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Peut-on dire que les protéines déterminent les traits phénotypiques ?

Peut-on dire que les protéines déterminent les traits phénotypiques ?


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Je n'ignore pas la fonction des gènes, ni les interactions gènes-environnement. Ce que je veux savoir, c'est si derrière chaque "caractéristique observable" nous pouvons trouver une protéine -ou un groupe de protéines- qui est responsable de ce trait. L'idée vient d'un programme scolaire, et elle s'exprime comme suit :

Dans cette unité, le thème central est le rôle central des protéines en tant qu'exécuteurs de fonctions biologiques fondamentales et donc en tant que responsables d'un phénotype d'organisme…

Merci en avance.


Une note générale sur phénotype

Je pense que le sens de phénotype est devenu plus compliqué au fil du temps par rapport à ce qu'il était lorsqu'il a été inventé pour la première fois. Comme vous l'avez dit, en termes simples, un phénotype est une caractéristique observable d'un organisme. Cependant, pour Mendel, une caractéristique observable n'aurait été qu'un changement manifestement grossier de la morphologie alors qu'avec l'état actuel de la technologie on peut observer l'assemblage de macromolécules à l'intérieur d'une cellule. Nous pouvons également étudier la physiologie d'un organisme/tissu/cellule en temps réel à l'aide de différents capteurs. Nous pouvons également observer le profil d'expression génique en utilisant différentes technologies (avec différents niveaux de sensibilité et de résolution). La question est maintenant, pouvez-vous appeler une telle caractéristique (par exemple, un assemblage d'un complexe dans une cellule observée par cryo-EM) un phénotype? En d'autres termes « qu'est-ce qu'un observable"?


Revenant à ta question :

Peut-on dire que les protéines déterminent les traits phénotypiques ?

Oui.

Sont-ils les seuls déterminants des traits phénotypiques ?

Non. Un phénotype est généralement déterminé par de nombreux facteurs. De nombreux gènes sont impliqués, qui peuvent coder pour des protéines ainsi que des ARN fonctionnels non codants. Cependant, si vous faites une comparaison, les protéines semblent être plus polyvalentes que les ARNnc (la plupart d'entre elles sont également impliquées dans une action directe). Vous pouvez donc dire que les protéines sont les principaux déterminants de la plupart des traits phénotypiques, mais je conseillerais généralement que de telles généralisations soient utilisées avec prudence. Je vais donner un contre-exemple en faveur des ARN. S'il y a une mutation dans un ARNt ou un ARNr, vous verrez un grand effet sur le phénotype.


Oui, c'est correct en général. Cependant, parfois, les protéines déterminent indirectement le phénotype. Par exemple, la couleur de la peau dépend de la mélanine (pas une protéine) mais les cellules productrices de mélanine fonctionnent grâce aux protéines. De plus, la production de mélanine est également contrôlée par des protéines. Ainsi, la couleur de la peau n'est pas DIRECTEMENT déterminée par les protéines, mais parce que les protéines produisent le pigment mélanine, les protéines sont en fin de compte la raison de notre phénotype de couleur de peau.


Notions de base sur le cerveau : les gènes au travail dans le cerveau

Les gènes font plus que simplement déterminer la couleur de nos yeux ou si nous sommes grands ou petits. Les gènes sont au centre de tout ce qui fait de nous des humains.

Les gènes sont responsables de la production des protéines qui gèrent tout dans notre corps. Certaines protéines sont visibles, comme celles qui composent nos cheveux et notre peau. D'autres travaillent à l'abri des regards, coordonnant nos fonctions biologiques de base.

Pour la plupart, chaque cellule de notre corps contient exactement les mêmes gènes, mais à l'intérieur des cellules individuelles, certains gènes sont actifs tandis que d'autres ne le sont pas. Lorsque les gènes sont actifs, ils sont capables de produire des protéines. Ce processus est appelé expression génique. Lorsque les gènes sont inactifs, ils sont silencieux ou inaccessibles pour la production de protéines.

Au moins un tiers des quelque 20 000 gènes différents qui composent le génome humain sont actifs (exprimés) principalement dans le cerveau. Il s'agit de la plus forte proportion de gènes exprimés dans n'importe quelle partie du corps. Ces gènes influencent le développement et le fonctionnement du cerveau et contrôlent en fin de compte notre façon de bouger, de penser, de ressentir et de nous comporter. Combinés aux effets de notre environnement, les changements dans ces gènes peuvent également déterminer si nous sommes à risque de contracter une maladie particulière et, si nous le sommes, le cours qu'elle pourrait suivre.

Cette brochure est une introduction aux gènes, à leur fonctionnement dans le cerveau et à la manière dont la recherche génomique contribue à l'élaboration de nouvelles thérapies pour les troubles neurologiques.


Introduction

Le vieillissement humain est associé à un certain nombre de changements dans le fonctionnement du corps et de ses organes 1 . Parmi les signes visibles du vieillissement figurent le grisonnement des cheveux, les changements de posture et la perte d'élasticité de la peau 2,3 ​​. Les signes moins visibles incluent la perte auditive, l'augmentation de la pression artérielle ou la sarcopénie 4 . Au niveau moléculaire, le vieillissement est associé à de nombreux processus, tels que la réduction de la longueur des télomères, des changements dans les profils métaboliques et de transcription des gènes et une modification du modèle de méthylation de l'ADN 5,6,7,8,9,10. En plus du temps chronologique, des facteurs liés au mode de vie tels que le tabagisme ou le stress peuvent affecter à la fois le schéma de méthylation de l'ADN 11 et la longueur des télomères 12 et ainsi le vieillissement d'un individu. Le vieillissement et le mode de vie sont les facteurs de risque connus les plus importants pour de nombreuses maladies non transmissibles courantes. Par conséquent, des facteurs liés au mode de vie ou des marqueurs moléculaires ont été utilisés comme prédicteurs de mortalité à 5 ans 13,14. De plus, des aliments spécifiques ont été associés à une baisse de la mortalité toutes causes confondues 15 . Divers modèles prédictifs ont été développés en utilisant des mesures de la morphologie faciale 16, de la condition physique et de la physiologie 12,17, de la longueur des télomères 18 et du modèle de méthylation 6 pour prédire l'âge chronologique. Remarquablement, certains modèles sont capables de prédire l'âge chronologique avec des coefficients de corrélation (R 2 ) à l'âge réel jusqu'à 0,75 et même au-dessus de 0,90, lorsqu'ils sont basés sur l'état de méthylation de l'ADN sur 353 ou 71 sites CpG 6,19. Les comparaisons de l'âge chronologique réel avec l'âge prédit, parfois désigné comme l'âge biologique, peuvent être utilisées comme indicateur de l'état de santé, surveiller l'effet des changements de mode de vie et même aider à la décision sur les stratégies de traitement pour les patients cancéreux 16,20. À ce jour, aucun modèle actuel n'a exploré le potentiel d'utiliser le profil des protéines plasmatiques pour la prédiction de l'âge. De plus, alors qu'il a été démontré que des facteurs liés au mode de vie tels que le stress affectent le taux de vieillissement cellulaire 12 , à notre connaissance, aucune étude n'a examiné l'effet d'un large éventail de facteurs liés au mode de vie, notamment le tabagisme ou les habitudes alimentaires, sur la âge. Nous avons déjà caractérisé les niveaux d'abondance de 144 protéines plasmatiques circulantes à l'aide du dosage d'extension de proximité (PEA) et avons trouvé que plus de 40 % des protéines étudiées étaient significativement corrélées avec un ou plusieurs des facteurs suivants, l'âge, le poids, la longueur et la circonférence de la hanche 10 ,21 . Nous avons donc pensé que le profil des protéines plasmatiques pourrait également être prédictif de ces traits. Ici, nous démontrons pour la première fois que le profil des protéines plasmatiques circulantes peut être utilisé pour prédire avec précision l'âge chronologique, ainsi que des mesures anthropométriques telles que la taille, le poids et le tour de hanche. De plus, nous avons utilisé le modèle basé sur les protéines plasmatiques pour identifier les choix de mode de vie qui accélèrent ou ralentissent l'âge prédit. La méthode d'analyse des protéines utilisée a déjà été appliquée à du matériel de tache de sang séché 22 . Fait intéressant, la capacité de prédire avec précision les caractéristiques anthropométriques à partir d'un échantillon de goutte de sang séché pourrait potentiellement être applicable dans les enquêtes médico-légales.


Une théorie formelle du gène égoïste

Génétique des populations

La base appropriée de la biologie évolutive est la génétique des populations, donc toute théorie formelle des gènes égoïstes doit faire référence à la génétique des populations. Ici, nous développons les aspects dynamiques de la théorie en utilisant des principes et des hypothèses standard de génétique des populations. Nous supposons une population très grande, mais finie, de positions de gènes. Ce sont des endroits où se trouvent des parties physiques du matériel génétique – ci-après, « gènes ». Par exemple, si nous considérons deux individus, chacun contenant trois cellules diploïdes avec quatre loci par génome haploïde, nous avons 2 × 3 × 2 × 4 = 48 positions de gènes. Pour simplifier, nous supposons que toutes les positions des gènes sont équivalentes (les gènes n'appartiennent pas à des « classes » distinctes Grafen, 2006b ) et que chacune est occupée par un seul gène. En d'autres termes, il n'y a pas de différences intrinsèques entre les positions des gènes, à part les allèles qui les occupent. Nous supposons que seul un nombre fini de variantes alléliques est possible. Nous supposons des générations discrètes (bien que potentiellement chevauchantes) et également que le nombre de positions de gènes reste fixé à N. Nous attribuons à chaque position de gène (et donc aussi à son gène occupant) dans une génération focale un indice unique jeje, et dans le but de calculer les statistiques de population, nous donnons à chaque position de gène une pondération égale 1/N. Ainsi, pour toute quantité X qui varie selon les positions des gènes, la moyenne arithmétique de cette quantité sur la population est Eje(X) = ∑jeXje/N. La notation est résumée dans le tableau 2.

Modèle évolutif Programme d'optimisation
Avec et sans interactions sociales :
Nombre de gènes/positions de gènes N N Nombre d'agents
Indice de gène/position de gène je je Indice des agents
Ensemble d'indices de gène/position de gène je je Ensemble d'indices d'agents
Résultat de la reproduction ??
Ensemble de tous les résultats possibles ??
Probabilité de résultat ω q ??
Aptitude du gène je sous résultat ω w je ??
Aptitude attendue du gène je w je = ∑??q ?? wje ??
Valeur génique du gène je g je
Valeur génique moyenne du gène jedescendants de sous le résultat ω g jeω = gje +gje ??
Etat allélique du gène je une je
Ensemble d'allèles UNE
Fonction génotype (une)
Phénotype du gène je ??je s je Stratégie d'agent je
Ensemble de tous les phénotypes P S Ensemble de stratégie
Fonction phénotype (une)
Sans interactions sociales :
Fonction de remise en forme (π) (s) Fonction objectif
Avec les interactions sociales :
Liste non ordonnée de tous les phénotypes de la population ?? Paramètre de contexte
Indice de rôle j
Ensemble de tous les indices de rôle J
Phénotype du rôle-j partenaire social de gène je ??je
Liste ordonnée des phénotypes appartenant au gène jel'ensemble social de
Fonction fitness en contexte (Π) = B(Π) + ∑JUNEj,j) + N(Π)
Condition physique de base en contexte Π B(Π) = 1
Effet additif du rôle-j phénotype du partenaire social π selon l'aptitude personnelle dans le contexte Π UNEj,j)
Effet non additif des phénotypes des partenaires sociaux sur la forme physique personnelle en contexte Π N(Π)
Coefficient de parenté entre le gène focal et son rôle-j partenaire social r j = covje(gj,g)/covje(g,g)
Fitness inclusif en contexte Π (πΠ) = B(Π) + ∑JUNE(π,j)rj (s℘) Fonction objectif en contexte ℘

L'aptitude du gène je dans la génération actuelle est défini comme le nombre de positions génétiques dans la génération suivante qui reçoivent leur matériel génétique de la position génétique je. Cela capture à la fois la survie physique du matériel génétique entre les générations et aussi la synthèse de nouveau matériel génétique (réplication). Nous tenons compte des effets de fitness stochastiques : en raison des positions finies des gènes et des variantes alléliques finies, il existe un nombre fini d'états possibles dans lesquels la prochaine génération peut se manifester. Nous attribuons à chaque résultat possible un indice unique ω ∈ Ω, et la probabilité de ce résultat est q . L'aptitude du gène je sous le résultat est wje , et la moyenne de cette quantité sur l'incertitude est wje = ∑??q ?? wje . En raison de l'hypothèse d'une taille de population fixe, la fitness moyenne de tous les gènes est Eje(w ) = Eje(w) = 1.

Nous attribuons à chaque gène un « allèle »unejeUNE, selon sa séquence d'acide nucléique, où UNE est l'ensemble de tous les allèles possibles. Ensuite, nous attribuons à chaque gène une « valeur génique » numérique en fonction de son allèle, c'est-à-dire gje = (uneje), où est la « fonction génotype ». L'attribution de valeurs géniques aux allèles est arbitraire. Par exemple, nous pouvons choisir d'attribuer à un allèle focal une valeur génique de 1 et à tous les autres allèles une valeur génique de 0, de sorte que la valeur génique moyenne correspond à la fréquence de population de l'allèle focal. Alternativement, l'attribution de valeurs géniques aux allèles pourrait se faire en référence à leurs effets phénotypiques (c'est-à-dire les effets moyens Fisher, 1918). On note la valeur génique moyenne des descendants du gène je dans la génération suivante (sous le résultat ω) comme gjeω = gje +gje . Modification de la valeur génique entre les gènes des parents et des descendants (Δgje ω ≠ 0) peut se produire, en raison de facteurs tels qu'une mutation spontanée (c'est-à-dire un changement de une) ou des différences générationnelles dans l'effet moyen d'un allèle (c'est-à-dire des changements par rapport à Fisher, 1941 ).

Sélection génétique

Le premier terme sur le RHS de l'équation 1 est la covariance, prise à travers toutes les positions des gènes dans la population, de la fitness d'un gène et de sa valeur génique, et cela définit l'action de « sélection » au niveau du gène. Le deuxième terme sur le RHS de eqn 1 est l'attente, prise à travers toutes les positions des gènes dans la population, du produit de la fitness d'un gène et la différence entre sa propre valeur génique et celle de sa progéniture, et cela définit la « transmission » effet. La transmission comprend des facteurs tels que la mutation (c.

Ce formalisme pour la sélection génique, médié par les différences de fitness entre les gènes, est analogue aux expressions pour la sélection naturelle, médiée par les différences de fitness entre les organismes individuels ( Price, 1970 voir aussi Robertson, 1966, 1968 ). Cependant, la fitness des gènes peut être littéralement différente de la fitness de l'organisme : elle représente le succès du gène à gagner des positions génétiques dans la génération suivante, ce qui peut impliquer ou non l'amélioration du succès de reproduction de l'organisme porteur (ou, en fait, les effets de fitness au niveau du groupe niveau). Par exemple, le formalisme permet la conversion génique, la transposition et la pulsion méiotique : des mécanismes qui entraînent potentiellement des coûts d'adaptation pour l'organisme ( Burt & Trivers, 2006 ) et qui sont traditionnellement considérés comme relevant de la composante « transmission » du changement évolutif ( Price, 1970).

Adaptation et programme d'optimisation

Le programme d'optimisation (4) décrit un agent (implicite) avec un agenda et un instrument à utiliser dans la poursuite de son agenda. Plus précisément, l'agent dispose d'un ensemble de stratégies S à sa disposition (c'est-à-dire les manières dont il peut utiliser l'instrument), et chaque stratégie sS attribué une valeur réelle correspondante par la fonction objectif (s), en fonction de la performance de la stratégie dans la poursuite de l'agenda (plus la valeur est grande, plus l'agent est proche d'avoir réalisé son objectif).

Ainsi, la notion de finalité s'exprime comme un problème de maximisation : l'agent recherche la stratégie qui maximisera sa fonction objectif ( von Neumann & Morgenstern, 1944 ). Cela conduit à une définition formelle d'un optimum. Une stratégie optimale est celle qui (i) appartient à l'ensemble de stratégies et (ii) lorsqu'elle est donnée en entrée à la fonction objectif, renvoie une sortie égale ou supérieure à celle de toutes les autres stratégies de l'ensemble. Formellement, une stratégie optimale est s* où (s*) ≥ (s) ∀sS. Inversement, une stratégie sous-optimale est celle qui (i) appartient à l'ensemble de stratégies et (ii) renvoie une sortie inférieure de la fonction objectif qu'au moins un autre membre de l'ensemble. Formellement, une stratégie sous-optimale est s° oùsS:(s°) < (s). Il est important de noter que bien que le programme d'optimisation fournisse une définition formelle de l'optimalité, cela n'implique pas que l'optimalité soit obtenue - c'est-à-dire qu'il pose un problème de maximisation, qui peut ou non être résolu par l'agent. Cette formalisation capture donc deux idées importantes sur l'adaptation qui ont été soulignées par Paley (1802) : les adaptations biologiques montrent un artifice par rapport à une fin, mais cela n'implique pas la perfection, ni même l'optimalité dans les contraintes ( Parker & Maynard Smith, 1990 Gardner, 2009 ).

Le gène comme agent de maximisation de la condition physique

La vision traditionnelle de l'adaptation au niveau de l'individu ( Darwin, 1859 Hamilton, 1964, 1970, 1996 Ch. 2) a été formalisée en identifiant l'agent décrit dans un programme d'optimisation avec un organisme individuel ( Grafen, 2002, 2006a, 2007 , 2009 ). Ici, nous sommes intéressés à former une analogie « gène comme agent maximisant », c'est-à-dire l'idée que le gène est un agent déterminé avec un programme. Par conséquent, la première étape pour former l'analogie consiste à identifier le gène en tant qu'agent, ce que nous faisons en attribuant à chaque agent l'indice je du gène correspondant.

Deuxièmement, nous choisissons un phénotype, associé au gène, pour être l'instrument de l'agent. Notez qu'un instrument doit être sous le contrôle exclusif de l'agent correspondant. Par conséquent, pour que le phénotype remplisse ce rôle, nous devons considérer uniquement les phénotypes entièrement déterminés par l'allèle codé par le gène correspondant. Nous désignons le phénotype associé à cette position du gène par ??je = (uneje), où est la « fonction phénotypique » qui relie l'allèle au phénotype. Parce qu'il existe un nombre fini d'allèles possibles, il existe un ensemble fini de phénotypes possibles, que nous notons P. Avec cette notation en place, nous pouvons identifier le phénotype comme la stratégie du gène, c'est-à-dire ??jesje, et l'ensemble des phénotypes possibles comme ensemble de stratégie, c'est-à-dire PS.

Cela fournit un énoncé formel de ce que nous entendons lorsque nous disons qu'un gène est responsable d'un phénotype et que la fonction du phénotype est de maximiser la fitness du gène. Il fournit une base rigoureuse pour former des déclarations sur l'optimalité des phénotypes. En particulier, un phénotype optimal est celui qui (i) appartient à l'ensemble des phénotypes possibles et (ii) atteint une aptitude attendue égale ou supérieure à celle de tout autre phénotype de l'ensemble. Formellement, un phénotype optimal est π* où (π*) ≥ (π) ∀??P. À l'inverse, un phénotype sous-optimal est celui qui (i) appartient à l'ensemble des phénotypes possibles et (ii) atteint une aptitude attendue inférieure à celle d'au moins un autre membre de l'ensemble. Formellement, un phénotype sous-optimal est π° où ∃π ∈ P:(π°) < (π). Il est important de noter que bien que le gène en tant qu'analogie d'agent maximisant (6) fournisse une définition formelle de l'optimalité du phénotype, cela n'implique pas que l'optimalité soit obtenue - c'est-à-dire qu'il définit la fonction du phénotype, sans indiquer que le gène atteint une aptitude maximale.

Justification formelle du gène égoïste

Nous avons développé un modèle évolutif qui décrit comment la sélection agissant sur les gènes entraîne le changement génétique des populations – résumé par l'équation dynamique (3). Nous avons également développé un compte rendu formel de ce que cela signifie de dire qu'un gène s'efforce de maximiser sa fitness - résumé par un programme d'optimisation (6). Ici, nous cherchons une justification formelle du point de vue du gène égoïste, en établissant des correspondances mathématiques entre les équations du mouvement (changement génétique) et le calcul du but (gènes maximisant leur fitness). La traduction du but en dynamique révèle que la vue d'optimisation récupère les résultats d'une analyse génétique des populations. La traduction de la dynamique en finalité rend compte de la manière dont la sélection génique donne lieu à l'émergence de gènes apparemment égoïstes.

Nous dérivons six correspondances entre nos comptes rendus dynamiques et intentionnels de l'adaptation génique (tableau 3, dérivations données en annexe). Les correspondances I-V traduisent les scénarios d'optimisation des gènes en résultats génétiques des populations. Plus précisément, si tous les agents décrits dans la vue d'optimisation se comportent de manière optimale, cela correspond à un scénario dans le modèle génétique de population où il n'y a pas de sélection par rapport à une valeur génique (pas de « possibilité de sélection » I), et où aucun l'allèle dans l'ensemble autorisé peut être introduit dans la population, ce qui augmentera en fréquence à partir de la rareté sous l'action de la sélection génique (pas de « potentiel de sélection positive » II) si tous les agents sont sous-optimaux, mais également, alors il n'y a pas de portée pour la sélection (III) mais il existe un potentiel de sélection positive, c'est-à-dire qu'il existe un allèle qui, s'il est introduit dans la population, devrait augmenter en fréquence à partir de la rareté, sous l'action de la sélection génique (IV) et si les agents varient dans leur l'optimalité, alors il y a place pour la sélection, et le changement sélectif de la moyenne de chaque valeur génique et de chaque fréquence allélique est donné par sa covariance, à travers toutes les positions des gènes, avec le maximum relatif atteint (c'est-à-dire . forme physique relative V). Découlant de ces cinq correspondances est une autre correspondance (VI), traduisant dans la direction opposée, qui stipule que s'il n'y a ni possibilité de sélection ni potentiel de sélection positive, alors tous les agents doivent se comporter de manière optimale.

Numéral Correspondance
je Si tous les agents sont optimaux, il n'y a aucune possibilité de sélection (aucun changement attendu dans la moyenne de toute valeur génique)
II Si tous les agents sont optimaux, il n'y a pas de potentiel de sélection positive (aucun allèle introduit ne peut augmenter à partir de la rareté due à la sélection)
III Si tous les agents sont sous-optimaux, mais également, il n'y a pas de possibilité de sélection (aucun changement attendu dans la moyenne de toute valeur génique)
IV Si tous les agents sont sous-optimaux, mais également, il existe un potentiel de sélection positive (il existe un allèle qui, s'il est introduit, peut augmenter de rareté en raison de la sélection)
V Si les agents varient dans leur optimalité, il y a place pour la sélection, et le changement dans la moyenne de toutes les valeurs géniques, et dans toutes les fréquences géniques, est donné par leur covariance avec le maximum relatif atteint.
VI S'il n'y a ni possibilité de sélection ni potentiel de sélection positive, tous les agents sont optimaux

Ces correspondances sont analogues à celles déduites par Grafen (2002, 2006a) , pour l'analogie « l'individu comme agent maximisant », qui justifie de voir les organismes comme des agents économiques, et par Gardner & Grafen (2009), pour le « groupe clonal comme agent maximisant. ' analogie, qui font de même pour les colonies d'organismes clonaux. Nous avons montré que les gènes sont aussi formellement qualifiés d'agents adaptatifs, dans la mesure où notre modèle biologique simplifié peut être considéré comme une image fidèle du monde réel. Une limitation majeure du modèle est qu'il suppose que les gènes n'ont pas d'impact sur la forme physique des autres, à part un effet d'échelle dépendant de la densité. La section suivante assouplit cette hypothèse.


Matériaux et méthodes

Matériel végétal et conditions de croissance

Les t483 mutant (japonica CV. Nipponbare) a été obtenu à partir d'une population mutagénisée par EMS (Ethyl méthanesulfonate). Nipponbare a été utilisé comme lignée WT pour l'observation phénotypique et l'analyse de l'expression génique. Tous les matériaux pour le croisement et l'analyse ont été cultivés dans le champ expérimental de l'Académie chinoise des sciences agricoles, Pékin et Sanya.

Pour l'analyse de la germination, les graines de riz ont été trempées dans de l'eau du robinet à 37°C dans l'obscurité pendant trois jours. Les graines trempées ont été incubées à 28°C avec 12 h de lumière et 12 h d'obscurité pendant huit jours, puis le taux de germination des graines a été mesuré en ne comptant que les graines avec des pousses de plus de 2 cm. Pour le traitement à la gibbérelline, les graines mutantes et WT ont été stérilisées en surface dans 2,5% de NaClO, trempées dans de l'eau du robinet dans des boîtes de Pétri stériles à 37°C dans l'obscurité pendant une journée. Les graines ont ensuite été trempées dans différentes concentrations de solution d'acide de gibbérelline et incubées à 28°C avec 12 h de lumière et 12 h d'obscurité.

Mesure de la teneur en chlorophylle et analyse par microscopie électronique à transmission

Les teneurs en chlorophylle ont été mesurées à l'aide d'un spectrophotomètre selon la méthode d'Arnon [18] avec des modifications mineures. En bref, des poids égaux de deuxièmes feuilles fraîchement récoltées sur des semis âgés de deux semaines ont été marinés dans de l'éthanol à 95 % pendant 48 h dans l'obscurité. Pour une extraction complète de la chlorophylle, les tubes ont été périodiquement inversés cinq fois. Les débris végétaux résiduels ont été éliminés par centrifugation. Les surnageants ont été utilisés pour mesurer la teneur en chlorophylle par un spectrophotomètre UV/Vis DU 800 (Beckman Coulter) à 665, 649 et 470 nm.

Pour l'analyse par microscopie électronique à transmission, des échantillons de feuilles de plantes de deux semaines poussant dans une rizière ont d'abord été fixés dans une solution de glutaraldéhyde à 2 %, puis transférés dans 1 % d'OsO.4 pendant deux jours. Après fixation, les échantillons ont été colorés avec de l'acétate d'uranyle et déshydratés dans une série d'éthanol, puis inclus dans le milieu de Spurr avant la coupe ultrafine. Les échantillons ont été de nouveau colorés avec de l'acétate d'uranyle et observés avec un microscope électronique à transmission (Hitachi H-7650, Japon).

Clonage basé sur une carte du gène muté dans t483

Pour cartographier le gène muté, t483 a été croisé avec le cv. 93-11 (indica). Les plantes avec le phénotype mutant en F2 population ont été sélectionnés pour une analyse de liaison génétique. Des marqueurs moléculaires répartis dans tout le génome du riz ont été choisis pour une cartographie préliminaire [19, 20]. Supplémentaire DansLes marqueurs d'insertion-délétion (IN) pour une cartographie fine ont été développés en fonction de la différence de séquence d'ADN entre japonica et indica. La procédure PCR était la suivante : 95°C pendant 5 min, suivi de 35 cycles de 95°C pendant 30 s, recuit pendant 30 s, extension 72°C pendant 30 s et une extension finale à 72°C pendant 5 min.

Génération de plants de riz transgéniques

Parce que la séquence génomique de CHR729 était très grande, contenant 13 848 pb (sans compter la séquence promotrice), il était difficile de construire un plasmide de transformation complémentaire. Nous avons donc utilisé un pCUbi1390-ΔFAD2 vecteur ARNi pour générer un CHR729-Construction ARNi [21]. La région spécifique de CHR729 utilisé pour la construction ARNi a été identifié par alignement avec l'outil de recherche d'alignement local de base (http://www.gramene.org). Un fragment spécifique de 346 pb du CHR729 gène a été amplifié avec les paires d'amorces RNAi-SF/RNAi-SR et RNAi-AF/RNAi-AF, puis cloné dans le pCUbi1390-ΔFAD2 vecteur tel que décrit par Mao et al. [22]. La construction ARNi a été introduite dans Nipponbare de type sauvage par Agrobacterium tumefaciens-transformation médiée comme le rapport précédent et vide pCUbi1390 vecteur a également été introduit comme contrôle [23].

Analyse PCR quantitative en temps réel

L'ARN total a été extrait de divers tissus à l'aide du kit RNA Prep Pure Plant (Tiangen Co., Pékin) et a été rétro-transcrit à l'aide d'un kit SuperScript II (TaKaRa), selon le manuel de l'utilisateur. Les analyses qRT-PCR (PCR quantitative en temps réel) ont été effectuées à l'aide du 7900 HT Fast Real-Time PCR System (ABI). UBIQUITINE gène (Os03g0234200) a été choisi comme gène de référence. Les réactions contenant le prémix SYBR (TaKaRa) ont été réalisées dans des volumes finaux de 20 L avec 2 pmol des amorces appropriées. La méthode 2 —ΔΔCT a été utilisée pour calculer les niveaux relatifs d'expression génique [24].

Localisation subcellulaire de CHR729

Pour déterminer la localisation subcellulaire, le CHR729 Le fragment d'ADNc a été amplifié (paire d'amorces GFP-F/GFP-R) et ligaturé dans pA7-GFP vecteur (p35S-CHR729-GFP). Comme contrôle, l'ADNc d'une protéine nucléaire précédemment caractérisée, OsMADS3, a été fusionné à la mCherry gène (p35S-OsMADS3-mCherry) [25]. Les protoplastes ont été isolés de plantules de riz et co-transfectés avec le p35S-CHR729-GFP et p35S-OsMADS3-mCherry vecteurs. Les protoplastes transformés ont été incubés à 28°C dans l'obscurité pendant 16 h avant détection. La fluorescence de la GFP a été observée à l'aide d'un microscope confocal à balayage laser (Leica TCS SP5).

Séquençage d'ARN

WT entier de deux semaines et t483 les plantules ont été immédiatement congelées dans de l'azote liquide et stockées à -80°C. Le matériel de cinq parcelles différentes a été regroupé. L'ARN total a été extrait à l'aide d'un kit RNA Prep Pure Plant (Tiangen Co., Pékin) et traité avec de la DNase I sans RNase (NEB, Ipswich, MA, USA) pour éliminer toute contamination par l'ADN génomique. Pour chaque échantillon, au moins 10 µg d'ARN total ont été utilisés pour le séquençage d'illumina HiSeq2000 réalisé à Beijing Novo Co. (Pékin). Après le séquençage, les lectures brutes ont d'abord été purifiées en rognant les séquences d'adaptateurs et en supprimant la date de séquençage de faible qualité. Les lectures propres ont été mappées sur le génome de référence de japonica CV. Nipponbare utilisant le logiciel SOAP2 [26]. Gènes différentiellement exprimés (DEG) entre t483 et WT ont été identifiés à l'aide du package DEGseq R (1.12.0 TNLIST, Pékin). Les valeurs p ont été ajustées selon la méthode de Benjamini et Hochberg [27]. Des valeurs p corrigées de 0,001 et log2 (changement de facteur) de ± 1 ont été définies comme seuil pour déterminer une expression différentielle significative.

L'analyse de l'ontologie génétique (GO) a été réalisée à l'aide de la base de données open source MAS3 (http://bioinfo.capitalbio.com/mas3/). Un seuil d'un changement de deux fois dans les niveaux d'expression génique et un FDR de <0,05 ont été utilisés pour identifier les DEG. Les valeurs p et les FDR des DEG ont été calculés comme indiqué précédemment [28].

Détermination des taux de GA endogènes

500 mg de la poudre de matière végétale ont été extraits avec 5 ml de méthanol aqueux à 90 % (MeOH). Simultanément, 2 ng de chaque composé GA marqué D ont été ajoutés aux solvants d'extraction en tant qu'étalons internes pour la mesure de la teneur en GA. Les cartouches MAX et MCX (6 ml, 500 mg) ont été achetées auprès de Waters Corporation (Milford, MA, USA). La cartouche MAX a été activée et équilibrée avec 10 ml de MeOH, eau, 5% NH4OH, 90% MeOH tour à tour, tandis que MCX avec 10 ml de MeOH, eau et 90% MeOH. Après que les deux colonnes ont été connectées avec un adaptateur, les extraits bruts ont été soumis aux cartouches tandem. Puis la cartouche MAX a été déconnectée et lavée avec 5% NH4OH dans 5% MeOH, MeOH en séquence. Enfin, les GA ont été élués avec 2 % de FA dans 90 % de MeOH. Après séchage avec N2 courant, l'éluant a été reconstruit avec 200 L de MeOH à 80 % et soumis à une analyse UPLC-MS/MS. L'analyse des GAs a été réalisée sur un spectromètre de masse hybride quadripolaire à piège à ions linéaire (QTRAP 5500, AB SCIEX, Foster City, CA) équipé d'une source d'ionisation électrospray couplée à un UPLC (Waters, Milford, MA, USA). Cinq microlitres de chaque échantillon ont été injectés sur une colonne BEH C18 (100 mm * 2,1 mm, 1,7 µm). La méthode d'admission a été fixée comme suit : phase mobile A : 0,05 % d'acide acétique dans l'eau, B : acétonitrile. Gradient : 0 à 17 min, 3 % B à 65 % B 17 à 18,5 min, 65 % B à 90 % B 18,5 à 19,5 min, 90 % B 19,5 à 21 min, 90 % B à 3 % B 21 à 22,5 min , 3 % de B. GA ont été détectés en mode de surveillance négative de réactions multiples (MRM). Chaque composé GA a été quantifié avec une transition MRM et qualifié avec une autre. Les paramètres de la source ont été définis comme : tension IS -4500 V, TEM 600°C, GS1 45, GS2 55 et gaz rideau 28.


Plusieurs représentations actuelles de la connexion entre génotype et phénotype rejettent implicitement la vision différentielle

Nous avons fait valoir ci-dessus que le point de vue différentiel doit toujours être gardé à l'esprit lorsque l'on pense au lien entre les génotypes et les phénotypes. Les GWAS, qui représentent la méthode la plus populaire pour détecter les loci génomiques associés à des traits complexes dans les populations, sont basées sur l'analyse des différences (Visscher et al., 2012). Néanmoins, dans la recherche actuelle, le point de vue différentiel est parfois implicitement rejeté. Lorsque plusieurs facteurs sont observés pour influencer les traits phénotypiques (figure 1B), la vision différentielle est considérée comme trop simpliste et les chercheurs préfèrent souvent se concentrer sur les phénotypes d'individus isolés, sans les relier explicitement à une référence phénotypique.

Dans la plupart des articles actuels, le problème de la connexion du génotype au phénotype est encadré en termes de cartes de génotype et de phénotype. La première carte GP a été introduite par Richard Lewontin dans son livre « La base génétique du changement évolutif » (Lewontin, 1974a Figure 2A). Il a indiqué le génotype moyen d'une population comme un point dans l'espace de tous les génotypes possibles (espace G) et le phénotype moyen de la même population comme un point correspondant dans l'espace de tous les phénotypes possibles (espace P). Le processus évolutif a ainsi été décomposé en quatre étapes : (1) le phénotype moyen est dérivé du développement de génotypes distincts dans divers environnements (2) la migration, l'accouplement et la sélection naturelle agissent dans l'espace P pour changer le phénotype moyen du population into the average phenotype of the individuals which will have progeny (3) the identity of successful parents determines which genotypes are preserved and (4) genetic processes such as mutation and recombination modify position in G space.

FIGURE 2. Three current graphical representations of GP maps. (UNE) The early version of the GP map proposed by Lewontin (1974a). (B) A GP map where each point represents a single individual (Houle et al., 2010 Gjuvsland et al., 2013 Salazar-Ciudad and Marín-Riera, 2013). (C) The relationships between traits and genes, as depicted by Wagner (1996). See text for details.

In another common graphical representation (Figure 2B), a point in the G space and its corresponding point in the P space correspond to the genotype and the phenotype of a single individual (Fontana, 2002 Landry and Rifkin, 2012). Under such a representation, the abstract object that we defined above as the GP relationship would correspond to a “move” in genotype space associated with a “move” in phenotype space (or, better, a sum of several “moves” in genotype, and phenotype spaces because several distinct genomes can carry the two alternative alleles of a given GP relationship). In a third representation put forward by Wagner (1996 Figure 2C), individual genes are connected to individual traits.

Although these three graphical representations of GP maps may facilitate our understanding of certain aspects of biology, in all of them the GP relationship and the differential view are not easy to grasp. It is quite perplexing that the first person to draw such a GP map was Richard Lewontin, an eloquent advocate of the differential view (see for example his preface to Oyama, 2000, a masterpiece of persuasion). Because these graphics focus on individual rather than differential objects, we believe that these three representations implicitly incite us to go back to the more intuitive idea of one genotype associated with one phenotype. Losing sight of the differential view might also come from the molecular biology perspective, where proteins are viewed as having causal effects on their own, such as phosphorylation of a substrate or binding to a DNA sequence. Because of the two entangled definitions of the gene, either as encoding a protein, or as causing a phenotypic change (Griffiths and Stotz, 2013), it is easy to move from a differential view to a non-differential view of the GP relationship.

In summary, many current mental representations of the connection between genotype and phenotype implicitly dismiss the differential view. We will now show that the differential view is compatible with the fact that phenotypic traits are influenced by a complex combination of multiple factors and that we can find a relevant schematic representation of GP relationships.


Points forts

Both the host genotype and gut microbiota of an animal play significant roles in shaping key phenotypes of aquacultural relevance, including growth metabolism and immune functions.

Traditional approaches to improve production have relied on selecting for direct genotype–phenotype correlations or on directly modulating gut microbiome communities.

The hologenome theory argues that the genomes of host organisms and their associated microbial communities are subject to biological interactions and cannot be viewed independently.

The gut microbiota can be viewed as a collection of genotypes contributing to holobiont phenotypes linked to the host genotype, and any attempts to modify the gut microbiota can only be successful in the context of the host genotype ‘environment’.

A hologenomic approach to aquaculture has potential to improve growth, health, and sustainable production.

Aquaculture will play an essential role in feeding a growing human population, but several biological challenges impede sustainable growth of production. Emerging evidence across all areas of life has revealed the importance of the intimate biological interactions between animals and their associated gut microbiota. Based on challenges in aquaculture, we leverage current knowledge in molecular biology and host microbiota interactions to propose an applied holo-omic framework that integrates molecular data including genomes, transcriptomes, epigenomes, proteomes, and metabolomes for analyzing fish and their gut microbiota as interconnected and coregulated systems. With an eye towards aquaculture, we discuss the feasibility and potential of our holo-omic framework to improve growth, health, and sustainability in any area of food production, including livestock and agriculture.


DNA Is Not a Blueprint: How Genes Really Work

Sequencing of a fetal genome from parental samples demonstrates how we have advanced in genetic analyses, but the title of a June 6 article in Le New York Times, "DNA Blueprint for Fetus Built Using Tests of Parents," gives me pause. While the content does reflect a few interviews where researchers caution against overemphasizing what DNA sequences can tell us, the majority of the public reading the headline will see, yet again, an oversimplified and potentially damaging version of what we actually know about genetics.

Genes play an important role in our development and functioning, not as directors but as parts of a complex system. "Blueprints" is a poor way to describe genes. It is misleading to talk about genes as doing things by themselves. There are very few instances of direct gene-to-trait scenarios, even in well known "genetic" disorders. Traits emerge from the interactions of genes and a range of developmental and environmental influences, and similar DNA sequences often produce slightly different outcomes. Our DNA influences who we are, but not in a linear or easily described manner. (See here for more.)

DNA contains basic information that, when combined with the appropriate organic structures (in the egg) and context (the mother's uterus), will facilitate the growth of a single cell (the combined sperm and egg) into a multibillion-cell person. Note that I say "facilitate," not "determine." The DNA is not the blueprint of life rather, it contains many of the basic codes and signals for the development of an organism. At its core DNA contains the basic information needed to assemble molecules called "proteins," which are the building blocks of our bodies, and it also acts to regulate how and where different proteins are made and used.

Genes contain information, but the actual relationship between genes and our bodies and behavior is complicated. Chemical interactions inside our cells, interactions between cells, and developmental processes above the level of DNA occur throughout the life span. Most one-gene-to-one-trait analogies are unrealistic. For example, although your hands are composed of numerous proteins that emerge from information in your DNA, hands themselves are not the product of a "hand gene." Hands are the product of a developmental program in which DNA plays an important, but not exclusive, role.

Think of genes as having many types of relationships with traits. Single genes can affect single molecules, groups of genes may work together to produce effects, and one gene can even have many effects on a number of different traits and/or systems. Most genes have many of these patterns at the same time. In all cases the same gene can produce slightly different proteins in different individuals.

Multiple factors influence the development of an organism. These include chemical and physical patterns, internal and external influences, and physical constraints on shape and size, in addition to the information carried in the genes. To make things even more complex, starting with the successful joining of sperm and egg, epigenetic (outside the DNA) processes also affect development. Changes in temperature, fluctuating chemical environments, and mistakes in chemical cues in addition to variations in DNA produce slightly different outcomes.

There is little evidence to support any one-to-one relationship between genes and behavior. However, DNA does influence our physical structures (brain, eyes, mouth, hands, and so on), and because behavior is exhibited via these structures, all behavior has some genetic component.

For example, you are reading this blog using your eyes (optical tissue, muscles, nerves) and maybe your hands (muscle, bones, tendons) to scan the letters and words on the page. You are also using your brain (a set of neurons, vascular tissues, and various hormones that connects all the organs in your body and mediates among them) to process the meaning. All of these elements have a genetic component. However, you are reading the words, a behavior that must be taught to you, and you are reading them in English, something else that must be taught to you. Do reading and using the English language have a genetic component? Yes, the neurons, eyes, muscles, and other parts of the body used in reading are composed of molecules initially coded for by DNA. Are there genes for reading in English? No, the specific language that someone reads is an experiential factor, as languages are parts of cultural systems. Can aspects of our genetic complement impact our ability to acquire specific reading skills? Possibly. Structural differences in the eyes, motor connectivity, and even hormone pathways in the brain might impact the pace and pattern of reading acquisition.

There is a very complex set of relationships between our bodies and behavior on the one hand, and DNA, development, and environment on the other. This relationship is not linear, nor can it be easily described as a simple equation. We should not use simple models or labels such as "blueprints," "building blocks," or "code of life" to describe DNA and genes. Rather, the DNA is an integral component of life itself, and understanding the function of genetic material is critical to understanding evolution and the functioning of organisms. But an understanding of genetics is by no means the complete picture.

For a better understanding of these topics, have a look at these sources:

Fox-Keller, E. The Mirage of a Space Between Nature and Nurture. Duke University Press (2010).

Fuentes, A. Race, Monogamy and Other Lies They Told You: Busting Myths About Human Nature. University of California Press (2012).


Cours en ligne : Biologie 101

La biologie, la science de la vie, se concentre sur la structure, la fonction, la distribution, l'adaptation, les interactions, les origines et l'évolution des organismes vivants, un groupe qui englobe à la fois les plantes et les animaux. Biologie 101 englobera les principes de la biologie qui incluent la structure et la fonction de la cellule aux complexités des problèmes écologiques actuels. Les sujets incluront : les méthodes d'études biologiques, les principes fondamentaux de la chimie, la biologie cellulaire, l'étude de la génétique (hérédité et moléculaire), l'origine et les principes de l'évolution, la dynamique des populations, les structures des écosystèmes et d'autres sujets d'écologie.

Ce cours est une excellente ressource d'apprentissage pour l'étudiant collégial ou pré-collégial. Ce cours logique et facile à comprendre est divisé en leçons à votre rythme, complétées par un texte bien écrit, des diagrammes, des devoirs de réflexion critique et des examens de révision de fin de leçon. Ce cours est une merveilleuse ressource autonome couvrant tous les concepts de la biologie, et peut également être utilisé comme une révision complète ou un tuteur personnalisé.

Par définition, la biologie est la science de la vie ou de la matière vivante sous toutes ses formes et phénomènes. Il examine des questions telles que les origines de la vie, la croissance et le développement, la reproduction et la structure.

La biologie est ensuite décomposée en de nombreux domaines spécialisés différents, comme la microbiologie, la biologie cellulaire, etc.

Il a également servi d'arène à de nombreuses controverses et débats tels que le darwinisme contre la conception intelligente, etc.

Malheureusement, le "science" de celui-ci a le potentiel d'effrayer certaines personnes. Certes, étant une branche de la science si énorme, il a le potentiel d'être intimidant. Cependant, si vous pouvez décomposer la biologie à ses bases, et l'utiliser comme une base solide sur sur lequel construire, vous n'aurez plus jamais à vous recroqueviller dans la confusion !

Les inscriptions sont toujours ouvertes et le matériel et les cours sont disponibles 24h/24 et 7j/7.

Biologie 101 est un cours idéal pour les étudiants de niveau collégial et pré-universitaire à la recherche d'un cours logique et facile à comprendre dans un environnement d'apprentissage à leur rythme. Ce cours est en outre renforcé par l'intégration d'un texte clair et bien écrit, d'une multitude de diagrammes et d'images, de devoirs de réflexion critique et de révisions de cours et d'examens complets pour chaque leçon.

Bien sûr, les lycéens et les collégiens ne sont pas les seuls à bénéficier de ce cours. La réussite ne nécessite aucune formation médicale ou scientifique préalable. En fait, toute personne de plus de 13 ans est encouragée à s'inscrire.

Vous commencerez par une introduction à la science de la biologie et progresserez dans la chimie connexe, en étudiant les cellules, en examinant la science de la génétique et les principes de l'évolution, la vie végétale, la vie animale et le système délicat de l'écologie.

Mieux encore, vous n'aurez pas à dépenser un bras et une jambe sur des manuels ou d'autres matériaux. Cette classe a été conçue comme une plate-forme autonome qui couvre tous les concepts majeurs de la biologie. Tout ce dont vous aurez besoin pour réussir vous est fourni dès votre inscription. Ainsi, non seulement vous gagnerez du temps dans un environnement à votre rythme, mais vous pourrez également économiser de l'argent.

Les notes sont attribuées en fonction de votre performance sur chacune des leçons à choix multiples et des quiz vrais ou faux (qui valent entre 20 et 25 points chacun). Quelques leçons comprendront également un court devoir basé sur des faits et des opinions exprimés lors de la leçon. Vous devrez maintenir une note moyenne de 70 % tout au long du cours pour réussir le cours.

À la fin du cours, vous aurez acquis une compréhension solide et claire de la science même de notre existence. Vous serez également bien équipé pour poursuivre vos études dans d'autres domaines scientifiques.

Alors que les salles de classe traditionnelles exigent que vous attendiez un nouveau trimestre ou un nouveau semestre pour vous inscrire, ces retards sont théoriques ici. L'inscription aux cours est ouverte et disponible 24 heures sur 24, 7 jours sur 7, il n'y a donc aucune raison pour que vous ne puissiez pas agir maintenant pour gagner un avantage concurrentiel à l'école ou sur le lieu de travail.


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