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3.2.1 : Virus oncogènes - Biologie

3.2.1 : Virus oncogènes - Biologie


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Les virus peuvent provoquer le cancer en transformant une cellule normale en une cellule maligne.

Objectifs d'apprentissage

  • Illustrer comment les virus du cancer transforment des cellules normales en cellules tumorales

Points clés

  • Un mécanisme viral oncogène direct implique soit l'insertion de gènes oncogènes viraux supplémentaires dans la cellule hôte, soit l'amélioration de gènes oncogènes déjà existants dans le génome.
  • Les virus tumoraux se présentent sous diverses formes. Les virus avec un génome à ADN, comme les adénovirus, et les virus avec un génome à ARN, comme le virus de l'hépatite C (VHC), peuvent provoquer des cancers. Les rétrovirus ayant à la fois des génomes à ADN et à ARN (virus humain T-lymphotrope et virus de l'hépatite B) peuvent également provoquer des cancers.
  • Les virus peuvent devenir cancérigènes lorsqu'ils s'intègrent dans le génome de la cellule hôte dans le cadre d'un accident biologique, comme les polyomavirus et les papillomavirus.

Mots clés

  • oncogène: Tendant à provoquer la formation de tumeurs.

Dans le monde, on estime que les virus du cancer sont à l'origine de 15 à 20 % de tous les cancers chez l'homme. Cependant, la plupart des infections virales ne conduisent pas à la formation de tumeurs ; plusieurs facteurs influencent la progression de l'infection virale au développement du cancer. Ces facteurs comprennent la constitution génétique de l'hôte, l'occurrence de mutations, l'exposition à des agents cancérigènes et une déficience immunitaire.

Les cellules cancéreuses ont des caractéristiques qui diffèrent des cellules normales, telles que l'acquisition de la capacité de croître de manière incontrôlable. Cela peut résulter du contrôle de leurs propres signaux de croissance, de la perte de sensibilité aux signaux anti-croissance et de la perte de la capacité de subir l'apoptose ou la mort cellulaire programmée. Le génome humain contient une variété de gènes qui contrôlent normalement la croissance et la réplication des cellules. Il est important que les cellules ne se répliquent qu'en cas de besoin (par exemple pour remplacer les cellules mortes) et que les cellules qui se répliquent aient un génome correctement copié sans mutations. Un ensemble de gènes dans les cellules humaines, appelés proto-oncogènes, produit des protéines qui répondent aux signaux environnementaux et intercellulaires et déterminent si une cellule doit ou non se répliquer. Lorsqu'un proto-oncogène est muté (en ce qu'on appelle maintenant un oncogène), il peut dire à la cellule de se répliquer même lorsqu'elle ne le devrait pas. Il en résulte une croissance cellulaire incontrôlée. L'autre partie importante de ce contrôle de croissance est de permettre uniquement aux cellules sans erreurs dans leur génome de se répliquer. C'est le travail de protéines appelées suppresseurs de tumeurs. L'un des suppresseurs de tumeurs les plus critiques est une protéine appelée p53. Normalement, les suppresseurs de tumeur forceront une cellule à l'apoptose (mort cellulaire programmée) si l'ADN de la cellule est endommagé. Dans le cancer, cependant, les suppresseurs de tumeurs sont désactivés (soit par le gène endommagé ou la protéine étant inactivée), permettant ainsi aux cellules mutées de se répliquer. Le développement du cancer implique généralement à la fois des oncogènes et la désactivation des suppresseurs de tumeurs (Fig. 3.2.1.1).

L'oncogenèse (le début du cancer) peut survenir lorsqu'un virus infecte et modifie génétiquement une cellule. Les scientifiques ont pu discerner certains points communs parmi les virus qui causent des tumeurs. Les virus tumoraux (ou oncovirus) modifient les cellules en intégrant leur matériel génétique à l'ADN de la cellule hôte. Contrairement à l'intégration observée chez les prophages, il s'agit d'une insertion permanente ; le matériel génétique n'est jamais supprimé. L'ADN viral inséré pourrait soit affecter le fonctionnement d'un proto-oncogène (entraînant un oncogène et une croissance cellulaire incontrôlée), soit désactiver un suppresseur de tumeur (entraînant la croissance de cellules avec un ADN endommagé). Dans certains cas, le virus lui-même porte des gènes qui peuvent nuire au bon contrôle de la croissance cellulaire.

Le mécanisme d'insertion peut différer selon que l'acide nucléique dans le virus est de l'ADN ou de l'ARN. Dans les virus à ADN, le matériel génétique peut être directement inséré dans l'ADN de l'hôte. Les virus à ARN doivent d'abord transcrire l'ARN en ADN, puis insérer le matériel génétique dans l'ADN de la cellule hôte.


La découverte des virus

À la fin du XIXe siècle, les travaux de Louis Pasteur (1822-1895) et d'autres scientifiques avaient établi la théorie des germes de la maladie et identifié les bactéries qui causaient de nombreux maux.

Mais ils ont découvert que certaines maladies étaient causées par des agents invisibles qui ne pouvaient pas être filtrés, des agents qui ont été appelés virus. Les expériences de Martinus Beijerinck (1851-1931) et Dmitri Ivanovsky sur le virus de la mosaïque du tabac dans les années 1890 sont généralement considérées comme le début de la science de la virologie, mais ce n'est que 40 ans plus tard que les virus ont pu être isolés avec des extra- filtres fins et imagés à l'aide de microscopes électroniques.


3.2.1 : Virus oncogènes - Biologie

Nous sommes ravis d'annoncer la 6e réunion sur les problèmes émergents dans la recherche sur les virus oncogènes, qui se tiendra à San Pietro in Bevagna, Manduria, Italie, du 7 au 12 juin 2022.

Le succès des cinq premières rencontres sur les virus oncogènes émergents (tenues en 2010, 2012, 2014, 2016 et 2018), ainsi que le soutien enthousiaste de nos collègues dans le domaine des virus oncogènes, nous a encouragés à renouveler l'événement en 2021. Comme la réunion la plus récente, en 2018, la réunion se concentrera sur les nouveaux virus oncogènes, mais comprendra également de nouvelles informations sur les virus oncogènes bien établis.

Vous êtes cordialement invités à assister à cette rencontre qui s'adresse aux chercheurs fondamentaux (biologistes et épidémiologistes) ainsi qu'aux cliniciens. La réunion est organisée et coparrainée par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) et le Centre allemand de recherche sur le cancer (Deutsches Krebsforschungszentrum DKFZ), avec le soutien supplémentaire d'autres instituts internationaux et italiens, comme indiqué ci-dessous. En particulier, le soutien du Centre international de génie génétique et de biotechnologie (Trieste, Italie) pour l'octroi de bourses aux jeunes chercheurs est grandement apprécié.

Les objectifs de la réunion sont de discuter et d'évaluer de manière critique l'épidémiologie, l'immunologie et la biologie des virus associés au cancer.

La langue officielle de la réunion sera l'anglais.

Le lieu confortable facilitera les interactions personnelles décontractées et sans précipitation, favorisant une discussion approfondie et offrant d'excellentes opportunités d'établir de nouvelles collaborations.

Le village balnéaire de San Pietro in Bevagna est situé près de la ville de Manduria dans la province de Tarente, dans la région des Pouilles au sud de l'Italie.


Biofilms : Découverte d'un nouveau mécanisme de propagation du virus

Des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS ont montré pour la première fois que certains virus sont capables de former des assemblages complexes de type biofilm, similaires aux biofilms bactériens. Ces structures infectieuses extracellulaires peuvent protéger les virus du système immunitaire et leur permettre de se propager efficacement d'une cellule à l'autre. Les « biofilms viraux » apparaîtraient comme un mécanisme majeur de propagation de certains virus. Ils apparaissent donc comme de nouvelles cibles thérapeutiques particulièrement attractives.

Des chercheurs de l'Institut Pasteur et du CNRS, dirigés par Maria-Isabel Thoulouze et Andrés Alcover au sein de l'Unité de Biologie Cellulaire Lymphocytaire, en collaboration avec Antoine Gessain de l'Unité d'Epidémiologie et Physiopathologie des Virus Oncogènes et avec l'Imagopole, récemment identifié, pour la première fois en recherche virale, structures de type « biofilm », formées par le rétrovirus HTLV-1 à la surface des cellules infectées. Ce sont des agrégats de virus enchâssés dans une structure riche en glucides contenant une matrice extracellulaire sécrétée par les cellules, dont la synthèse est contrôlée par le virus.

Le virus HTLV-1 (virus de la leucémie humaine à cellules T de type 1) a été le premier rétrovirus humain à être isolé, en 1980, trois ans avant la découverte du VIH, le rétrovirus responsable du SIDA. Il infecte 15 à 20 millions de personnes dans le monde et provoque diverses maladies, allant de la leucémie/lymphome à cellules T de l'adulte à des formes de neuromyélopathie (paraparésie spastique tropicale) ou à d'autres syndromes inflammatoires chroniques, tels que la dermatite infectieuse, l'uvéite et la myosite. La dissémination du HTLV-1 était connue pour nécessiter des cellules infectées et des contacts cellule-cellule, mais le mécanisme de transmission lui-même était encore un mystère.

Dans le biofilm - une barrière protectrice et adhésive efficace - HTLV-1 est beaucoup plus facilement transmis que dans son état libre et isolé. En éliminant le biofilm viral de la surface des cellules infectées, les chercheurs ont obtenu une réduction de 80 % des taux d'infection, soulignant ainsi l'importance de ce mode de transmission pour le HTLV-1.

Chez les bactéries, l'existence de biofilms est connue depuis de nombreuses années. Ils forment la plaque dentaire à la surface de l'émail des dents et se retrouvent également dans les systèmes industriels et dans notre propre flore intestinale. Lorsqu'ils colonisent des implants médicaux, tels que des prothèses ou des cathéters, ils peuvent provoquer des infections répétées. Pour ces raisons, les biofilms bactériens ont fait l'objet de recherches intensives dans le but de limiter leur développement et de les rendre réactifs aux traitements antibactériens.

Les scientifiques cherchent actuellement à caractériser les mécanismes de génération de biofilm viral, et à déterminer si des virus autres que HTLV-1 forment ce type de structure. Pour les virus formant des biofilms, il serait utile de définir de nouvelles stratégies thérapeutiques anti-virales, qui cibleraient non seulement le virus lui-même, mais la formation de ces biofilms viraux.


Intégration de l'ADN viral

De nombreux virus bactériens et animaux dorment dans la cellule infectée et leur ADN peut être intégré à l'ADN du chromosome de la cellule hôte. L'ADN viral intégré se réplique à mesure que le génome cellulaire se réplique après la division cellulaire, l'ADN viral intégré est dupliqué et généralement distribué de manière égale aux deux cellules qui en résultent. Les bactéries qui portent le phage précurseur non infectieux, appelé prophage, restent en bonne santé et continuent de se développer jusqu'à ce qu'elles soient stimulées par un facteur perturbateur, tel que la lumière ultraviolette. L'ADN du prophage est ensuite excisé du chromosome bactérien et le phage se réplique, produisant de nombreux phages descendants et lysant la cellule bactérienne hôte. Ce processus, découvert à l'origine dans les bactériophages tempérés en 1950 par le microbiologiste français André Lwoff, est appelé lysogénie.

L'exemple classique d'un bactériophage tempéré est appelé virus lambda (λ), qui provoque facilement la lysogénie chez certaines espèces de la bactérie. Escherichia coli. L'ADN du bactériophage est intégré à l'ADN du E. coli chromosome hôte dans des régions spécifiques appelées sites de fixation. Le prophage intégré est la forme héréditaire et non infectieuse du virus, il contient un gène qui réprime les fonctions lytiques du phage et garantit ainsi que la cellule hôte continuera à répliquer l'ADN du phage avec le sien et qu'il ne sera pas détruit par le virus. La lumière ultraviolette, ou d'autres facteurs qui stimulent la réplication de l'ADN dans la cellule hôte, provoquent la formation d'une protéase recA, une enzyme qui brise le répresseur du phage λ et induit la réplication du phage λ et, éventuellement, la destruction de la cellule hôte.

L'excision de l'ADN du prophage de l'ADN chromosomique de l'hôte (en tant qu'étape initiale de la synthèse d'un virus infectieux et lytique) entraîne parfois l'élimination d'une partie de l'ADN de la cellule hôte, qui est emballé dans des bactériophages défectueux, une partie de l'ADN du bactériophage est supprimé et remplacé à l'autre extrémité par un gène de la bactérie hôte. Une telle particule virale est appelée phage transducteur car, lorsqu'elle infecte une cellule bactérienne, elle peut transmettre le gène capturé par l'ADN du phage λ dans la cellule bactérienne suivante qu'elle infecte. La transduction par les bactériophages est un moyen efficace pour transférer l'information génétique d'une cellule bactérienne à une autre.

Ce moyen de transfert d'informations génétiques, appelé conversion lysogène, confère des gènes dotés de fonctions spéciales aux cellules bactériennes dépourvues de telles fonctions. Elle est courante chez les bactéries et constitue un aspect important de l'épidémiologie (incidence, distribution et contrôle) des maladies infectieuses. Par exemple, la bactérie Corynebacterium diphtheriae est l'agent causal de la diphtérie, mais uniquement lorsqu'il contient le prophage du bactériophage β, qui code pour la toxine responsable de la maladie.


3.2.2 Toutes les cellules proviennent d'autres cellules

Opportunités de développement des compétences

Dans les organismes multicellulaires, toutes les cellules ne conservent pas la capacité de se diviser.

Les cellules eucaryotes qui conservent la capacité de se diviser présentent un cycle cellulaire.

  • La réplication de l'ADN se produit pendant l'interphase du cycle cellulaire.
  • La mitose est la partie du cycle cellulaire au cours de laquelle une cellule eucaryote se divise pour produire deux cellules filles, chacune avec les copies identiques d'ADN produites par la cellule mère lors de la réplication de l'ADN.

Le comportement des chromosomes pendant l'interphase, la prophase, la métaphase, l'anaphase et la télophase de la mitose. Le rôle des fibres fusiformes attachées aux centromères dans la séparation des chromatides.

La division du cytoplasme (cytokinèse) se produit généralement, produisant deux nouvelles cellules.

La méiose est traitée dans la section 3.4.3

Les étudiants doivent être capables de :

  • reconnaître les étapes du cycle cellulaire : interphase, prophase, métaphase, anaphase et télophase (incluant la cytokinèse)
  • expliquer l'apparition des cellules à chaque stade de la mitose.

La mitose est un processus contrôlé. Une division cellulaire incontrôlée peut conduire à la formation de tumeurs et de cancers. De nombreux traitements contre le cancer visent à contrôler le taux de division cellulaire.

La fission binaire dans les cellules procaryotes implique :

  • réplication de l'ADN circulaire et des plasmides
  • division du cytoplasme pour produire deux cellules filles, chacune avec une seule copie de l'ADN circulaire et un nombre variable de copies de plasmides.

Étant non vivants, les virus ne subissent pas de division cellulaire. Après injection de leur acide nucléique, la cellule hôte infectée réplique les particules virales.

Pratique obligatoire 2 : Préparation de courges colorées de cellules à partir de la mise en place des pointes de racines de plantes et utilisation d'un microscope optique pour identifier les stades de mitose dans ces courges colorées et calcul d'un indice mitotique.

Les élèves doivent mesurer la taille apparente des cellules de l'extrémité de la racine et calculer leur taille réelle à l'aide de la formule :

Calcul d'un index mitotique.


Virus oncogènes humains

Les virus sont à l'origine d'environ 25 % des cancers humains. En raison de leur importance dans la cancérogenèse, il y a un besoin désespéré d'un livre qui traite de ces virus. Ce livre arrive donc à point nommé, offrant une revue complète de la biologie moléculaire des virus oncogènes et des cancers qu'ils provoquent. Les virus qui sont discutés dans les chapitres individuels comprennent le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, les virus du papillome humain, le virus d'Epstein-Barr, le virus du sarcome de Kaposi et le virus de la leucémie humaine à cellules T de type 1.

Ce livre fournit des informations à jour pour les étudiants diplômés, les stagiaires postdoctoraux, les étudiants en médecine, les médecins et les non-experts qui souhaitent en savoir plus sur les virus oncogènes et comment ils causent les cancers humains.

  • Virus oncogènes, transformation cellulaire et cancers humains (Y-Y Zheng & J-H J Ou)
  • Virus de l'hépatite B et carcinogenèse hépatocellulaire (T S B Yen)
  • Mécanisme moléculaire de la cancérogenèse du virus de l'hépatite C (K Machida et al.)
  • Papillomavirus humains et tumeurs malignes associées (CL Nguyen et al.)
  • Virus d'Epstein-Barr et son oncogenèse (H-P Li et al.)
  • Herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi humain : biologie moléculaire et oncogenèse (P J Dillon & B Damania)
  • Virus 1 de la leucémie à cellules T humaines et transformation cellulaire (Y-H Chi & amp K-T Jeang)

Date de publication mise à jour le 09/02/2008

Date de publication mise à jour le 01/09/2009

Code subj mis à jour, site msc & le 17/08/2009

Contenu mis à jour, pp & date de publication le 28/12/2009

Prix ​​mis à jour le 29/12/2009

AFFAIRE AVANT
Virus oncogènes, transformation cellulaire et cancers humains

Cela fait un siècle depuis la découverte initiale du lien possible entre les virus et les tumeurs. Au cours du siècle dernier, des études approfondies ont été menées pour comprendre la relation entre les virus et les cancers. Les premières études se sont concentrées sur les virus tumoraux qui ne provoquent pas de cancer chez leurs hôtes naturels. Ces études ont servi de base aux études ultérieures sur les six virus oncogènes humains connus. Ces virus oncogènes humains, qui comprennent le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, le virus du papillome humain, le virus d'Epstein-Barr, le virus de l'herpès associé au sarcome de Kaposi et le virus de la leucémie humaine à cellules T 1 sont associés à près de 20 % des cas de cancer chez l'homme. Dans ce chapitre, nous passons en revue les aspects historiques de la recherche sur les virus oncogènes, les virus oncogènes humains et les mécanismes moléculaires de la transformation cellulaire par les virus.

Virus de l'hépatite B et carcinogenèse hépatocellulaire

L'infection par le virus de l'hépatite B (VHB) est la principale cause de carcinome hépatocellulaire (CHC), le cinquième cancer le plus fréquent dans le monde et la troisième cause de décès par cancer. La cancérogenèse véhiculée par le VHB est un processus complexe, avec des facteurs à la fois spécifiques et non spécifiques du virus jouant un rôle important. Les premiers comprennent des protéines virales telles que la protéine X, ainsi que l'insertion de fragments de l'ADN viral dans le chromosome hôte. Les facteurs non spécifiques comprennent l'inflammation, les dommages hépatocellulaires et la cirrhose. Les aflatoxines et peut-être d'autres agents cancérigènes environnementaux agissent également en synergie avec le VHB pour provoquer le CHC. Les données concernant le mécanisme d'action de ces facteurs, ainsi que les nombreux aspects encore inconnus de la cancérogenèse associée au VHB, sont présentées et discutées dans ce chapitre.

Mécanisme moléculaire de la cancérogenèse du virus de l'hépatite C

Le virus de l'hépatite C (VHC) infecte de manière persistante 170 millions de personnes dans le monde et est une cause majeure de carcinome hépatocellulaire (CHC). Il peut également induire des troubles prolifératifs des cellules B, y compris le lymphome à cellules B. Le VHC peut induire une transformation cellulaire par l'induction d'une inflammation chronique du foie médiée par les cellules immunitaires. Cette inflammation chronique du foie entraîne la mort cellulaire, la régénération hépatocellulaire et l'émergence de cellules mutées qui peuvent être précancéreuses. De plus, le VHC peut également induire une transformation cellulaire directement via l'induction de stress oxydatif et de mutations géniques ainsi que l'altération de la physiologie cellulaire, processus pouvant également conduire à une transformation cellulaire maligne. Ce chapitre traite des voies oncogènes du VHC.

Papillomavirus humains et tumeurs malignes associées

Les papillomavirus humains (HPV) sont une famille de virus à ADN d'environ 200 types qui infectent spécifiquement les épithéliums cutanés ou muqueux. Les types de VPH les plus courants sont « à faible risque » et provoquent des hyperplasies épithéliales bénignes appelées verrues. Cependant, il existe également un groupe de types de VPH « à haut risque » qui sont associés à des lésions pouvant subir une progression maligne. Pratiquement tous les cas de carcinome cervical sont associés à une infection à HPV à haut risque. Spécifiquement, les deux protéines virales, E6 et E7, sont requises à la fois pour l'induction et le maintien du phénotype transformé. E6 et E7 contribuent à eux seuls à l'induction et à la perpétuation de l'instabilité génomique, générant ainsi les anomalies chromosomiques de l'hôte nécessaires à la progression cancérogène. Une compréhension des mécanismes moléculaires d'un tel modèle étiologiquement bien défini du développement du cancer peut fournir des informations inestimables sur le développement général du cancer chez l'homme.

Virus d'Epstein-Barr et son oncogenèse

Le virus d'Epstein-Barr (EBV), un -herpèsvirus, est étudié depuis plus de 40 ans, depuis sa première découverte qui remonte à 1964. Bien que plus de 90 % de la population humaine ait été infectée par l'EBV dans la petite enfance, le la majorité reste asymptomatique. L'EBV s'est avéré être l'agent étiologique associé à divers cancers humains, tels que le lymphome de Burkitt (BL), la maladie de Hodgkin (HD), le lymphome à cellules T, le carcinome nasopharyngé (NPC) et un sous-ensemble de carcinome gastrique. Dans ce chapitre, nous discutons spécifiquement des propriétés oncogènes des gènes latents de l'EBV, des petits ARN et des microARN (miARN) qui sont exprimés dans les cancers associés à l'EBV.

Herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi humain : biologie moléculaire et oncogenèse

Les virus à ARN et à ADN ont été liés aux cancers humains et on estime que 15 à 20 % des cancers chez l'homme sont causés par des virus. L'infection virale seule n'est généralement pas suffisante pour induire un cancer. D'autres événements tels que l'immunosuppression ou la prédisposition génétique jouent également un rôle. L'herpèsvirus associé au sarcome de Kaposi (KSHV) a été bien défini comme un virus associé à trois maladies néoplasiques. Nous décrivons ici les protéines virales KSHV qui jouent un rôle important dans le cycle de vie viral et potentiellement dans le processus de transformation. De la liaison de ses récepteurs cibles à l'établissement de la latence, le KSHV modifie les processus cellulaires et l'environnement intracellulaire en faveur du virus instituant une infection à vie. De nombreux travaux sont en cours pour déterminer quelles protéines virales sont essentielles pour induire la transformation cellulaire et l'oncogenèse, ainsi que pour mieux comprendre les mécanismes paracrines impliqués dans les maladies associées au KSHV. Cette recherche sera importante pour la conception de vaccins contre le KSHV ainsi que pour les traitements des maladies liées au KSHV.

Virus 1 de la leucémie à cellules T humaines et transformation cellulaire

Le virus de la leucémie humaine à cellules T 1 (HTLV-1), un rétrovirus qui infecte environ 20 millions de personnes dans le monde, est le premier rétrovirus dont la cause a été démontrée pour un cancer humain [leucémie à cellules T de l'adulte (ATL)]. Après une période asymptomatique prolongée de 20 à 40 ans, 1 à 5 % des individus infectés par le HTLV-1 développent un ATL. Bien que le mécanisme leucémogène de HTLV-1 pour l'ATL ne soit pas entièrement compris, sa protéine virale transactivatrice, Tax, est le composant clé de la transformation cellulaire. En plus d'activer la transcription virale pour faciliter la réplication virale, Tax perturbe plusieurs mécanismes de régulation essentiels à la croissance et à la prolifération cellulaires. Cependant, les cellules ATL leucémiques manquent fréquemment d'expression de Tax, et cela semble être dû à des changements génétiques et épigénétiques dans le provirus HTLV-1 intégré. De telles observations suggèrent que Tax est nécessaire pour l'initiation de la transformation mais pas pour le maintien du phénotype transformé. Ici, nous discutons, en bref, les rôles joués par l'oncoprotéine Tax dans la transformation cellulaire qui conduit à l'ATL.


De nouvelles connaissances sur la biologie oncogène de l'herpèsvirus humain

Ce sujet est destiné à fournir une analyse actuelle et à jour de la recherche dans le domaine de la biologie oncogène des herpèsvirus humains. Il s'adresse à un public composé d'étudiants seniors de premier cycle, d'étudiants diplômés, d'étudiants en médecine, de résidents, de professeurs et de professeurs seniors dans le domaine de l'oncogène.

Ce sujet est destiné à fournir une analyse actuelle et à jour de la recherche dans le domaine de la biologie oncogène des herpèsvirus humains. Il s'adresse à un public composé d'étudiants seniors de premier cycle, d'étudiants diplômés, d'étudiants en médecine, de résidents, de professeurs et de professeurs seniors dans le domaine de la recherche sur les virus oncogènes. Le sujet abordera les découvertes actuelles dans le domaine des herpèsvirus humains oncogènes humains à partir des stratégies de réplication du génome, la persistance du génome aux cellules filles nouvellement répliquées, l'entrée du virus dans les cellules sensibles et les conséquences du processus d'infection. Des domaines supplémentaires incluront le contrôle de la prolifération cellulaire par les antigènes viraux, le contrôle du cycle cellulaire et l'apoptose, les stratégies de réactivation et de réplication lytique qui sont importantes pour la génération d'une nouvelle descendance virale et comment ces stratégies sont liées à l'établissement de la latence et à la transformation des cellules infectées. Les liens importants dans la modification post-traductionnelle d'antigènes viraux spécifiques et leur rôle dans la régulation des processus cellulaires et viraux importants pour la persistance et la survie à long terme du virus chez les hôtes infectés seront décrits. De plus, nous aborderons la réponse inflammatoire à l'infection par ces virus et leur contribution à la pathogenèse associée à un certain nombre de malignités humaines, y compris les carcinomes nasopharyngés. Ces chapitres devraient se compléter et permettre aux lecteurs d'avoir un contexte large et pourtant perspicace lié à l'herpèsvirus oncogène humain et à leurs stratégies pour naviguer avec succès parmi les hôtes infectés.

Note importante: Toutes les contributions à ce sujet de recherche doivent être dans le cadre de la section et de la revue auxquelles elles sont soumises, telles que définies dans leurs déclarations de mission. Frontiers se réserve le droit de guider un manuscrit hors champ vers une section ou une revue plus appropriée à n'importe quel stade de l'examen par les pairs.


7 virus qui causent le cancer

Vous n'associez peut-être pas les virus au cancer, mais il existe plusieurs oncovirus qui augmentent votre risque de contracter la maladie. Apprenez ce qu'ils sont et comment vous pouvez vous protéger.

PAR Kellie Bramlet Blackburn

Les chercheurs savent qu'il existe plusieurs virus qui peuvent conduire au cancer. Par exemple, le virus du papillome humain (VPH) peut causer le cancer du col de l'utérus et plusieurs autres cancers. Et l'hépatite C peut entraîner un cancer du foie et un lymphome non hodgkinien.

L'étude des virus et du cancer aide les chercheurs à développer des vaccins et d'autres moyens de réduire le risque de cancer. Nous avons parlé avec Harrys Torres, M.D., professeur agrégé de maladies infectieuses, pour en savoir plus. Voici ce qu'il avait à dire.

Comment les virus provoquent-ils le cancer ?

Les virus sont de très petits organismes. Ils sont constitués de gènes – ADN ou ARN – entourés d'un revêtement protéique. Il existe plusieurs oncovirus, ou virus qui causent le cancer :

Virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus de l'herpès qui se transmet par la salive. L'infection à EBV augmente le risque de lymphome de Burkitt, de certains types de lymphome hodgkinien et non hodgkinien et de cancer de l'estomac. Il n'existe actuellement aucun vaccin contre le virus d'Epstein-Barr.

Virus de l'hépatite B (VHB) se transmet par le sang, le sperme et d'autres fluides corporels infectés. L'hépatite B est l'une des principales causes de cancer du foie. Le vaccin contre l'hépatite B est recommandé pour tous les enfants et les adultes. Si vous n'êtes pas sûr d'avoir été vacciné, parlez-en à votre médecin.

Virus de l'hépatite C (VHC) se transmet par le sang infecté. L'hépatite C est l'une des principales causes de cancer du foie et peut provoquer un lymphome non hodgkinien. Il n'existe pas de vaccin contre l'hépatite C, mais il est hautement traitable.

Virus de l'immunodéficience humaine (VIH) se transmet par le sperme infecté, les sécrétions vaginales, le sang et le lait maternel. Bien qu'il ne cause pas directement le cancer, les chercheurs pensent qu'il augmente le risque de cancer en endommageant le système immunitaire, ce qui réduit les défenses de l'organisme contre les autres oncovirus. Il peut permettre à d'autres oncovirus de provoquer le cancer. Les cancers associés au VIH comprennent le sarcome de Kaposi, les lymphomes non hodgkiniens et hodgkiniens, le cancer du col de l'utérus et les cancers de l'anus, du foie, de la bouche, de la gorge et du poumon. Il n'existe pas de vaccin contre le VIH.

Herpès virus humain 8 (HHV-8) est lié au sarcome de Kaposi chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Cela inclut les patients séropositifs.

Virus du papillome humain (VPH) a au moins 12 souches qui peuvent causer le cancer chez les hommes et les femmes, y compris le cancer de l'anus, du col de l'utérus, du pénis, de la gorge, du vagin et de la vulve. Les garçons et les filles âgés de 11 à 12 ans devraient se faire vacciner contre le VPH. Il est disponible pour les patients âgés de 9 à 26 ans.

Type de virus de la leucémie à cellules T humaines, également appelé virus lymphotrophique T humain (HTLV-1) est lié à la leucémie/lymphome à cellules T de l'adulte. Il se transmet par le sperme infecté, les sécrétions vaginales, le sang et le lait maternel. L'infection est rarement trouvée aux États-Unis.

Les effets de ces virus sur le développement du cancer sont très compliqués. Les experts ne comprennent pas parfaitement comment la plupart des oncovirus connus causent le cancer. Ce que l'on sait, c'est que les virus détournent les cellules et insèrent leur propre ADN ou ARN dans la cellule hôte. Cela peut rendre les cellules hôtes cancéreuses.

Que peuvent faire les gens pour éviter de contracter ces virus cancérigènes ?

Vous pouvez prendre des mesures pour réduire votre risque de contracter des oncovirus.

  • Se faire vacciner. Le vaccin contre le VPH peut aider à réduire le risque de cancer lié au VPH. Le vaccin contre l'hépatite B peut aider à réduire votre risque de cancer du foie.
  • Faites-vous dépister. Le dépistage est disponible pour certains virus liés au cancer, comme le VPH, le VIH et les hépatites B et C. Si vous êtes à risque, faites-vous dépister. De plus, suivez nos directives de dépistage du cancer. Le dépistage est l'un des meilleurs moyens de détecter le cancer à un stade précoce, lorsqu'il est le plus facile à traiter. Discutez avec votre médecin pour savoir si vous avez besoin d'un dépistage plus précoce ou supplémentaire.
  • Pratiquez des relations sexuelles protégées. Les virus comme le VPH, le VIH, les hépatites B et C sont sexuellement transmissibles.
  • N'utilisez pas de drogues illégales, ne partagez pas de seringues, d'aiguilles ou d'autres équipements ou objets personnels infectés qui pourraient contenir du sang.

Si vous pensez avoir ou être à risque de contracter un oncovirus, parlez à votre médecin de la possibilité de réduire votre risque de cancer.


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