibilité de la culture. Tous les patients ont subi une échocardiographie en série chaque semaine pendant 6 semaines. Une nouvelle végétation mobile a été détectée chez 1 patient dans un feuillet mitral antérieur (LAM) mesurant 12 mm après 2 semaines. Trois patients n'ont jamais montré de signe de végétation. Un patient a développé une vascularite cérébrale et un autre une insuffisance rénale au cours du traitement. Deux patients stabilisés avec prise en charge médicale. L'un a expiré et l'autre avait une insuffisance cardiaque réfractaire et a été adressé pour une intervention chirurgicale d'urgence. Le mécanisme d'absence de végétation dans l'IE pourrait être varié. Une simple dissociation temporelle entre l'apparition de la végétation et le syndrome clinique doit être la première possibilité. De plus, un traitement antimicrobien vigoureux aurait pu empêcher la formation de végétation. Mais, comme nous l'avons vu chez quelques patients, il n'est jamais apparu. Cela était peut-être dû à une végétation en couches comme celle d'un thrombus à la surface de la valve ou du myocarde adjacent. Le processus de formation de la végétation n'a pas besoin d'être endoluminal, il peut creuser dans le plan tissulaire de manière intramurale sans se projeter dans la cavité. La rupture spontanée des cordages secondaire à une inflammation sans aucune végétation est une autre possibilité.

          Nous concluons , même si les végétations sont considérées sine quo non de l'IE dans de nombreuses situations cliniques, l'IE se produit sans végétation. Les mécanismes pourraient être variés.

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          Endocardite-infectieuse-csi-2005

          Évaluer ce:


          Conclusion

          Les infections cardiaques présentent une hétérogénéité et une variabilité dans leurs présentations cliniques en raison de leurs causes diverses, du chevauchement des régions anatomiques (endocarde, myocarde, péricarde) principalement impliquées et du large spectre de résultats d'imagerie. Comprendre les mécanismes de l'infection et de l'évasion du système immunitaire ou du dérèglement immunitaire qui peuvent survenir après une infection microbienne initiale est utile pour l'interprétation des images. Pour l'imageur médical, comme pour le clinicien, un indice de suspicion élevé basé sur les antécédents cliniques du patient est essentiel pour un diagnostic précoce précis des infections cardiaques.

          L'échocardiographie est généralement adéquate pour l'évaluation initiale et la gestion des infections cardiaques. Cependant, dans les infections endocardiques complexes et les myocardites virales ou parasitaires, l'angio-TDM cardiaque et l'imagerie par résonance magnétique cardiaque sont devenues les modalités d'imagerie de choix en raison de leurs avantages en imagerie transversale, caractérisation tissulaire, imagerie fonctionnelle et planification d'intervention (tableau 2) ( 2-6,11-13,19-25). L'imagerie par résonance magnétique cardiaque ajoute une valeur pronostique dans la MI virale et parasitaire ainsi qu'à la compréhension de la pathogenèse de la maladie, comme dans la cardiomyopathie de Chagas (11). L'angio-TDM cardiaque et l'imagerie par résonance magnétique cardiaque sont toutes deux utiles pour délimiter les complications critiques qui peuvent modifier le traitement, telles que la formation d'abcès, le faux-anévrisme, la destruction ou le dysfonctionnement de la valve conduisant à une insuffisance cardiaque aiguë et les complications chroniques de la PI (2-6,11- 13,19-25).

          Tableau 2 : Imagerie TDM et IRM dans les infections cardiaques

          Compte tenu de l'augmentation des déplacements et des migrations dans le monde, la familiarité des radiologues avec le spectre des infections cardiaques et leurs manifestations d'imagerie devient essentielle. Des maladies auparavant régionalisées peuvent maintenant être rencontrées avec une fréquence croissante dans des zones autrement non endémiques (2,8,11).

          Divulgations de conflits d'intérêts.—S.M. Activités liées au présent article : aucune relation pertinente n'a été révélée. Activités non liées au présent article : royalties d'Elsevier. Autres activités financières : aucune relation pertinente n'a été divulguée.

          Récipiendaire d'un certificat de mérite pour une exposition sur l'éducation lors de la réunion annuelle 2014 de la RSNA.