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Epistasis : pourquoi un allèle récessif devrait-il être un gène hypostatique ?

Epistasis : pourquoi un allèle récessif devrait-il être un gène hypostatique ?


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Prenons l'exemple de l'épistatsie récessive, une épistasie dans laquelle un double gène récessif masque l'expression phénotypique de l'allèles d'un autre lieu. (adapté de : Une introduction à l'analyse génétique)

Un exemple du même livre :

Chez la plante Mary aux yeux bleus (Collinsia parviflora), la voie biochimique est la suivante :

Les gènes w et m ne sont pas liés. Si des plantes homozygotes blanches et magenta sont croisées, les F1 et F2 sont les suivantes :

La complémentation donne un F1 de type sauvage. Cependant, dans le F2, un rapport phénotypique de 9:3:4 est produit.

Ce type d'interaction est appelé épistasie, ce qui signifie littéralement « se tenir debout » ; en d'autres termes, un allèle d'un gène masque l'expression des allèles d'un autre gène. Dans cet exemple, l'allèle w est épistatique sur m+ et m$^1$. Inversement, m+ et m peut être exprimé seulement en présence de w+.


Interprétation et question :

Le produit génique de m$^+$ est nécessaire pour former un pigment bleu à partir de magenta. D'autre part, en l'absence d'allèle w$^+$ (c'est-à-dire de génotype w w), aucun magenta (précurseur du bleu) ne se forme donc l'expression phénotypique de m$^+$ allèle(s) est masquée. Maintenant, qu'est-ce que j'ai à faire ici ? $^1$ Il n'encode rien.

Noter:

En me référant à d'autres livres, j'ai trouvé qu'ils ne suggèrent pas qu'un gène hypostatique soit récessif (car $m$ a été considéré ici).

Mon idée d'allèle récessif est celle qui, en raison d'une mutation par perte de fonction, produit soit une variante non fonctionnelle de la protéine, soit la même protéine en quantité inférieure.

L'allèle récessif a-t-il été considéré ici comme un allèle hypostatique étant donné qu'il pourrait peut-être coder une protéine fonctionnelle normale à un taux inférieur ?

Champ de réponse :

Quel concept faut-il suivre ? Pourquoi (idéalement avec citation) ?


Dans cet exemple, le locus $w$ est épistatique sur le locus $m$ ou, en d'autres termes, l'expression phénotypique du locus $m$ dépend du locus $w$. On l'appelle épistasie récessive car le génotype homozygote récessif $w/w$ empêche l'expression phénotypique du locus $m$. Un organisme $w/w$ sera blanc quels que soient les allèles au locus $m$.

Maintenant, pour arriver à votre question, considérons la situation où l'organisme est $w^+;m^+$ :

$$ce{blanc stackrel{w+}{ ightarrow} magenta stackrel{m+}{ ightarrow} bleu}$$

Vous pouvez voir que l'expression phénotypique de l'allèle $m^+$ est de couleur bleue. Considérons ensuite un organisme $w^+;m/m$ :

$$ce{blanc stackrel{w+}{ ightarrow} magenta stackrel{m/m}{ rightarrow} bleu}$$

Vous avez raison, au niveau moléculaire, $m$ codent probablement pour une enzyme défectueuse. Mais, dans le cas de l'épistasie, il est important de considérer son expression au niveau du phénotype. L'expression phénotypique de $m/m$ est une couleur magenta. Enfin, regardez un organisme $w/w;m/m$ :

$$ce{blanc stackrel{w/w}{ rightarrow} magenta stackrel{m/m}{ rightarrow} bleu}$$

Malgré le génotype $m/m$, qui devrait donner une couleur magenta, l'organisme sera blanc à cause de l'épistasie. En d'autres termes, l'expression du phénotype $m/m$ dépend du locus $w$.

J'espère que cela répond à votre question. Faites-moi savoir si je comprends toujours mal ou si quelque chose doit être mieux expliqué.


Dans le cadre de ce manuel, m est simplement un allèle qui code pour un produit protéique non fonctionnel. Le produit protéique de m est incapable de convertir le pigment magenta en pigment bleu.


Epistasis : Pourquoi un allèle récessif devrait-il être un gène hypostatique ? - La biologie

Les études de Mendel sur les plants de pois impliquaient que la somme du phénotype d'un individu était contrôlée par des gènes (ou comme il les appelait, des facteurs unitaires), de sorte que chaque caractéristique était distinctement et complètement contrôlée par un seul gène. En fait, les caractéristiques observables uniques sont presque toujours sous l'influence de plusieurs gènes (chacun avec deux ou plusieurs allèles) agissant à l'unisson. Par exemple, au moins huit gènes contribuent à la couleur des yeux chez l'homme.

Dans certains cas, plusieurs gènes peuvent contribuer aux aspects d'un phénotype commun sans que leurs produits géniques n'interagissent jamais directement. Dans le cas du développement d'organes, par exemple, les gènes peuvent être exprimés de manière séquentielle, chaque gène ajoutant à la complexité et à la spécificité de l'organe. Les gènes peuvent fonctionner de manière complémentaire ou synergique, de sorte que deux ou plusieurs gènes doivent être exprimés simultanément pour affecter un phénotype. Les gènes peuvent également s'opposer les uns aux autres, un gène modifiant l'expression d'un autre.

Dans l'épistasie, l'interaction entre les gènes est antagoniste, de sorte qu'un gène masque ou interfère avec l'expression d'un autre. "Epistasis" est un mot composé de racines grecques qui signifient "se tenir sur". Souvent, la base biochimique de l'épistasie est une voie génique dans laquelle l'expression d'un gène dépend de la fonction d'un gène qui le précède ou le suit dans la voie.

Un exemple d'épistasie est la pigmentation chez la souris. La couleur du pelage de type sauvage, agouti (AA), domine la fourrure de couleur unie (aa). Cependant, un gène distinct (C) est nécessaire à la production de pigments. Une souris avec un récessif c l'allèle de ce locus est incapable de produire des pigments et est albinos quel que soit l'allèle présent au locus UNE (Figure 1). Ainsi, les génotypes AAcc, Aacc, et aacc produisent tous le même phénotype albinos. Un croisement entre hétérozygotes pour les deux gènes (AaCc X AaCc) générerait une progéniture avec un rapport phénotypique de 9 agouti:3 couleur unie:4 albinos (Figure 1). Dans ce cas, le C gène est épistatique au UNE gène.

Figure 1. Chez la souris, la couleur du pelage agouti tacheté (UNE) domine une coloration unie, telle que le noir ou le gris. Un gène à un locus distinct (C) est responsable de la production de pigments. Le récessif c allèle ne produit pas de pigment, et une souris avec le récessif homozygote cc l'énotype est albinos quel que soit l'allèle présent au UNE lieu. Ainsi, le C gène est épistatique au UNE gène.

L'épistasie peut également se produire lorsqu'un allèle dominant masque l'expression au niveau d'un gène distinct. La couleur des fruits de la courge d'été s'exprime ainsi. Expression homozygote récessive de la W gène (ww) couplée à une expression homozygote dominante ou hétérozygote de la Oui gène (AA ou Oui) génère des fruits jaunes, et le wwyy génotype produit des fruits verts. Cependant, si une copie dominante du W gène est présent sous la forme homozygote ou hétérozygote, la courge d'été produira des fruits blancs quelle que soit la Oui allèles. Un croisement entre des hétérozygotes blancs pour les deux gènes (WwYy × WwYy) produirait une progéniture avec un rapport phénotypique de 12 blanc:3 jaune:1 vert.

Enfin, l'épistasie peut être réciproque de telle sorte que l'un ou l'autre gène, lorsqu'il est présent sous la forme dominante (ou récessive), exprime le même phénotype. Dans l'usine de bourse à berger (Capsella bursa-pastoris), la caractéristique de la forme des graines est contrôlée par deux gènes dans une relation épistatique dominante. Quand les gènes UNE et B sont tous deux homozygotes récessifs (aabb), les graines sont ovoïdes. Si l'allèle dominant pour l'un ou l'autre de ces gènes est présent, le résultat est des graines triangulaires. C'est-à-dire que tous les génotypes possibles autres que aabb donne des graines triangulaires et un croisement entre hétérozygotes pour les deux gènes (AaBb X AaBb) donnerait une progéniture avec un rapport phénotypique de 15 triangulaire:1 ovoïde.

Lorsque vous travaillez sur des problèmes génétiques, gardez à l'esprit que toute caractéristique unique qui entraîne un rapport phénotypique totalisant 16 est typique d'une interaction entre deux gènes. Rappelez-vous le modèle d'hérédité phénotypique pour le croisement dihybride de Mendel, qui a considéré deux gènes n'interagissant pas - 9:3:3:1. De même, nous nous attendrions à ce que les paires de gènes en interaction présentent également des rapports exprimés en 16 parties. Notez que nous supposons que les gènes en interaction ne sont pas liés, ils s'agencent toujours indépendamment en gamètes.

Qu'ils soient ou non triés indépendamment, les gènes peuvent interagir au niveau des produits géniques de telle sorte que l'expression d'un allèle pour un gène masque ou modifie l'expression d'un allèle pour un gène différent. C'est ce qu'on appelle l'épistasie.

En résumé : Epistasis

L'épistasie est une forme d'hérédité non mendélienne dans laquelle un gène est capable d'interférer avec l'expression d'un autre. Ceci est souvent associé aux voies géniques où l'expression d'un gène dépend directement de la présence ou de l'absence d'un autre produit génique dans la voie.

Regardez cette vidéo pour un examen rapide de l'épistasie :


Types d'épistasie

Il existe six types courants d'interactions géniques épistasiques : dominante, dominante inhibitrice, double dominante, double récessive, interaction génique polymérique et récessive. Lorsqu'un allèle dominant masque l'expression des allèles dominants et récessifs à un autre locus, on parle d'épistasie dominante ou d'épistasie simple. Quand c'est un allèle récessif qui masque l'expression, on parle d'épistasie récessive. Certains gènes peuvent également masquer d'autres gènes par suppression. C'est ce qu'on appelle l'épistasie dominante inhibitrice ou de suppression parce que le gène agit comme un suppresseur ou un facteur qui empêche l'expression d'un autre allèle.

Les types d'épistasie en double dépendent de deux loci. Lorsqu'il existe un allèle dominant masquant l'expression d'allèles récessifs à deux loci, on parle d'épistasie dominante en double ou d'action génique en double. Lorsqu'il existe un allèle récessif masquant l'expression des allèles dominants à deux loci, on parle d'épistasie récessive en double. Il est également connu sous le nom d'action génique complémentaire car les deux gènes sont nécessaires pour que le phénotype correct soit présent.

L'interaction génique polymérique est la combinaison de deux allèles dominants qui intensifie le phénotype ou crée une variation médiane. Seul, chaque allèle dominant produit un trait physique différent des allèles dominants combinés. Par conséquent, cela crée trois phénotypes pour seulement deux allèles dominants. Cela montre qu'aucun des allèles dominants ne prévaut sur l'autre allèle dominant.


Épistasie dominante

Dans certains cas, un allèle dominant à un locus peut masquer le phénotype d'un deuxième locus. C'est appelé épistasie dominante, ce qui produit un rapport de ségrégation tel que 12:3:1, qui peut être considéré comme une modification du rapport 9:3:3:1 dans lequel le UN B_ classe est combinée avec l'une des autres classes génotypiques qui contient un allèle dominant. L'un des exemples les plus connus d'un rapport de ségrégation de 12:3:1 est la couleur des fruits dans certains types de courges. Allèles d'un locus que nous appellerons B produire soit du jaune (B_) ou vert (bb) fruit. Cependant, en présence d'un allèle dominant à un deuxième locus que nous appelons UNE, aucun pigment n'est produit et les fruits sont blancs. Le dominant UNE allèle est donc épistatique à la fois B et bb combinaisons. Une interprétation biologique possible de ce schéma de ségrégation est que la fonction du UNE allèle bloque en quelque sorte un stade précoce de la synthèse des pigments, avant que ni les pigments jaunes ni les pigments verts ne soient produits.

Figure (PageIndex<3>) : Fruits verts, jaunes et blancs de la courge. (Flickr-Inconnu-CC:AN)

Chiffre(PageIndex<4>): Génotypes et phénotypes parmi la descendance d'un croisement dihybride de plants de courges hétérozygotes pour deux loci affectant la couleur des fruits. (Original-Deyholos-CC : AN)


Différence entre les gènes épistatiques et hypostatiques

Gène hypostatique. Un gène hypostatique est un gène dont le phénotype est altéré par l'expression d'un allèle à un locus distinct, lors d'un événement épistasique. Exemple : Chez les labradors retrievers, la couleur de la robe chocolat est le résultat de l'homozygotie pour un gène épistatique du gène « noir contre brun ».

L'épistasie est une interaction entre des gènes non alléliques présents dans les différents locus. Le gène épistatique est le gène qui supprime l'autre gène et le gène qui a été supprimé est appelé gène hypostatique. . ainsi, cc est le gène récessif mais épistatique et A gène est le gène hypostatique de cc.

Le masquage de l'effet phénotypique des allèles d'un gène par des allèles d'un autre gène. Un gène est dit épistatique lorsque sa présence supprime l'effet d'un gène à un autre locus. Les gènes épistatiques sont parfois appelés gènes inhibiteurs en raison de leur effet sur d'autres gènes décrits comme hypostatiques.

Un gène hypostatique est un gène dont le phénotype est altéré par l'expression d'un allèle à un locus distinct, lors d'un événement épistasique. Exemple : Chez les labrador retrievers, la couleur chocolat de la robe est le résultat de l'homozygotie pour un gène épistatique du gène « noir contre marron ».


Les 6 principaux types d'interaction entre les gènes de l'épistasie

Les points suivants mettent en évidence les six principaux types d'interaction entre les gènes de l'épistasie. Les types sont : 1. Épistasie récessive 2. Epistasie dominante 3. Épistasie dominante [inhibitrice] 4. Épistasie récessive en double 5. Épistasie dominante en double 6. Interaction des gènes polymères.

Interaction génique de l'épistasie : type n° 1.

Épistasie récessive [rapport 9:3:4] :

Lorsque des allèles récessifs à un locus masquent l'expression des deux allèles (dominants et récessifs) à un autre locus, on parle d'épistasie récessive. Ce type d'interaction génique est également connu sous le nom d'épistasie supplémentaire. Un bon exemple d'une telle interaction génique est trouvé pour la couleur des grains du maïs.

Il y a trois couleurs de grain dans le maïs, à savoir, violet, rouge et blanc. La couleur pourpre se développe en présence de deux gènes dominants (R et P), la couleur rouge en présence d'un gène dominant R et le blanc en condition homozygote récessive (rrpp).

Un croisement entre des souches de couleur de grain pourpre (RRPP) et blanche (rrpp) de maïs a produit des plantes de couleur pourpre en F1. Inter-accouplement de ces F1 les plantes ont produit une descendance avec des grains violets, rouges et blancs en F2 dans le rapport 9 : 3 : 4 (Fig. 8.2).

Ici, l'allèle r est récessif à R, mais épistatique aux allèles P et p. en fa2, toutes les plantes avec R-P-(9/6) auront des grains violets et celles avec des génotypes R-pp ​​(3/16) auront une couleur de grain rouge. L'allèle épistatique r à l'état homozygote produira des plantes à grains blancs de génotypes rrP-(3/16) et rrpp (1/16).

Ainsi, le rapport de ségrégation normal de 9 : 3 : 3 : 1 est modifié en 9 : 3 : 4 en F2 génération. Ce type d'interaction génique est également trouvé pour la couleur du pelage chez la souris, la couleur du bulbe chez l'oignon et pour certains caractères dans de nombreux autres organismes.

Interaction du gène de l'épistasie : type # 2.

Épistasie dominante [Rapport 12 : 3 : 1]:

Lorsqu'un allèle dominant à un locus peut masquer l'expression des deux allèles (dominants et récessifs) à un autre locus, on parle d'épistasie dominante. En d'autres termes, l'expression d'un allèle dominant ou récessif est masquée par un autre gène dominant. Ceci est également appelé épistasie simple.

Un exemple d'épistasie dominante est trouvé pour la couleur des fruits dans la courge d'été. Il existe trois types de couleurs de fruits dans ce concombre, à savoir le blanc, le jaune et le vert. La couleur blanche est contrôlée par le gène dominant W et la couleur jaune par le gène dominant G. Le blanc est dominant à la fois sur le jaune et le vert.

Les fruits verts sont produits en condition récessive (wwgg). Un croisement entre des plantes ayant des fruits blancs et jaunes produit F1 aux fruits blancs. Inter-accouplement de F1 les plantes ont produit des plantes avec des fruits de couleur blanche, jaune et verte en F2 dans un rapport 12 : 3 : 1 (Fig. 8.3). Ceci peut être expliqué comme suit.

Ici, W est dominant à w et épistatique aux allèles G et g. Par conséquent, il masquera l'expression des allèles G/g. Donc en F2, les plantes avec les génotypes WG-(9/16) et W-gg (3/16) produiront des fruits blancs les plantes avec wwG-(3/16) produiront des fruits jaunes et celles avec le génotype wwgg (1/16) produiront des fruits verts des fruits.

Ainsi, le rapport dihybride normal 9 : 3 : 3 : 1 est modifié en un rapport 12 : 3 : 1 en F2 génération. Un type similaire d'interaction génique a été signalé pour la couleur de la peau chez la souris et la couleur du tégument chez l'orge.

Interaction du gène de l'épistasie : type # 3.

Épistasie dominante [inhibitrice] [rapport 13 : 3]:

Dans ce type d'épistasie, un allèle dominant à un locus peut masquer l'expression des deux allèles (dominants et récessifs) au deuxième locus. Ceci est également connu sous le nom d'interaction de gènes inhibiteurs. Un exemple de ce type d'interaction génique est trouvé pour la pigmentation anthocyanique du riz.

La couleur verte des plantes est régie par le gène I qui est dominant sur la couleur violette. La couleur pourpre est contrôlée par un gène dominant P. Lorsqu'un croisement a été fait entre les plantes de couleur verte (IIpp) et violette (iiPP), le F1 était vert. Inter-accouplement de F1 les plantes ont produit des plantes vertes et violettes dans un rapport 13 : 3 en F2 (Fig. 8.4). Ceci peut être expliqué comme suit.

Ici, l'allèle I est épistatique aux allèles P et p. Donc en F2, les plantes avec les génotypes I-P-(9/16), I-pp (3/16) et iipp (1/16) seront vertes car je masquerai l'effet de P ou p. Les plantes avec iiP-(3/16) seront violettes, car I est absent.

De cette manière, le rapport de ségrégation dihybride normal 9 : 3 : 3 : 1 est modifié en un rapport de 13 : 3. Une interaction génique similaire est trouvée pour la couleur du grain chez le maïs, la couleur du plumage chez la volaille et certains caractères chez d'autres espèces cultivées.

Interaction des gènes de l'épistasie : type # 4.

Épistasie récessive en double [rapport 9 : 7]:

Lorsque des allèles récessifs à l'un des deux loci peuvent masquer l'expression d'allèles dominants aux deux loci, on parle d'épistasie récessive en double. Ceci est également connu sous le nom d'épistasie complémentaire. Le meilleur exemple d'épistasie récessive en double s'il est trouvé pour la couleur des fleurs du pois de senteur.

La couleur pourpre de la fleur du pois de senteur est régie par deux gènes dominants, disons A et B. Lorsque ces gènes sont chez des individus séparés (AAbb ou aaBB) ou récessifs (aabb), ils produisent une fleur blanche.

Un croisement entre des souches de fleurs violettes (AABB) et de fleurs blanches (aabb) a produit une couleur violette en F1. Inter-accouplement de F1 les plantes ont produit des plantes à fleurs violettes et blanches dans un rapport de 9 : 7 en F2 génération (Fig. 8.5). Ceci peut être expliqué comme suit.

Ici, l'allèle a récessif est isépistatique aux allèles B/b et masque l'expression de ces allèles. Un autre allèle b récessif est épistatique aux allèles A/a et masque leur expression.

Donc en F2, les plantes avec les génotypes A-B-(9/6) auront des fleurs violettes, et les plantes avec les génotypes aaB-(3/16), A-bb-(3/16) et aabb (1/16) produiront des fleurs blanches. Ainsi, seules deux classes phénotypiques, à savoir le violet et le blanc sont produites et le rapport de ségrégation dihybride normal 9 : 3 : 3 : 1 est remplacé par un rapport de 9 : 7 dans F2 génération.

Interaction du gène de l'épistasie : type # 5.

Épistasie dominante en double [ratio 15 : 1]:

Lorsqu'un allèle dominant sur l'un des deux loci peut masquer l'expression d'allèles récessifs sur les deux loci, on parle d'épistasie dominante en double. C'est ce qu'on appelle aussi l'action du gène en double. Un bon exemple d'épistasie dominante en double est le caractère de l'awn dans le riz. Le développement de l'arête du riz est contrôlé par deux gènes dupliqués dominants (A et B).

La présence de l'un de ces deux allèles peut produire l'awn. La condition sans arête ne se développe que lorsque ces deux gènes sont à l'état récessif homozygote (aabb). Un croisement entre les souches awned et awnless a produit des plantes à awned en F1. Inter-accouplement de F1 plantes produites plantes à arêtes et sans arêtes dans un rapport 15 : 1 en F2 génération (Fig. 8.6). Ceci peut être expliqué comme suit.

L'allèle A est épistatique aux allèles B/b et toutes les plantes ayant l'allèle A développeront un awn. Un autre allèle dominant B est épistatique aux allèles A/a. Les individus avec cet allèle développeront également un caractère d'awn. Donc en F2, les plantes avec les génotypes A-B-(9/16), A-bb-(3/16) et aaB-(3/16) développeront un awn.

L'état sans arête ne se développera que dans le génotype double récessif (aabb) (1/16). De cette façon, seules deux classes de plantes sont développées et le rapport de ségrégation dihybride normal 9 : 3 : 3 : 1 est modifié à 15 : 1 ratio en F2. Une action génique similaire est trouvée pour la nodulation dans l'arachide et le caractère non flottant dans le riz.

Interaction du gène de l'épistasie : type # 6.

Interaction des gènes polymériques [rapport 9:6:1]:

Deux allèles dominants ont un effet similaire lorsqu'ils sont séparés, mais produisent un effet amélioré lorsqu'ils se réunissent. Une telle interaction génique est connue sous le nom d'interaction génique polymère. L'effet conjoint de deux allèles semble être additif ou cumulatif, mais chacun des deux gènes montre une dominance complète, ils ne peuvent donc pas être considérés comme des gènes additifs. En cas d'effet additif, les gènes montrent un manque de dominance.

Un exemple bien connu d'interaction génique polymérique est la forme du fruit dans la courge d'été. Il existe trois types de forme de fruit dans cette plante, à savoir, disque, sphérique et long. La forme du disque est contrôlée par deux gènes dominants (A et B), la forme sphérique est produite par l'un ou l'autre des allèles dominants (A ou B) et les fruits de forme longue se développent dans les plantes doublement récessives (aabb).

Un croisement entre les souches en forme de disque (AABB) et de forme longue (aabb) a produit des fruits en forme de disque en F1. Inter-accouplement de F1 les plantes ont produit des plantes avec des fruits en forme de disque, sphériques et longs dans un rapport 9 : 6 : 1 en F2 (Fig. 8.7). Cela peut être expliqué comme suit.

Ici, les plantes avec les génotypes A-B-(9/16) produisent des fruits en forme de disque, celles avec les génotypes A-bb-(3/16) et aaB-(3/16) produisent des fruits sphériques, et les plantes avec aabb (1/16 ) génotype produisent des fruits longs. Ainsi en F2, le rapport de ségrégation dihybride normal 9 : 3 : 3 : 1 est modifié en un rapport de 9 : 6 : 1. Une action génique similaire est également trouvée dans l'orge pour la longueur de l'arête.


6 types d'épistasie les plus importants | La biologie

L'épistasie est entre deux gènes, c'est au moins un dihybride et les phénotypes sont inférieurs à 4.

(a) Épistasie dominante (12 : 3 : 1) :

Lorsque l'allèle dominant ‘A’ masque l'expression de ‘B’ ‘A’ est le gène épistatique de ‘B’. A ne peut s'exprimer qu'en présence de l'allèle ‘B’ ou b. C'est pourquoi on l'appelle épistasie dominante. B ne s'exprime que lorsque ‘aa’ est présent. Par conséquent, dans le rapport 9: 3: 3: 1, 9 et 3 expriment le gène ‘A’, le rapport est maintenant de 12: 3: 1.

Image courtoisie : upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/2b/blackandchocolate.jpg

Domination complète au niveau des deux paires de gènes, mais un gène, lorsqu'il est dominant, épistatique à l'autre.

Couleur des fruits dans la courge d'été:

Paire de gènes A : Blanc dominant à la couleur 12/16 blanc

Paire de gènes ‘B’ – Jaune dominant à vert 3/16 jaune

Vert – 1/16 les deux aabb récessif

Le blanc dominant masque l'effet du jaune ou du vert.

(b) Épistasie récessive (9:3:4) :

Les allèles récessifs à un locus (aa) masquent l'expression phénotypique d'autres locus de gènes (BB, Bb ou bb) une telle épistasie est appelée épistasie récessive. Les allèles du locus ‘B’ ne s'expriment que lorsque le locus épistatique ‘A’ possède un allèle dominant comme AA ou Aa. Le rapport phénotypique est de 9 : 3 : 4.

Domination complète au niveau des deux paires de gènes, mais un gène, lorsqu'il est homozygote récessif, est épistatique par rapport à l'autre.

Paire de gènes A : couleur dominante sur albinos.

Paire de gènes ‘B’ couleur agouti dominante sur le noir.

Interaction: homozygote albinos est épistatique à aguoti et noir.

(c) Gène récessif en double (9 : 7) :

Si les deux loci de gènes ont des allèles récessifs homozygotes et que les deux produisent un phénotype identique, le F2 le rapport 9:3:3:1 serait 9:7. Les génotypes aaBB, aaBb, AAbb, Aabb et aabb produisent le même phénotype. Les deux allèles dominants, lorsqu'ils sont présents ensemble, ne peuvent alors se compléter. C'est ce qu'on appelle le gène complémentaire.

Dominance complète au niveau des deux paires de gènes, mais l'un ou l'autre homozygote récessif est épistatique à l'effet de l'autre gène.

En couleur fleur de pois de senteur :

Paire de gènes ‘A’ – Violet dominant sur blanc.

Paire de gènes ‘B’ – Couleur dominante sur incolore (blanc).

(d) Gènes en double avec effet cumulatif (9:6:1):

Certains traits phénotypiques dépendent des allèles dominants de deux loci de gènes. Lorsque dominant est présent, il montrera son phénotype. Le rapport sera de 9 : 6 : 1.

Dominance complète au niveau des deux paires de gènes, interaction entre les deux dominances pour donner de nouveaux phénotypes.

Forme de fruit dans la courge d'été

Paire de gènes ‘A’ forme de sphère dominante sur longtemps.

Paire de gènes ‘B’ forme de sphère dominante trop longue.

L'interaction à ‘AB’ lorsqu'elle est présente ensemble, forme un fruit en forme de disque (Fig .39.1)

(e) Gènes dominants en double (15 : 1) :

Si un allèle dominant des deux loci de gènes produit le même phénotype sans effet cumulatif, c'est-à-dire indépendamment, le rapport sera de 15:1.

Dominance complète au niveau des deux paires de gènes, mais l'un ou l'autre gène lorsqu'il est dominant, épistatique à l'autre.

Capsule de graines de bourse à berger (Caps ell a bursa-pestoris)

Paire de gènes « A » : forme triangulaire dominante sur l'ovoïde

Paire de gènes ‘B’ : forme triangulaire dominante sur ovoïde (double récessif)

(f) Interaction dominante et récessive (13 : 3):

Parfois, les allèles dominants d'un locus génique (A) en condition homozygote et hétérogygote (AA, Aa) et les allèles récessifs homozygotes bb d'un autre locus génique (B) produisent le même phénotype. Le F2 ratio deviendra 13: 3. Le génotype AABB, AaBB, AAbb, Aabb et aabb produisent un type de phénotype et le génotype aaBb, aaBB produira un autre type de phénotype.

Dominance complète au niveau des deux paires de gènes, mais un gène lorsqu'il est épistatique dominant à l'autre, et le deuxième gène lorsqu'il est homozygote récessif, épistatique au premier.

Paire de gènes « A » : l'inhibition de la couleur est dominante pour l'apparence de la couleur.

Paire de gènes « B » : la couleur est dominante sur le blanc.

L'inhibition de la couleur dominante empêche la couleur même lorsque la couleur est présente, le gène de la couleur, lorsque le récessif homozygote empêche la couleur même lorsque l'inhibiteur dominant est absent.

Interaction génétique interallélique non épistatique:

Dans certains cas, deux paires de gènes déterminent le même phénotype mais, assortis indépendamment, produisent de nouveaux phénotypes par interaction épistatique mutuelle. Le F2 le rapport reste le même que 9:3:3:1.

Chaque paire de gènes affectant le même caractère complète la dominance au niveau des deux paires de gènes, de nouveaux phénotypes résultant de l'interaction entre les dominants, et aussi de l'interaction entre les deux homozygotes récessifs.

Paire de gènes A : Rose peigne dominant sur non rose.

Paire de gènes B : Pea comb dominant sur non pois.

Dominante de rose et de pois produisent des rayons de noix. Homozygote récessif pour le rosier et le pois produit une crête unique.

Selon Bateson et Punnett, un tel résultat est obtenu parce que par combinaison de gènes récessifs homozygotes (bb) et d'un AA ou Aa dominant homozygote ou hétérozygote, le peigne Rose est produit et par combinaison d'un état homozygote récessif (aa) et d'un état dominant homozygote ou hétérozygote BB ou Bb produit un peigne à pois tandis que le peigne de type simple est produit par des gènes aabb récessifs doubles. Le gène ‘A’ détermine la forme du peigne rose et le gène ‘B’ détermine la forme du peigne Pea, mais lorsque les deux gènes se combinent, une nouvelle forme apparaît en noyer. Dans le croisement entre deux types de poulets Walnut, 4 phénotypes apparaissent. Les gènes ici ne se déterminent pas dans le développement du caractère mais modifient le caractère déterminé par un gène de base. Ces gènes sont appelés gènes supplémentaires ou modificateurs.


Maîtriser les modèles d'héritage non mendéliens

Il existe de nombreux types d'héritage qui ne suivent pas le modèle mendélien. Les plus notables incluent : allèles multiples, interactions géniques (gènes complémentaires, épistasie et quantitatif ou polygénique, héritage), liaison avec ou sans croisement et héritage lié au sexe.

La pléiotropie, le manque de dominance et les gènes létaux ne peuvent pas être classés comme des variations de l'hérédité puisque les gènes peuvent avoir ces comportements et en même temps obéir aux lois mendéliennes.

Les mutations et les aneuploïdies sont des anomalies qui modifient le modèle mendélien de l'hérédité ainsi que l'hérédité mitochondriale (le passage de l'ADN mitochondrial de la mère à travers le cytoplasme de l'ovule jusqu'à la progéniture).

Manque de domination

Plus de questions-réponses ci-dessous

2. Quelle est la condition génétique dans laquelle l'individu hétérozygote a un phénotype différent de l'individu homozygote ?

Cette condition est appelée manque de dominance et peut se produire de deux manières : dominance incomplète ou codominance.

En dominance incomplète, l'individu hétérozygote présente un phénotype intermédiaire entre les deux types d'homozygotes, comme dans la drépanocytose, dans laquelle l'individu hétérozygote produit des globules rouges malades et des globules rouges normaux. La codominance se produit, par exemple, dans la détermination génétique du système de groupe sanguin MN, dans lequel l'individu hétérozygote a un phénotype totalement différent de l'homozygote, et non une forme intermédiaire.

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Pléiotropie

3. Qu'est-ce que la pléiotropie ?

La pléiotropie (ou pliotropie) est le phénomène dans lequel un seul gène conditionne plusieurs traits phénotypiques différents.

Certains traits phénotypiques peuvent être sensibles aux effets pléiotropes (par exemple, l'inhibition) d'autres gènes, même lorsqu'ils sont conditionnés par une paire d'allèles en simple dominance. Un mélange de pléiotropie et d'interaction génique est caractéristique de ces cas.

Gènes mortels

4. Que sont les gènes mortels ?

Les gènes létaux sont des gènes avec au moins un allèle qui, lorsqu'ils sont présents dans le génotype d'un individu, causent la mort. Il existe des allèles létaux récessifs et des allèles létaux dominants. (Il existe également des gènes avec des allèles dominants en hétérozygotie mais létaux en homozygotie, ce qui signifie que la dominance liée au phénotype ne correspond pas à la dominance liée à la létalité.)

Allèles multiples

5. Que sont les allèles multiples ? Y a-t-il une dominance dans plusieurs allèles?

Les allèles multiples sont le phénomène dans lequel le même gène a plus de deux allèles différents (dans l'hérédité mendélienne normale, le gène n'a que deux allèles). Évidemment, ces allèles se combinent par paires pour former des génotypes.

Dans plusieurs allèles, une dominance relative parmi les allèles peut exister. Un exemple typique d'allèles multiples est l'hérédité du système de groupe sanguin ABO, dans lequel il existe trois allèles (A, B ou O, ou IA, IB et i). IA est dominant sur i, qui est récessif par rapport à l'autre allèle IB. IA et IB manquent de dominance entre eux.

Un autre exemple est la couleur de la fourrure de lapin, qui est conditionnée par quatre allèles différents (C, Cch, Ch et c). Dans ce cas, les relations de dominance sont C > Cch > Ch > c (le symbole > signifie « est dominant sur »).

Gènes complémentaires

6. Que sont les interactions génétiques ? Quels sont les trois principaux types d'interactions géniques ?

Les interactions géniques sont le phénomène dans lequel un trait phénotypique donné est conditionné par deux gènes ou plus (ne pas confondre avec plusieurs allèles, dans lesquels il existe un seul gène avec trois allèles ou plus).

Les trois principaux types d'interaction génique sont : les gènes complémentaires, l'épistasie et l'hérédité polygénique (ou héritage quantitatif).

7. Que sont les gènes complémentaires ? Ce modèle d'héritage obéit-il à la deuxième loi de Mendel ?

Les gènes complémentaires sont des gènes différents qui agissent ensemble pour déterminer un trait donné.

Par exemple, considérons un trait phénotypique conditionné par 2 gènes complémentaires dont les allèles sont respectivement X, x, Y et y. En réalisant l'hybridation en F2, 4 formes phénotypiques différentes sont obtenues : X_Y_ (double dominante), X_yy (dominante pour la première paire, récessive pour la seconde), xxY_ (récessive pour la première paire, dominante pour la seconde) et xxyy (double récessive ). C'est ce qui se passe, par exemple, dans la couleur des plumes de la perruche, où la double interaction dominante donne des plumes vertes l'interaction dominante pour la première paire et récessive pour la seconde donne des plumes jaunes l'interaction récessive pour la la première paire et dominante pour la seconde conduit à des plumes bleues et la double interaction récessive conduit à des plumes blanches.

Chaque gène complémentaire se sépare indépendamment des autres car ils sont situés dans des chromosomes différents. Par conséquent, le modèle suit la deuxième loi de Mendel (bien qu'il n'obéisse pas à la première loi de Mendel).

Épistase

8. Qu'est-ce que l'épistasie ? Quelle est la différence entre une épistasie dominante et une épistasie récessive ?

L'épistasie est l'interaction génique dans laquelle un gène (le gène épistatique) peut interdire la manifestation phénotypique d'un autre gène (le gène hypostatique). In dominant epistasis, the inhibitor allele is the dominant allele (for example, I) of the epistatic gene and, as result, inhibition occurs in dominant homozygosity (II) or in heterozygosity (Ii). In recessive epistasis, the inhibitor allele is the recessive allele of the epistatic gene (i) and, as a result, inhibition occurs only in recessive homozygosity (ii).

9. In the hybridization of 2 genes (4 different alleles, 2 of each pair), how does epistasis affect the proportion of phenotypic forms in the F2 generation?

In dihybridism without epistasis, double heterozygous parents cross-breed and ਄ phenotypical forms appear in F2. The proportion is 9 individuals double dominant, 3 individuals dominant for the first pair and recessive for the second pair, 3 individuals recessive for the first pair and dominant for the second pair, and 1 individual double recessive (9:3:3:1).

Considering that the epistatic gene is the second pair and that the recessive genotype of the hypostatic gene implies the lack of the characteristic, in the F2 generation of dominant epistasis, the following phenotypic forms would emerge: 13 individuals dominant for the second pair or recessive for the first pair, meaning that, the characteristic is not manifest 3 individuals dominant for the first pair and recessive for the second pair, meaning that the characteristic is manifest. The phenotypical proportion would be 13:3. In recessive epistasis, the phenotypical forms that would emerge in F2 are: 9 individuals double dominant (the characteristic is manifest) and 7 individuals recessive for the first pair or recessive for the second pair, meaning that the characteristic is not manifest. Therefore, the phenotypical proportion would be 9:7.

These examples show how epistasis changes phenotypical forms and proportions, from the normal 9:3:3:1 in F2 to 13:3 in dominant epistasis or to 9:7 in recessive epistasis (note that some forms have even disappeared).

(If the recessive genotype of the hypostatic gene is active, not only meaning that the dominant allele is not manifest, the number of phenotypic forms in F2 changes.) 

Héritage polygénique

10. What is polygenic inheritance? Comment ça marche?

Polygenic inheritance, also known as quantitative inheritance, is the gene interaction in which a given trait is conditioned by several different genes with alleles that may or may not contribute to increasing the intensity of the phenotype. These alleles may be contributing or non-contributing and there is no dominance among them. Polygenic inheritance is the type of inheritance, for example, of skin color and stature in humans.

Considering a given species of animal in which the length of the individual is conditioned by the polygenic inheritance of three genes, for the genotype with only non-contributing alleles (aabbcc), a basal phenotype, for example, 30 cm, would emerge. Also considering that, for each contributing allele, a 5 cm increase in the length of the animal is added, in the genotype with only contributing alleles (AABBCC), the animal would present the basal phenotype (30 cm) plus 30 cm more added for each contributing allele, that is, its length would be 60 cm. In the case of triple heterozygosity, for example, the length of the animal would be 45 cm. That is the way polygenic inheritance works.

11. What is the most likely inheritance pattern of a trait with Gaussian proportional distribution of phenotypic forms?

If a trait statistically has a normal (Gaussian, bell curve) distribution of its phenotypical forms, it is probable that it is conditioned by polygenic inheritance (quantitative inheritance).

In quantitative inheritance, the effects of several genes are added to others, making it possible to represent the trait variation of a given population in a Gaussian curve with the heterozygous genotypes in the center, that is, those that appear in larger number, and the homozygous ones on the ends.

12. How can you find the number of pairs of alleles involved in polygenic inheritance by using the number of phenotypic forms of the trait they condition?

Considering “p” the number of phenotypicਏorms and “a” the number of alleles involved in the polygenic inheritance, the formula p = 2a + 1 applies.

(Often, it is not possible to precisely determine the number of phenotypic forms, p, due to the multigenic nature of inheritance, since the observed variation of phenotypes often seems to be a continuum or the trait may suffer from environmental influences.)

Héritage lié au sexe

13. Why is sex-linked inheritance an example of non-Mendelian inheritance?

Sex-linked inheritance is a type of non-Mendelian inheritance because it opposes Mendel’s first law, which postulates that each trait is always conditioned by two factors (alleles). In non-homologous regions of sex chromosomes, the genotypes of the genes contain only one allele (even in the case of the XX karyotype, in women, one of the X chromosomes is inactive).

Mitochondrial Inheritance

14. What is mitochondrial inheritance?

Mitochondrial inheritance is the passing down of mitochondrial DNA molecules (mtDNA) to the offspring. An individual's entire stock of mtDNA must come from the mother, the maternal grandmother, the maternal great grandmother and so on, since mitochondria are inherited from the cytoplasm of the egg cell (that later composes the cytoplasm of the zygote).

There are several genetic diseases caused by mitochondrial inheritance, such as Leber's hereditary optic neuropathy, which leads to loss of the central vision of both eyes, and Kearns-Sayre syndrome, a neuromuscular disease that causes ophthalmoplegia and muscle fatigue.

Mitochondrial inheritance is an excellent means for the genetic analysis of maternal lineage (just like the Y chromosome is an excellent means of studying paternal lineage).

Now that you have finished studying Non-Mendelian Inheritance, these are your options:


MicroRNAs in Development

4.2 Epistasis analysis

Epistasis means “standing upon” and, in a genetic sense, refers to a situation where the presence of one mutation masks the phenotype usually associated with another mutation. An epistatic relationship associated with two oppositely directed mutants, as opposed to an intermediate phenotype of the double mutant, can provide strong evidence that two genes act in a common pathway. Moreover, the direction of epistasis can inform which gene acts upstream or downstream of the other. If mutant phenotypes are strictly epistatic, then the double mutant will resemble the single mutant of the downstream factor.

One of the most striking examples of miRNA epistasis involves bantam. As mentioned, bantam is overtly essential for proliferation of imaginal disc tissues as well as to suppress apoptosis of certain cell populations, and ectopic bantam reciprocally drives strong disc overgrowths and prevents apoptosis. Both activities are opposite to the function of the Hippo pathway, a highly conserved signaling system that restricts tissue and organ size in flies and vertebrates ( Pan, 2010 ). In brief, a major function of Hippo signaling is to repress the activity of the Yorkie transcription cofactor. The first two transcriptional targets of Yorkie elucidated were diap1 et cyclinE, which makes sense given that the former prevents cell death and the latter promotes cell cycle.

These opposite activities of Hippo signaling and bantam set the stage for a relatively clean epistatic test: what is the phenotype of imaginal disc clones that are doubly mutant for a Hippo pathway member (that gives disc overgrowth) and bantam (which normally fail to grow)? The answer is that bantam is epistatic, indicating that the disc overgrowths in Hippo pathway mutant clones are driven by bantam function ( Nolo et al., 2006 Thompson and Cohen, 2006 ). Reciprocally, constitutive activation of Hippo signaling results in apoptosis and reduced proliferation. Strikingly, this can be substantially rescued by forced activation of coq nain, but not by diap1 ou cyclinE ( Nolo et al., 2006 Thompson and Cohen, 2006 ).

Evidently, the combined activity of bantam as a progrowth, antiapoptotic factor defines it as a key downstream target for repression by hippo signaling. Therefore, even though it is surely the case that Yorkie has many targets genome-wide, the bantam miRNA must be one of its more important effector molecules. A piece of the puzzle remains, however, since we do not yet know of any relevant targets of bantam that can explain its pro-proliferative capacity. Recall that suppression of apoptosis is not by itself sufficient to explain tissue growth ( Brennecke et al., 2003 ). Presumably, epistatic analysis with the appropriate growth-suppressing molecules may shed light on this issue.


Réponse libre

Utilisez la méthode des probabilités pour calculer les génotypes et les proportions génotypiques d'un croisement entre AABBCc et Aabbcc parents.

En considérant chaque gène séparément, le croisement à UNE produira une descendance dont la moitié AA et la moitié sont Aa B produira tout Sib C produira la moitié Cc and half cc. Les proportions sont alors (1/2) × (1) × (1/2), ou 1/4 AABbCc en continuant pour les autres possibilités donne 1/4 AABbcc, 1/4 AaBbCc, et 1/4 AaBbcc. Les proportions sont donc de 1:1:1:1.

Expliquez epistatis en termes de ses racines en langue grecque « debout ».

L'épistasie décrit une interaction antagoniste entre les gènes dans laquelle un gène masque ou interfère avec l'expression d'un autre. Le gène qui interfère est appelé épistatique, comme s'il « se tenait sur » l'autre gène (hypostatique) pour bloquer son expression.

Dans la section 12.3, « Lois de l'héritage », un exemple d'épistasie a été donné pour la courge d'été. Croix blanche WwYy hétérozygotes pour prouver le rapport phénotypique de 12 blanc:3 jaune:1 vert qui a été donné dans le texte.

La croix peut être représentée comme un carré de Punnett 4 × 4, avec les gamètes suivants pour chaque parent : Wyoming, Wyoming, Wyoming, et wy. Pour les 12 descendants qui expriment une dominante W gène, la progéniture sera blanche. Les trois descendants homozygotes récessifs pour w mais exprimer une dominante Oui le gène sera jaune. Le reste wwyy la progéniture sera verte.

Les personnes atteintes de trisomie 21 développent le syndrome de Down. Quelle loi de l'hérédité mendélienne est violée dans cette maladie ? Quelle est la manière la plus probable que cela se produise ?

Dans tout trouble de trisomie, un patient hérite de 3 copies d'un chromosome au lieu de la paire normale. Cela viole la loi de ségrégation et se produit généralement lorsque les chromosomes ne parviennent pas à se séparer au cours du premier cycle de la méiose.

Une plante de pois hétérozygote produit des fleurs violettes et des graines jaunes et rondes. Décrire les génotypes attendus des gamètes produits par l'hérédité mendélienne. Si les trois gènes se trouvent sur le même bras d'un chromosome, un scientifique devrait-il prédire que les schémas héréditaires suivront la génétique mendélienne ?

L'hérédité mendélienne prédirait que les trois gènes sont hérités indépendamment. Il existe donc 8 possibilités différentes de génotype des gamètes : VYR, VYr, VyR, Vyr, vYR, vYr, vyR, vyr. Si les trois gènes se trouvent sur le même bras chromosomique, il est peu probable qu'un assortiment indépendant se produise car les gènes sont proches les uns des autres (liés).


Voir la vidéo: épistasie les interactions géniques (Février 2023).