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Électrocardiogramme : battements manqués en présence de battements ectopiques ou de battements prématurés auriculaires/ventriculaires

Électrocardiogramme : battements manqués en présence de battements ectopiques ou de battements prématurés auriculaires/ventriculaires


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J'ai travaillé sur l'analyse des données de l'électrocardiogramme.

Jusqu'à présent, j'ai identifié des battements ectopiques et des battements de contraction auriculaire/ventriculaire prématurée. Je travaille sur l'identification du battement manqué dans l'électrocardiogramme.

La définition de Missed Beat est : "La caractéristique d'un battement manquant dans l'ECG est l'absence inattendue, ensemble, des ondes P, QRS et T."

Ma question est, devons-nous considérer les battements manqués en présence de battements ectopiques ou prématurés également ?? Par exemple, si un ECG contient des battements prématurés/ectopiques, l'intervalle R-R entre ces battements doit-il être comparé à l'intervalle R-R entre les battements normaux pour rechercher un battement manqué ??


Après avoir développé et vérifié l'algorithme avec des données ECG simulées, j'ai découvert que les battements prématurés (comme son nom l'indique) eux-mêmes arrivent prématurément, c'est-à-dire que leur intervalle de pic R-R est inférieur à l'intervalle de pic R-R entre les battements normaux.

Dans ce cas, je considère l'intervalle moyenné entre les battements normaux et le compare à l'intervalle entre les prochains battements qui arrivent. Si cet intervalle est plus de deux fois l'intervalle normal moyenné, alors je le classe comme un battement manqué.


Battement prématuré

João Paulo do Vale Madeiro , . Angelo Roncalli Alencar Brayner , dans Développements et applications pour le traitement du signal ECG , 2019

Battements prématurés auriculaires

Les battements prématurés auriculaires sont généralement déclenchés par un foyer d'oreillette ectopique générant une forme d'onde anormale précédant l'onde P attendue, et suivie d'un complexe morphologique QRS normal, et non de positifs dans les dérivations I, II et aVF. Si le déclencheur de foyer ectopique se déclenche pendant la période réfractaire du nœud AV, la morphologie anormale de l'onde P n'est pas suivie d'un complexe QRS. Cependant, avec le déclenchement de la focalisation ectopique un peu retardé pendant la diastole, les impulsions font face à des parties du système His-Purkinje pendant la période réfractaire et les ventricules à un rythme plus lent que la normale, ce qui a un impact sur un complexe QRS considérablement élargi. Un extrait de la contraction prématurée auriculaire extraite de la base de données sur les arythmies du MIT-BIH (registre 100, PhysioBank) (Goldberger et al., 2000) est présenté à la figure 1.18.

Graphique 1.18 . Extrait de battement prématuré auriculaire extrait de PhysioBank (MIT–BIH Arrhythmia Database – registre 100).


Prévention et traitement

Informez votre médecin de tout symptôme de PVC afin que vous puissiez déterminer s'il existe une cause sous-jacente qui doit être traitée, telle que d'autres problèmes de rythme, de graves problèmes cardiaques, de l'anxiété, de l'anémie ou des infections. Vous devez également signaler tout symptôme tel que des étourdissements ou des évanouissements.

Chez les personnes ayant un cœur sain, les PVC occasionnelles sont inoffensives et disparaissent généralement d'elles-mêmes sans traitement. Certains symptômes du PVC peuvent être gérés par des changements de mode de vie - en limitant la caféine, le tabac et l'alcool et le stress, par exemple.

Le traitement des patients qui subissent régulièrement des PVC comprend des médicaments tels que les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques. Pour les patients dont les symptômes sont sévères, une ablation par cathéter peut être recommandée. Au cours de l'ablation par cathéter, un électrophysiologiste utilise l'énergie radiofréquence pour cautériser la zone du cœur d'où proviennent les PVC.

Chez les patients souffrant de problèmes cardiaques tels qu'une insuffisance cardiaque ou une maladie cardiaque, les PVC peuvent être le signe d'un rythme cardiaque plus dangereux à venir.

Pour plus d'informations sur les PVC, visitez notre article de la Bibliothèque de santé sur les contractions ventriculaires prématurées.


Contraction auriculaire prématurée (PAC)

Le nœud sinusal (nœud SA) se trouve dans l'oreillette droite (l'une des deux cavités supérieures du cœur).

Il est responsable de donner naissance à notre impulsion originelle, créant le « rythme sinusal » (le rythme normal de tout cœur en bonne santé).

Cependant, dans certains cas, une autre impulsion peut être formée à partir d'un autre secteur de l'oreillette (droit ou gauche), provoquant un deuxième battement cardiaque anormal qui peut être avant ou après le battement cardiaque typique.

Il s'agit d'une contraction auriculaire prématurée où il y a une impulsion électrique précoce dans les cavités supérieures du cœur appelées oreillettes.

Si cela se produit, les battements ectopiques se produiront dans la partie supérieure du cœur.

La cause exacte de cette perturbation n'est pas encore bien connue cependant, plusieurs facteurs prédisposants méritent d'être mentionnés. De plus, bon nombre de ceux qui souffrent de ce trouble (comme les personnes âgées, où il est plus fréquent) ne présentent pas de symptômes importants ou nécessitent une attention supplémentaire en plus du suivi normal.

Ce type de battement ectopique est asymptomatique chez presque tous les patients. Certains ont des complications supplémentaires car ce sont généralement des adultes plus âgés, de sorte que les symptômes peuvent être confondus. La seule façon de le détecter est avec un moniteur Holter.

Les facteurs de risque liés aux SAA sont

  • Âge (plus de 55 ans)
  • IMC élevé
  • Troubles cardiovasculaires antérieurs
  • Profil lipidique modifié (cholestérol élevé)
  • Peptide natriurétique auriculaire anormal

Améliorer les résultats de l'équipe de soins de santé

Les arythmies peuvent poser un dilemme diagnostique. La présentation du patient peut être variée même pour la même arythmie et peut nécessiter une approche de gestion différente basée sur l'état et les caractéristiques cliniques du patient. Bien que les antécédents cliniques, l'examen physique et les résultats de l'électrocardiogramme puissent révéler des types particuliers d'arythmie, il peut parfois être difficile d'élaborer un plan de gestion approprié sans l'avis d'un expert. Bien qu'un interniste soit toujours impliqué dans les soins des patients atteints d'arythmie, il est essentiel de consulter une équipe interprofessionnelle de spécialistes, comprenant des cardiologues, des électrophysiologistes et des interventionnistes.

En fonction de l'affection, le patient peut avoir besoin d'une évaluation plus approfondie avec un bilan électrophysiologique ou d'ischémie pour la cause de l'arythmie, qui sera éventuellement traitée par un cathétérisme cardiaque ou une procédure d'ablation. Les infirmières sont des membres essentiels du groupe interprofessionnel car elles surveilleront les signes vitaux du patient, la télémétrie et contribueront à l'éducation du patient et de sa famille. Il a été démontré que les hôpitaux dotés d'une équipe dédiée à l'arythmie composée d'une infirmière, d'un électrophysiologiste, d'un expert en arythmie non invasive et d'un interniste ont montré une amélioration significative des résultats des patients.[11]


Une contraction prématurée peut provenir des chambres supérieures (oreillettes) ou inférieures (ventricules) de votre cœur. Avec ce battement &ldquoextra&rdquo, une pause rend généralement votre prochain battement cardiaque normal plus puissant.

Les battements prématurés qui commencent dans les cavités supérieures de votre cœur sont des contractions auriculaires prématurées, ou PAC. Ceux qui commencent dans les chambres inférieures sont des contractions ventriculaires prématurées, ou PVC.


Contractions auriculaires fœtales prématurées

Les contractions auriculaires prématurées (PAC) sont la cause la plus fréquente de référence pour arythmie fœtale. Ils sont dus à des battements ectopiques auriculaires et sont le plus souvent observés à la fin du deuxième trimestre de la grossesse jusqu'à terme et sont généralement bénins. Les PAC peuvent être menées ou bloquées. Les PAC sont associées à une cardiopathie congénitale dans jusqu'à 2 % des cas et peuvent évoluer vers une tachycardie soutenue in utero ou au cours des 4 premières semaines de vie dans jusqu'à 3 % des cas . Les facteurs de risque de progression des PAC en tachycardie comprennent plusieurs battements ectopiques auriculaires bloqués et ectopie complexe entraînant bigeminy ou trigeminy. Une évaluation hebdomadaire du rythme cardiaque est justifiée jusqu'à l'accouchement (1).

Les contractions auriculaires prématurées suivent une contraction ventriculaire généralement normale et sont vues en échographie doppler comme des ondes profondes, car elles frappent une valve auriculo-ventriculaire fermée. S'ils sont conduits, ils sont suivis d'une contraction ventriculaire qui semble être plus faible que d'habitude, en raison du plus petit volume systolique. Le prochain cercle veineux sera retardé en raison de la non compensatoire, post-extrasystolique pause et la contraction ventriculaire après ce cercle sera plus grande que d'habitude. Ce phénomène que l'on appelle potentialisation post-extrasystolique est due au mécanisme de Frank-Starling intact (Figure 3) (2).

La plupart des extrasystoles représentent une anomalie isolée, n'affectant pas l'état fœtal. Leur présence ne doit pas influencer les soins obstétricaux et peut nécessiter uniquement une surveillance chocardiographique (3).

Fig. 1. PAC conduite documentée au niveau des vaisseaux rénaux. 1 : contraction auriculaire prématurée – une onde. 2 : la prochaine contraction ventriculaire apparaît plus petite que toutes les autres. 3 : le cercle veineux suivant est retardé en raison d'une pause post-extrasystolique non compensatoire. 4 : potentialisation postextrasystolique due au mécanisme de Frank-Starling intact. V : contraction ventriculaire. A : contraction auriculaire. Figure 2. PAC non conduite documentée au niveau des vaisseaux rénaux. 1 : contraction auriculaire prématurée. 2 : cycle veineux. 3 : contraction auriculaire potentialisée. Figure 3. PAC conduite documentée à l'intérieur du cœur (en haut : valve mitrale, en bas : valve aortique). 1 : contraction auriculaire prématurée suivie d'une contraction ventriculaire plus faible (2). Figure 4. Contraction auriculaire prématurée. Figure 5. Cardiotocographie du rythme cardiaque irrégulier. Restez calme et faites un écho fœtal.

Guide de diagnostic différentiel des arythmies chez les chevaux

Il serait très inhabituel qu'une maladie cardiaque cliniquement significative soit présente chez un cheval sans modification de la fréquence cardiaque, du rythme ou la présence d'un souffle.

Nous avons fourni un "Un guide pour le diagnostic différentiel des souffles chez les chevaux" dans le supplément "In Focus" de novembre 2007 à DVM Newsmagazine (dvmnews.com). Cette revue propose plusieurs points clés pour aider à identifier correctement les troubles de la fréquence et du rythme les plus courants chez les chevaux.

Rythme sinusal normal et ECG

L'auscultation est le premier outil clinique pour détecter une perturbation de la fréquence ou du rythme. L'une des raisons les plus courantes d'oubli d'une fréquence ou d'une perturbation du rythme chez un cheval est probablement le manque de temps pour l'auscultation.

La bradycardie soutenue (fréquence cardiaque < 24 battements/minute) est rare chez le cheval et indique généralement une étiologie pathologique sous-jacente. De même, une tachycardie soutenue (fréquence cardiaque > 50 battements/minute) qui ne peut pas être expliquée par l'excitation ou la douleur doit être étudiée plus avant, elle pourrait être un signe de maladie cardiaque sous-jacente.

Une arythmie se réfère simplement à tout changement dans le temps entre les cycles cardiaques qui perturbe le schéma régulier de la systole. Ainsi, la clé pour détecter une arythmie est l'auscultation cardiaque et/ou la palpation simultanée du pouls d'une durée suffisante pour établir une fréquence, ainsi que le schéma des événements systoliques (génération du pouls ou génération de S1/S2).

Lorsqu'une perturbation de la fréquence ou du rythme est détectée par auscultation, le meilleur moyen d'en déterminer définitivement la cause est d'effectuer un électrocardiogramme.

Les cellules du myocarde maintiennent un potentiel électrique, l'intérieur de la cellule portant une charge de potentiel négative par rapport à l'extérieur qui peut changer rapidement en réponse aux signaux des cellules voisines. Cela crée le "potentiel d'action" qui entraîne finalement la contraction du myocarde.

Le nœud sino-auriculaire (SAN), situé dans l'oreillette droite, est composé de cellules qui ont un potentiel de repos instable qui dérive vers un potentiel positif. Ce potentiel d'action entraîné automatiquement règle le rythme de la contraction myocardique au rythme sinusal normal.

Comme chaque myocyte auriculaire produit un potentiel d'action, le calcium est délivré aux unités contractiles intracellulaires. Lorsque la vague d'excitation électrique se déplace vers l'apex, elle pénètre dans le nœud auriculo-ventriculaire (AVN), où la contraction ventriculaire est contrôlée. L'AVN envoie des impulsions au vaste réseau des cellules de Purkinje, qui elles-mêmes ne contiennent pas d'unités contractiles. Les cellules de Purkinje servent à disséminer la vague d'excitation stimulatrice presque simultanément aux myocytes ventriculaires contractiles. Donc, en fin de compte, ce sont les événements électriques du cœur qui se traduisent par ce que nous voyons sur un ECG.

En plaçant des électrodes positives et négatives sur la surface du corps, stratégiquement autour du cœur, le schéma général de la somme des potentiels d'action créés par l'entraînement de la charge ionique relative des cellules peut être détecté à la surface du corps.

En d'autres termes, au fur et à mesure que les cellules se dépolarisent et deviennent relativement négatives à l'extérieur, les électrodes de surface détectent cette onde de changement de charge. L'enregistreur d'ECG génère une « oscillation ascendante » lorsque l'onde de dépolarisation se déplace parallèlement aux électrodes de surface, dans la direction allant de l'électrode négative à l'électrode positive.

Pourquoi est-ce vraiment significatif ? Il nous dit que, lorsque l'on essaie d'optimiser la taille des déflexions enregistrées par une unité ECG, les électrodes doivent être placées relativement parallèlement à l'onde principale d'excitation des cellules du myocarde, l'électrode positive étant éloignée du site initial d'excitation. .

C'est exactement ce que fournit la sonde ECG Base-Apex chez un cheval. En fait, en raison de la taille du cœur d'un cheval et du vaste système cellulaire de Purkinje, la sonde Base-Apex est généralement la seule sonde nécessaire pour enregistrer l'activité électrique du cœur d'un cheval.

Exécuter un lead base-apex

Il y a quatre étapes pour exécuter un enregistrement de plomb base-apex chez le cheval :

1) L'électrode du bras droit (souvent celle à code de couleur blanche) est fixée à la peau au-dessus de l'épaule droite ou de la rainure jugulaire droite.

2) L'électrode du bras gauche (noire) est placée sur l'apex du cœur gauche légèrement au-dessus du coude gauche.

3) L'électrode de la jambe gauche (rouge) sert de masse et est généralement placée sur le côté droit du cou.

4) L'enregistreur est réglé sur le fil I. Cela rendra l'électrode du bras gauche positive et celle du bras droit négative.

Si vous placez vos électrodes de surface parallèlement au balayage principal de dépolarisation (charge négative passant de SAN à AVN à l'apex ventriculaire) et placez l'électrode positive à l'apex gauche du cœur, vous optimiserez l'enregistrement ECG.

C'est exactement ce qui se passe dans la dérivation I. L'électrode "base" (en haut du cœur droit) est négative et l'électrode "apex" (apex du cœur gauche) est positive.

L'onde P représente la dépolarisation auriculaire. La repolarisation auriculaire n'est pas considérée comme un événement distinct sur l'enregistrement ECG. Le complexe QRS représente la dépolarisation ventriculaire.

Techniquement, l'onde Q est la première déviation négative du trio, l'onde R est la première déviation positive et l'onde S est la prochaine déviation négative générée par la dépolarisation ventriculaire. L'onde T représente la repolarisation ventriculaire.

Les grandes oreillettes chez les chevaux entraînent souvent une dépolarisation légèrement asynchrone, de sorte que l'onde P apparaît souvent comme une déviation positive biphasique dans l'enregistrement base-apex (c'est-à-dire qu'elle a deux petites bosses). Le QRS chez les chevaux est représenté principalement par une déviation vers le bas de l'enregistrement ECG en mode base-apex (c'est-à-dire principalement l'onde S). L'onde T est généralement représentée par une déviation vers le haut, mais peut également être biphasique ou négative.

Interprétation d'un ECG

L'interprétation d'un ECG comporte plusieurs étapes, mais une étape clé est l'identification des complexes QRS.

1) Assurez-vous que le cheval est immobile et que les laisses sont sécurisées.

2) Trouvez les plus grandes déflexions. Ceux-ci devraient être les complexes QRS ou les ondes S.

3) S'il y avait un complexe QRS (c'est-à-dire une dépolarisation ventriculaire), il doit y avoir une repolarisation ventriculaire. Regardez donc immédiatement derrière le complexe QRS pour identifier l'onde T.

4) Regardez devant les complexes QRS. Existe-t-il une onde P pour chaque QRS ? Existe-t-il un QRS pour chaque onde P ? S'il n'y a pas d'onde P, cela pourrait représenter une fibrillation auriculaire ou une contraction jonctionnelle ou ventriculaire ectopique. S'il y a une onde P sans QRS, alors l'AVN a été bloqué.

5) Étudiez les intervalles du QRS au complexe QRS. Sont-ils réguliers ou irréguliers ?

Cela aidera à identifier le rythme normal, les battements prématurés et les battements bloqués ou échappés.

6) Les complexes QRS arrivent-ils plus tôt (prématurés) ou plus tard (échappement ou blocage) que prévu ?

7) Les configurations de tous les complexes QRS et ondes P se ressemblent-elles ? Cela peut vous aider à savoir si l'origine d'un complexe est normale ou ectopique et unifocale ou multifocale.

8) Déterminez la fréquence cardiaque. Lorsque l'enregistreur ECG est réglé sur une vitesse de papier de 25 mm/s, chacune des plus petites cases de la grille de papier ECG équivaut à 0,04 s. Il y a cinq de ces cases dans la case suivante plus grande sur la grille, qui est de 0,2 seconde.

Donc, si vous comptez le nombre de complexes QRS sur 30 des plus grandes cases (six secondes) et multipliez par 10, vous avez le nombre de contractions ventriculaires par minute. Certains enregistreurs placent un grand "tick" sur le dessus du papier qui est généré toutes les trois secondes. Encore une fois, la fréquence cardiaque peut être déterminée en comptant le nombre de complexes QRS générés sur six secondes et en multipliant par 10, lorsque la vitesse du papier est de 25 mm/sec (Figure 1).

De nombreuses unités ECG plus récentes donneront une fréquence cardiaque basée sur le nombre de déviations QRS, mais soyez prudent : les ondes P et T équines étant plus grandes que celles de nombreuses autres espèces, ces décomptes automatisés sont souvent erronément élevés, car ils incluent par erreur le Les ondes P et T, ainsi que les complexes QRS.

9) Les durées des complexes sont-elles normales ? En général, ces informations ne sont généralement pas essentielles pour poser le diagnostic d'arythmie chez les chevaux, mais voici les intervalles de référence :

Intervalles de référence

En rythme sinusal normal, le SAN se déclenche et définit le rythme de la systole en envoyant la vague de dépolarisation à travers les oreillettes et à l'AVN vers les ventricules.

Les variations non pathologiques courantes du rythme sinusal normal sont le bloc auriculo-ventriculaire (AV) du deuxième degré, le bloc sinusal et l'arythmie sinusale.

Le bloc AV du deuxième degré se produit avec un tonus vagal au repos élevé qui ralentit la conduction des impulsions du SAN vers l'AVN. Ainsi, le SAN se déclenche, provoquant une contraction auriculaire et la génération d'une onde P, mais aucune conduction à travers l'AVN. La systole, S1, S2 et les complexes QRS ne se produisent pas (Figure 1).

Figure 1 : Bloc AV du deuxième degré. La période d'asystolie se produit à la pointe de la flèche, lorsque seule une onde P est générée.

Typiquement, le bloc AV du deuxième degré est détecté comme une perte assez rythmique (régulièrement irrégulière) des sons de S1 et S2. Pendant ces périodes d'asystolie, le seul son de contraction auriculaire (S4) est parfois audible. Étant donné que le bloc AV du deuxième degré est physiologiquement associé à une augmentation du tonus parasympathique, il devrait se dissiper avec l'exercice ou l'excitation. Si cela ne disparaît pas avec l'exercice et que la fréquence cardiaque n'augmente pas avec l'exercice, cela doit être considéré comme pathologique.

Le bloc sinusal est moins fréquent. L'auscutation ressemble beaucoup au bloc AV du deuxième degré, car il y a des périodes d'asystolie, mais S4 n'est jamais audible pendant les périodes d'asystolie. Le bloc sinusal est également dû à un tonus vagal élevé qui bloque les cellules de stimulation du SAN. Donc ici, les oreillettes ne se contractent pas (donc pas de S4) et l'ECG montre une période pendant laquelle ni les ondes P ni les complexes QS/T ne sont générés (Figure 2). Comme le bloc cardiaque du deuxième degré, le bloc sinusal devrait se dissiper avec l'exercice.

Figure 2 : Bloc sinusal. Notez la période d'asystolie entre les pointes de flèche.

L'arythmie sinusale est moins fréquente chez les chevaux que chez les humains, mais il s'agit d'une réponse physiologique normale aux changements du tonus parasympathique et sympathique avec le cycle respiratoire. Pendant l'inhalation, le système nerveux sympathique est stimulé, ainsi la fréquence cardiaque peut augmenter légèrement. Pendant l'expiration, le tonus parasympathique est plus élevé, donc la fréquence cardiaque ralentit.

Arythmies pathologiques courantes

La fibrillation auriculaire est causée par l'inhomogénéité de la dépolarisation des myocytes auriculaires. La contraction auriculaire coordonnée ne se produit pas, donc le son de S4 n'est jamais entendu pendant la fibrillation auriculaire. La conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules n'est pas dans un chemin dirigé comme c'est le cas avec la conduction sinusale normale, de sorte que l'événement aléatoire d'une impulsion auriculaire déclenchant l'AVN explique le rythme irrégulièrement irrégulier de la fibrillation auriculaire.

Une autre caractéristique audible de la fibrillation auriculaire est que l'intensité de S1 et S2 varie souvent d'un battement à l'autre. Étant donné que les chevaux peuvent avoir une fréquence cardiaque normale pendant la fibrillation auriculaire, il n'est pas surprenant que la fibrillation auriculaire soit fréquemment confondue avec le bloc AV du deuxième degré à l'auscultation.

Le rythme irrégulièrement irrégulier peut être difficile à détecter si la fréquence cardiaque est plus rapide, l'ECG est donc le meilleur moyen de le confirmer (Figure 3).

Figure 3 : Fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque normale.

Les résultats ECG classiques de la fibrillation auriculaire sont :

2) flottement dans la ligne de base

3) complexes QS d'apparence normale à intervalles irréguliers.

La fibrillation auriculaire n'est pas normale et, si elle est documentée, une évaluation plus approfondie du cœur avec un échocardiogramme est recommandée.

Les contractions auriculaires prématurées (APC) peuvent être normales chez les chevaux si elles sont rares ou surviennent après un exercice.

Un APC se produit lorsqu'un foyer dans les oreillettes, autre que le SAN, déclenche une impulsion qui déclenche la conduction auriculaire. Lors de l'auscultation, la systole est entendue "plus tôt que prévu", peut être d'intensité différente des battements provenant du SAN et le battement prématuré n'est pas suivi d'une pause.

S'il y a quatre contractions auriculaires prématurées ou plus d'affilée ou si elles sont soutenues, on parle de tachycardie auriculaire. La tachycardie auriculaire (non normale) est presque impossible à distinguer de la tachycardie sinusale par auscultation seule.

Sur l'ECG, les APC sont identifiées par un complexe QS d'aspect normal qui apparaît plus tôt que prévu et est précédé d'une onde P qui peut être de conformation différente de celle des battements d'origine SAN (Figure 4).

Figure 4 : Contraction prématurée auriculaire (flèche).

Les APC fréquents ou ceux qui entraînent une augmentation de la fréquence cardiaque ne sont pas normaux et nécessitent une enquête plus approfondie sur leur cause. Même avec un ECG, la tachycardie auriculaire peut être difficile à distinguer de la tachycardie sinusale. Une tachycardie auriculaire doit être suspectée si la tachycardie est soutenue et ne peut être expliquée par la douleur ou l'excitation.

Les contractions ventriculaires prématurées (VPC) sont moins fréquentes que les APC, mais sont moins inquiétantes si elles sont rares. Un VPC représente une impulsion qui provient des ventricules, entraînant une dépolarisation et une contraction ventriculaires sans conduction ou contraction auriculaire.

Lors de l'auscultation, S1 et S2 se produisent "plus tôt que prévu", sont souvent plus silencieux que les battements d'origine SAN et sont suivis d'une pause, lorsque le SAN se réinitialise.

La tachycardie ventriculaire n'est jamais normale et représente quatre VPC ou plus d'affilée. Étant donné que les impulsions proviennent des ventricules, sur l'ECG, les résultats caractéristiques des VPC sont :

1) un complexe QRS de forme bizarre qui survient plus tôt que la normale

2) le QRS n'est pas précédé d'une onde P

3) souvent une pause ou une période d'asystolie après la VPC, si elle est isolée (Figure 5)

Figure 5 : Contraction prématurée ventriculaire (flèche). Ce patient a également un bloc AV du 2e degré (*).

La tachycardie ventriculaire est difficile à distinguer de la tachycardie sinusale non pathologique. Un ECG distinguera la tachycardie ventriculaire comme une série de complexes QRS rapides et de forme bizarre (Figure 6).

Figure 6 : Tachycardie ventriculaire soutenue (à partir de la flèche), après quatre battements d'origine sinusale.

Le Dr Barton est professeur émérite Josiah Meigs au Collège de médecine vétérinaire de l'Université de Géorgie, où elle est interniste spécialisée dans les grands animaux. Elle a obtenu son DVM à l'Université de l'Illinois en 1985, son doctorat en physiologie à l'Université de Géorgie en 1990 et est devenue diplomate de l'ACVIM en 1990.


Électrocardiogramme : battements manqués en présence de battements ectopiques ou de battements prématurés de contraction auriculaire/ventriculaire - Biologie

Il s'agit d'un rythme sinusal (voir ci-dessus) avec une augmentation de la fréquence nodale sinusale, et donc de la fréquence ventriculaire.

Exemple de tachycardie sinusale chez un chien (HR 214 bpm)


(25 mm/s)

Des exemples d'étiologies comprennent :

  1. La douleur
  2. Fièvre
  3. Anémie
  4. Hypovolémie
  5. Débit cardiaque réduit (et hypotension résultante)
  6. Hyperthyroïdie
  7. Excitation ou stress
  1. Si la FC est excessive, le débit cardiaque peut chuter en raison du temps de remplissage diastolique réduit
  2. La perfusion coronaire diminue, également en raison d'une diastole plus courte
  3. Augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde par battement
  4. Les éléments ci-dessus ne sont généralement significatifs que s'ils sont maintenus pendant une longue période de temps

Traitement : Traiter la cause sous-jacente.

  1. Battements prématurés (battements qui arrivent plus tôt que prévu)
  2. La morphologie de ces battements semble généralement identique ou très similaire aux battements sinusaux normaux
  3. La durée des complexes QRS est généralement normale
  4. Ils peuvent ou non avoir une onde P prématurée identifiable qui leur est associée

Exemple de battements prématurés supraventriculaires chez un chien

  1. Ces battements peuvent provenir de foyers ectopiques dans les oreillettes (battements prématurés auriculaires) ou ils peuvent provenir du tissu ganglionnaire péri-AV
  2. Les causes des deux origines des battements supraventriculaires sont identiques :
    • En raison de troubles qui entraînent une hypertrophie des oreillettes (par exemple, une insuffisance de la valve AV)
  3. En raison d'une inflammation, d'une infection, d'une ischémie ou d'une néoplasie affectant les oreillettes
  4. Médicaments (digital, anesthésiques)
  5. Causes extra-cardiaques telles que douleur, autres causes de stimulation des catécholamines, maladie intra-thoracique
  1. Plusieurs battements prématurés isolés n'ont aucune signification hémodynamique
  2. Cependant, lorsque suffisamment de ces battements sont présents, une réduction du débit cardiaque peut en résulter
  1. Plusieurs battements isolés ne justifient pas un traitement. Cependant, ces personnes doivent être fréquemment surveillées pour une exacerbation de leur trouble du rythme. En outre, l'attention doit être dirigée vers l'identification et la gestion du trouble sous-jacent.
  2. Les critères de thérapie comprennent :
    1. Si l'animal est symptomatique pendant l'arythmie
    2. Si des paroxysmes de tachycardie soutenue se développent tels qu'une course durant plus de 30 secondes (voir SVT ci-dessous)
    3. Les médicaments utilisés peuvent inclure des bêta-bloquants (par exemple, le propranolol, le métoprolol, l'aténolol), les inhibiteurs calciques (diltiazem), le sotalol ou la digoxine.
    1. Une série d'au moins 4 battements prématurés supraventriculaires d'affilée (voir ci-dessus).
    2. Se produit souvent sous forme de paroxysmes (éclats).

    Exemple de tachycardie supraventriculaire chez un chien (premier tiers de l'ECG)

    Étiologie : La même que pour les battements prématurés supraventriculaires (voir ci-dessus)

    Conséquences : les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire peuvent entraîner une faiblesse, une syncope et une insuffisance cardiaque lorsqu'ils sont soutenus et non traités

    1. Les efforts visant à augmenter le tonus parasympathique et à réduire ainsi la conduction nodale A-V peuvent être utiles pour ralentir la réponse ventriculaire, aider à détecter l'activité auriculaire (ondes P sur l'ECG) et différencier la tachycardie supraventriculaire de la tachycardie ventriculaire. Ceci peut être accompli par :
      • Manœuvres vagales telles que la pression oculaire ou le massage du sinus carotidien
      • Augmentation du tonus vagal induite par réflexe à l'aide de phényléphrine
    2. Anti-arythmiques, y compris les bêta-bloquants (par exemple le propranolol, le métoprolol, l'aténolol), les inhibiteurs calciques (diltiazem), le sotalol ou la digoxine.

    La fibrillation auriculaire est une arythmie supraventriculaire associée à de nombreux microfoyers du myocarde auriculaire agissant comme des foyers ectopiques ou servant de petites voies de réentrée et activant le myocarde auriculaire adjacent. Seuls les foyers ectopiques qui parviennent à se dépolariser à proximité du nœud A-V pénètrent avec succès le nœud A-V pour activer les ventricules. Il n'y a pas de contraction auriculaire coordonnée et les ventricules sont activés à un rythme rapide et à intervalles irréguliers.

    1. Rythme ventriculaire généralement rapide et toujours irrégulier.
    2. Aucune onde P distincte à certains moments de la ligne de base peut présenter de très fines ondulations de la ligne de base appelées ondes de fibrillation. Cependant, parfois, ces ondes de fibrillation ne sont pas apparentes.
    3. Les complexes QRS sont d'origine supraventriculaire, donc les complexes QRS ont tendance à avoir une morphologie normale. Ils peuvent être larges en cas de maladie ventriculaire sous-jacente du myocarde.

    Exemple de fibrillation auriculaire chez un chien

    Un autre exemple de fibrillation auriculaire chez le chien - Placez le curseur sur l'image pour voir des exemples de résultats ECG

    Les constatations caractéristiques de l'ECG sont la présence d'un rythme irrégulier et l'absence d'ondes P. Au fur et à mesure que la fréquence cardiaque devient très rapide, le rythme se rapproche d'un rythme régulier cependant, une légère irrégularité reste présente. Bien que la fréquence cardiaque soit généralement rapide, elle peut être lente si :

    1. Une race géante de chien est impliquée
    2. La maladie ganglionnaire A-V coexiste
    3. Des médicaments tels que la digitaline, les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques sont à bord
    1. En raison d'un nombre très élevé de microfoyers ou de petites voies réentrantes dans les oreillettes. Ils sont en compétition pour activer le nœud A-V.
    2. En raison de troubles associés à la dilatation auriculaire.
      1. Insuffisance valvulaire A-V
      2. Cardiomyopathie
      3. Maladie cardiaque congénitale
      1. Le rythme ventriculaire rapide entraîne une chute du débit cardiaque due à une fréquence cardiaque excessive.
      2. Le débit cardiaque diminue également en raison d'une perte de contraction auriculaire. À des fréquences rapides, la composante auriculaire du remplissage ventriculaire peut représenter jusqu'à 30 % du remplissage ventriculaire. À des vitesses plus lentes, les oreillettes contribuent relativement peu au remplissage ventriculaire.
      3. Les fréquences cardiaques rapides entraînent également une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde. Cela peut entraîner davantage d'hypoxie myocardique, ce qui entraîne une réduction de l'inotropie et une exacerbation des arythmies.

      1. Convertir le rythme en rythme sinusal
        • Bien que la cardioversion électrique à courant continu soit possible, la plupart des individus retournent à la fibrillation auriculaire en raison de la pathologie auriculaire sous-jacente
      2. Ralentir la fréquence ventriculaire - réduire l'effet tachycardique sur le débit cardiaque et l'effet de la perte de remplissage auriculaire
      3. Bloqueur des canaux calciques - le diltiazem est souvent un médicament de choix pour ralentir le rythme cardiaque
      4. Bêta-bloquant – par ex. propranolol, métoprolol, aténolol
      5. Digoxine
        • Combinaison de diltiazem et de digoxine - une étude de 18 chiens atteints d'une maladie cardiaque avancée et de fibrillation auriculaire a montré qu'un meilleur contrôle de la fréquence était obtenu avec la combinaison de diltiazem et de digoxine par rapport à l'un ou l'autre des médicaments seuls (Gelzer et al. JVIM 200923:499-508).
      6. Amiodarone - non seulement peut ralentir le rythme, mais peut entraîner une conversion en rythme sinusal dans certains cas, cependant associée à un profil d'effets secondaires indésirables significatif

      La fréquence cardiaque cible à l'hôpital pour la plupart des patients canins est de 120 à 150 bpm, bien que cela dépende beaucoup du patient (certains patients ont besoin d'une fréquence cardiaque plus élevée que d'autres pour maintenir un débit cardiaque adéquat). Notez que les bloqueurs des canaux calciques et les bêtabloquants sont des inotropes négatifs ainsi que des chronotropes négatifs. Les bêta-bloquants en particulier nécessitent de commencer à faibles doses et d'augmenter progressivement.

      Les contractions ventriculaires prématurées (VPC) sont des dépolarisations d'un foyer ectopique dans le myocarde ventriculaire.

      1. Les complexes QRS sont généralement larges et bizarres.
      2. Si plusieurs foyers ectopiques sont présents, la morphologie du QRS variera avec chaque foyer (VPC multiformes).
      3. La plupart des VPC s'accompagnent d'une pause ou d'un délai après, avant le début du prochain battement sinusal. Une mesure du temps qui inclut la pause peut être utilisée pour discriminer entre les VPC et les SVPC. Pour une représentation, veuillez consulter le diagramme sous la question 33.
      4. Les VPC peuvent se produire sous forme de fusion et de battements interpolés.
        • Un battement de fusion est un QRS dont la morphologie n'est ni identique au QRS sinusal, ni à un VPC typique. C'est aussi un QRS qui se produit à temps (c'est-à-dire qu'il n'est pas prématuré). It represents a fortuitous situation wherein part of the ventricular mass was depolarized as a result of the sinus beat and the remainder of the ventricular mass was depolarized as a result of the ectopic ventricular focus.
      5. An interpolated beat is a special form of VPC wherein the presence of the VPC did not interrupt the underlying sinus rhythm.
    3. Example of Ventricular Premature Contractions in a Dog

      1. Myocardial disease causing ventricular concentric hypertrophy or eccentric hypertrophy
      2. Hypoxemic states as anemia, gastric dilation volvulus, heart failure
      3. Metabolic derangements such as acidosis or hypokalemia
      4. Trauma (traumatic myocarditis)
      5. Circulating cytokines in neoplastic and systemic inflammatory disorders
      6. Drugs such as digoxin, barbiturates, some antiarrhythmic agents
      1. If enough premature beats are present, cardiac output may fall due to dyssynergy of contraction and high heart rate.
      2. May predispose to ventricular fibrillation.

      1. If IV anti-arrhythmic therapy is necessary, choices include lidocaine, procainamide, beta blockers, or in some cases amiodarone, with lidocaine being the first choice.
      2. Oral anti-arrhythmic choices include mexiletine (lidocaine analog), sotalol, pure beta blockers, or amiodarone

      The intravenous drug of choice for treatment of ventricular tachycardia is typically lidocaine. The first choice for oral therapy of VPCs is often sotalol, however this depends on the case and underlying disease process.

      This decision must be approached individually for each case, however some general guidelines include:

      1. If the patient is symptomatic due to the dysrhythmia (syncopal or weak or in heart failure due to the fast heart rate)
      2. If you believe the patient's rhythm is in imminent danger of degenerating to ventricular fibrillation
      3. If you believe the patient is at risk of sudden death (either due to severity of the arrhythmia or the presence of underlying structural heart diseases associated with sudden death, like DCM in Dobermans or ARVC in Boxers)

      There is often little difficulty in determining if condition #1 is present. Determining if condition #2 or 3 is present is more challenging. In determining the significance of ventricular arrhythmias, heart rate is likely one of the more important criteria. If VPCs occur at a fast heart rate (i.e. >170 bpm), this potentially represents a more clinically significant condition, whereas if they occur at a more normal heart rate, this situation may not represent as significant of a risk. The definitive importance of heart rate in the presence of VPCs remains to be determined.

      Why not institute anti-arrhythmic therapy in any case just to be safe? The issue is that all anti-arrhythmics have the potential to be pro-arrhythmic, some more than others. Therefore, follow-up to assess efficacy is critical in any patient in which anti-arrhythmic therapy is initiated.

      Ventricular tachycardia (VT) refers to runs of more than 3 VPCs in sequence. As above for VPCs, QRS complexes are wide and bizarre, and there is lack of association with P waves (A-V dissociation). VT may markedly reduce cardiac output (through dyssynergy of contraction and high heart rate). Etiology is as for premature ventricular contractions (see above). VT is treated as described above under premature ventricular contractions. Again, the presence of clinical signs, the presence of an underlying heart disease known to be associated with sudden death, and high heart rate are likely the most important criteria for treatment. Slow VT (VT rate from 80 - 140 bpm in dogs) frequently has minimal hemodynamic consequences and therefore warrants observation but not necessarily anti-arrhythmic therapy.

      Example of Ventricular Tachycardia in a Dog

      While the differentiation of SVPCs and VPCs may often be straightforward, it can also be a challenge in that SVPCs may conduct with aberrancy (abnormally) resulting in bizarre and wide QRS morphology. Since clinical significance, therapy, and prognosis for one may be very different than for the other, it is important to attempt to differentiate these abnormalities.

      Supraventricular Premature Beats (SVPBs) Ventricular Premature Beats (VPBs)
      1. Morphology of QRS is usually similar to the sinus beats 1. Morphology of QRS is bizarre vs the sinus beats
      2. QRS is usually narrow 2. QRS is usually wide
      3. SVPBs can't occur as fusion beats 3. VPBs may occur as fusion beats
      So if the beat in question occurs as a fusion beat it must be a VPB
      4. SVPBs can't occur as interpolated beats 4. VPBs may occur as interpolated beats
      So if the beat in question occurs as an interpolated beat it must be a VPB
      5. Atrial (P wave) and ventricular (QRS) activation are associated 5. A-V dissociation is usually present
      In either case, often the P waves cannot be visualized in the presence of tachycardia because they are buried in the QRS or T waves.
      6. Non-fully compensatory pause is present 6. Fully compensated pause is present
      If the background rhythm is irregular (as with sinus arrhythmia or atrial fibrillation) this criterion can’t be used because the duration of 2 normal R to R intervals cannot be predicted with precision.
      7. When supraventricular tachycardia occurs it tends to be very regular 7.When ventricular tachycardia occurs it may be slightly irregular
      8. A premature beat that follows a premature P wave is always a SVPC 8. A premature beat that follows a premature P is never a VPC
      The absence of a premature P does not discriminate between an SVPC and a VPC

      UNE refers to the time between two normal sinus beats close to the premature beat. B refers to the time between the sinus beat just before the premature beat to the sinus beat just after the premature beat.

      Si A > B (this is called a non-compensatory pause), indicates the premature beat is a supraventricular beat.


      Atrial Fibrillation (AFib) vs. Ventricular Fibrillation (VFib)

      Atrial fibrillation and ventricular fibrillation are heart conditions that include the term &ldquofibrillation.&rdquo When defined as related to the heart, "fibrillation" refers to a very rapid irregular contractions of the heart&rsquos muscle fibers.

      What are the main differences between AFib and VFib?

      Atrial fibrillation or AFib, and ventricular fibrillation or VFib, are both a type of abnormal heart rhythm or heartbeat called an arrhythmia.

      One of the main differences between these two heart conditions is that ventricular fibrillation is life threatening if treatment isn't begun immediately, while atrial fibrillation generally is not immediately life threatening, but can cause problems with the heart function that are very dangerous if not treated effectively.

      • AFib produces irregular electrical signals in the upper chambers of the heart muscle called the atria (and may include the AV node), causing the heart&rsquos atria to beat irregularly and usually faster than normal. AFib usually is not an immediately life-threatening abnormal heartbeat (arrhythmia).
      • VFib produces irregular electrical signals in the lower chamber heart muscles (ventricles) that are so chaotic that the heart muscles can&rsquot pump blood effectively. This type of heart condition is life threatening, and must be treated immediately or the person will likely die.

      What are the main similarities between these two heart conditions?

      Both types of heart disease are a type of abnormal heartbeat (arrhythmia). AFib and VFib can be detected by ECG&rsquos and CPR defibrillators (machines that can identify arrhythmias and, if needed, can deliver shocks, or electrical impulses, to the heart to treat a life-threatening arrhythmia like VFib).

      What are AFib and VFib, and how do they affect the heart?

      To understand AFib and VFib, you need to know a little about your heart and how it normally works. The heart is composed of four muscular chambers, two upper and two lower. The two upper chambers are called the atria. The two lower chambers are called the ventricles.

      • The impulse is first generated at the sinoatrial node (SA node), which causes the right atrium to contract sending blood to the right ventricle.
      • The right ventricle then sends blood to the lungs to get rid of carbon dioxide (CO2) and to pick up oxygen (02).
      • The lungs then return the fresh oxygenated blood to the left atrium, which contracts to fill the left ventricle.
      • The left ventricle muscle tissue contracts, and generates the pulse and sends fresh oxygenated blood under pressure (blood pressure) to your body&rsquos organs.
      • Each heartbeat repeats the process, and normally produces an electrical signal that is consistent for each heartbeat. When the electrical signal is irregular in any way, the patient has an abnormal heart rhythm.

      AFib and VFib are both termed arrhythmias (abnormal heart rhythms).

      AFib is a type of arrhythmia termed supraventricular tachycardia, meaning that the problem occurs above the ventricles. For AFib, the abnormal heart rhythms are due to irregular electrical activity in the atria, mainly the right atrium. It usually results in a fast and irregular heartbeat.

      En revanche, VFib occurs when the electrical signal is chaotic within the ventricular muscular tissue and results in no effective heartbeat so there is no effective blood pressure or pulse generated, which results in sudden cardiac death of the individual if the abnormal heartbeat continues and is not treated immediately (immediately).

      Atrial Fibrillation vs. Atrial Flutter Differences in Symptoms and Signs

      Atrial fibrillation (AFib) and atrial flutter and "feel" similar with symptoms and signs like shortness of breath, blurry vision, lightheadedness, and heart palpitations. One of the main differences in AFib and atrial flutter, is that in atrial flutter, the pulse is regular even though it's fast, while in atrial fibrillation (AFib), the pulse is fast and irregular.

      Is AFib or VFib more serious and dangerous?

      By far, VFib is more serious. If ventricular fibrillation isn't treated immediately, the patient will have a &ldquosudden death&rdquo or &ldquocardiac arrest&rdquo and die.

      Differences between how AFib and VFib feel to a person (signs and symptoms)

      Atrial fibrillation signs and symptoms

      A person with AFib may have no symptoms, but in general, they may notice an irregular and rapid heartbeat. Other symptoms that may occur are:

        (especially when exercising)
      • A fluttering or thumping in the chest
      • Feel like you are going to faint
      • Chest discomfort or pain (if you have this use extreme caution, call 911 in case you are having a heart attack)

      Ventricular fibrillation symptoms and signs

      In contrast, ventricular fibrillation (VFib) has very short-lived signs and symptoms.

      • Sudden collapse with no response to stimulation (loss of consciousness)
      • No or weak, erratic pulse
      • Death if not treated immediately

      About an hour so before the person suddenly collapses due to ventricular fibrillation, some people may have these signs and symptoms.

      What causes these two heart diseases?

      Many underlying medical problems may contribute to the development of AFib and/or VFib. Some causes that are common to both heart conditions include:

      • Heart or cardiovascular disease consumption
      • High cholesterol levels
      • Increasing age
      • A diet containing high levels of animal fat (meat)
      • Severe infections
      • Metabolic imbalances (medications, caffeine, nicotine)

      How do the EKG patterns differ for AFib and VFib?

      The EKG patterns in most cases are diagnostic for AFib and/or VFib because of the characteristic wave forms each produce.

      Normal ECG wave strip pattern

      AFib shows irregular P wave patterns (the small &ldquospike&rdquo just before the QRS or big spike pattern), which indicates irregular atrial contractions interrupted by QRS patterns (heartbeats or effective ventricular cardiac blood pumping).

      ECG (electrocardiogram or EKG) of VFib shows only fast irregular electrical tracings with no tracings showing a QRS (the large &ldquospike&rdquo pattern on a normal ECG) indicative of a heartbeat (ventricular contraction).

      DIAPORAMA

      What is the treatment for AFib and VFib?

      Atrial fibrillation may automatically revert to normal sinus rhythm and require no treatment, in a few people. Many people with AFib can be treated with heart rate controlling or rhythm-controlling medications (see prevention). Moreover, some people with AFib may respond well to electrical cardioversion. This is performed by giving the heart an electrical shock that results in resetting the heart&rsquos normal electric pattern. Ablation techniques destroy malfunctioning heart tissue responsible for the abnormal atrial electrical activity.

      Ventricular fibrillation is an emergency heart condition that requires immediate therapy. VFib can be treated with an electrical shock to the heart with a defibrillator. While a defibrillator is being located, CPR (cardiopulmonary resuscitation) with chest compressions is used to keep the person alive until a defibrillator shock terminates VFib. This allows the heart to produce an effective electrical current that causes the ventricular function to become organized enough to pump blood (for example, return to normal cardiac rhythm). Ventricular fibrillation may be the end signs of a dying heart and may be difficult to treat in some instances. Defibrillation in these cases may not work and the patient may die due to cardiac arrest.

      Is it possible to prevent these heart conditions?

      • Medications such as antiarrhythmic drugs (beta blockers)
      • Implantable devices (cardioverter &ndash defibrillator or ICD) that detect VFib and automatically shock the heart and treatment for underlying problems like coronary artery disease (for example, angioplasty, stent placement and/or coronary artery bypass surgery).
      • These treatments may reduce the chance of sudden death from VFib.
      • Rhythm and rate controlling drugs
      • Ablation techniques to destroy cardiac tissue that is generating abnormal electrical patterns to regulate the heartbeat in case the electrical activity the heart starts becoming too fast or too slow
      • A surgical technique termed the Maze procedure may be performed in which a surgeon creates small cuts in the heart to form scars that interfere with electrical impulses that can cause AFib.

      What&rsquos the life expectancy for someone with AFib or VFib?

      Underlying causes usually determine the life expectancy in people with AFib. People who are treated for the causes or triggers of AFib (for example, alcohol intake, metabolic problems, coronary artery disease, sepsis and many others), usually will have a normal life expectancy. Those who respond poorly to treatments will have a poorer prognosis.

      VFib needs immediate treatment (CPR and defibrillation) or the person will likely die within a few minutes. However, if it VFib is treated immediately, it may reduce the chances of having another VFib. In people who survive VFib, the survival rate and life expectancy is similar to AFib if the causes and triggers of VFib are treated and managed.

      Different terms and abbreviations used for atrial fibrillation and ventricular fibrillation

      • Abbreviations for Atrial Fibrillation: AFib, Afib, AF, afib
      • Abbreviations for ventricular fibrillation: VFib, Vfib, VF, vfib

      Caution should be taken when using the short form &ldquoAF.&rdquo AF is also a short form term for another similar heart arrhythmia &ndash atrial flutter &ndash that is closely related to AFib.


      Ressources

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      Les références

      • Zipes, Douglas et al. Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines*, *J Am Coll Cardiol* 2006 48: e247-346.
      • Heart Rhythm Society. "Heart Rhythm Disorders." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/patient-resources.
      • Heart Rhythm Society. "Skipped Heartbeats." Retrieved on March 1, 2011, from HRS website:https://www.hrsonline.org/skipped-beats.
      • The Merck Manuals Online Medical Library. "Ventricular Premature Beats (VPB)." Retrieved on March 1, 2011, from Merck Manuals website:www.merckmanuals.com/home/heart-and-blood-vessel-disorders/abnormal-heart-rhythms/ventricular-premature-beats.

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