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La mélanine protège-t-elle des radiations nucléaires ?

La mélanine protège-t-elle des radiations nucléaires ?


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On sait que la mélanine protège des rayons UV.

Mais disons qu'une bombe nucléaire larguée quelque part est-ce que plus de personnes au teint foncé survivraient aux brûlures causées par les radiations parce que la mélanine les protégerait ?

Ou comme autre exemple, supposons qu'il y ait eu une fusion et que quelqu'un doive nager dans le réacteur pour en retirer le cœur, serait-il préférable d'envoyer la personne à la peau claire ou foncée pour assurer un maximum de chances de survie ? Toutes choses égales par ailleurs.


L'absorption des rayons gamma et des rayons X par la peau est négligeable, de sorte que la quantité de mélanine présente n'a pas d'importance. Arrêter les photons de haute énergie nécessite beaucoup de masse, pas quelques microns de mélanine.


La mélanine protège les vaisseaux sanguins choroïdiens contre la toxicité lumineuse

On pense qu'une faible pigmentation oculaire et une exposition prolongée à une lumière vive augmentent le risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Pour étudier le rôle de la pigmentation lors d'une exposition à une lumière vive, les dommages cellulaires dans les rétines et les choroïdes de rats pigmentés et non pigmentés ont été comparés. Des rats pigmentés Long Evans (LE) et des rats Wistar non pigmentés (albinos) ont été exposés à une lumière visible de haute intensité provenant d'une source de lumière froide avec 140 000 lux pendant 30 min. Les animaux témoins des deux souches n'ont pas été irradiés. Les animaux avaient leurs pupilles dilatées pour empêcher l'absorption de la lumière par la pigmentation de l'iris. 22 h après l'irradiation, les rats ont été sacrifiés et leurs yeux énucléés. Des segments postérieurs, contenant la rétine et la choroïde, ont été préparés pour la microscopie optique et électronique. Vingt sections différentes de zones spécifiées et égales ont été examinées dans chaque œil. Chez les rats albinos, des lésions rétiniennes sévères ont été observées après exposition à la lumière, les segments externes des bâtonnets (ROS) ont été raccourcis et l'épaisseur de la couche nucléaire externe (ONL) a été significativement diminuée. Les vaisseaux sanguins de la choriocapillaire étaient obstrués. Dans de vastes zones, l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR) était absent chez les rats albinos après irradiation. En revanche, les rats LE présentaient beaucoup moins de dommages cellulaires dans le RPE et la rétine après une exposition à la lumière vive, bien que des différences intra-individuelles aient été observées. L'épaisseur de l'ONL était pratiquement inchangée par rapport aux témoins. Les ROS ont été raccourcis chez les rats LE, mais l'effet était considérablement inférieur à celui observé chez les albinos. Seuls des changements minimes ont été trouvés dans les vaisseaux sanguins choroïdiens des rats pigmentés. L'EPR a montré certains dommages toxiques, mais les cellules n'ont pas été détruites comme chez les animaux non pigmentés. Le nombre de granules de mélanine dans l'EPR des rats LE a été réduit après irradiation. La mélanine oculaire protège la rétine et la choroïde des yeux pigmentés contre la toxicité cellulaire induite par la lumière. La protection physique de la mélanine de l'iris, possible dans les yeux aux pupilles non dilatées, ne semble pas jouer un rôle majeur dans notre dispositif. Les mécanismes biochimiques, comme la réduction du stress intracellulaire oxydatif, sont plus susceptibles d'être responsables de la protection contre la lumière liée à la mélanine dans les yeux avec une ouverture de lentille dilatée.


Introduction

Alors que dans des conditions physiologiques, le nombre de mélanocytes dans l'épithélium buccal est le même quelle que soit l'origine raciale/ethnique[1], la couleur de la muqueuse buccale varie d'une personne à l'autre et est déterminée par plusieurs facteurs, notamment le nombre et l'activité mélanogénique des mélanocytes dans le couche basale de l'épithélium, différences dans le nombre, la taille et la distribution des mélanosomes, différences dans le type de mélanine et effet masquant de l'épithélium fortement kératinisé[2–4]. Les variations de coloration mélanique de la muqueuse buccale seront déterminées en fonction du degré de vascularisation des tissus et du taux d'hémoglobine dans le sang[2].

Les mélanocytes contenant de la mélanine sont présents dans la couche basocellulaire de l'épithélium même au niveau des sites de la muqueuse buccale qui ne montrent aucun signe visible de pigmentation mélanique [5-7]. Les mélanocytes oraux peuvent ou non produire de la mélanine, mais comme dans le cas de la peau, la quantité de mélanine qu'ils produisent est déterminée génétiquement[2, 6]. Il existe des variations substantielles du degré de pigmentation mélanique entre les personnes de différents groupes raciaux/ethniques et entre les personnes du même groupe racial/ethnique, et ces variations sont normales[2, 8, 9]. La pigmentation physiologique/raciale de la mélanine de la muqueuse buccale est courante chez les personnes noires[7], et est plus fréquente chez les blancs à la peau plus foncée (caucasiens) que chez les blancs à la peau plus claire[10]. La pigmentation mélanique de la muqueuse buccale peut être inégale ou uniforme et affecte le plus souvent la gencive [9].

Les mélanocytes produisent de la mélanine dans des organites liés à la membrane appelés mélanosomes. Les mélanosomes possèdent toutes les protéines et enzymes nécessaires à la biosynthèse de la mélanine, au maintien de la structure du mélanosome et à la maturation du pré-mélanosome immature en un mélanosome mature produisant de la mélanine [11, 12]. Au fur et à mesure que les mélanosomes mûrissent de manière intracellulaire, ils sont transportés via des microtubules vers les surfaces des dendrites allongées des mélanocytes d'où ils sont finalement transférés aux kératinocytes dans «l'unité de mélanine des kératinocytes» [11, 12]. Au sein des kératinocytes, la mélanine est préférentiellement localisée au sein des noyaux formant des barrières protectrices appelées « coiffes » supranucléaires orientées de manière à protéger l'ADN nucléaire des rayonnements ultraviolets (UV)[13].

Les altérations non physiologiques de la pigmentation mélanique de la muqueuse buccale sont liées à des facteurs génétiques, métaboliques, endocriniens, chimiques ou physiques, à des agents infectieux et à des processus inflammatoires ou néoplasiques [6, 9]. Il a été rapporté que dans environ 30% des cas, le mélanome de la muqueuse buccale se développe sur les sites d'hyperpigmentation [2, 14]. Cependant, la nature du pré-mélanome hyperpigmenté est obscure.

La plupart de nos connaissances sur la régulation et la biologie des mélanocytes oraux proviennent de données issues de la recherche sur les mélanocytes épidermiques qui sont histologiquement et ultra-structurellement similaires [15, 16]. Cependant, lors de l'extrapolation des données à partir des mélanocytes épidermiques, il faut garder à l'esprit qu'en règle générale, les mélanocytes de la muqueuse buccale dans des circonstances physiologiques sont dits moins actifs sur le plan métabolique[6]. Néanmoins, dans certains cas, les mélanocytes oraux peuvent être intrinsèquement métaboliquement actifs, et dans d'autres cas, une augmentation de l'activité métabolique peut être due à des déclencheurs environnementaux tels que des hormones, une inflammation ou une blessure[6].

Le but de cette brève revue est de discuter de certains aspects de la biologie et de la physiologie des mélanocytes oraux, de la fonction de la mélanine et d'évaluer de manière critique le concept de pigmentation physiologique intra-orale.

L'origine des mélanocytes oraux

Les mélanocytes sont des cellules productrices de mélanine provenant de la crête neurale [17]. Au cours du développement, les cellules souches mélanocytaires migrent de la crête neurale vers la peau et les muqueuses. Les mélanocytes actifs sont présents dans la strie vasculaire de la cochlée, dans les leptoméninges, dans la substantia nigra et le locus coerulus du cerveau, et dans le cœur, où ils jouent un certain nombre de rôles encore mal définis [13, 18].

Les cellules souches mélanocytaires ont la capacité d'auto-renouvellement et de différenciation et peuvent ainsi maintenir la population de mélanocytes matures. Dans l'épiderme, les cellules souches mélanocytaires résident dans la région bombée des follicules pileux [19, 20], mais la niche dans laquelle elles résident dans la muqueuse buccale est inconnue.

Les cellules souches de mélanocytes épidermiques donnent naissance à des précurseurs de mélanocytes à amplification transitoire qui se déposent sans la niche de cellules souches où ils se différencient en mélanocytes matures producteurs de mélanine [19, 21-24]. Le facteur de cellules souches (SCF) et ses voies de signalisation du récepteur de la tyrosine kinase C-kit sont essentiels pour le développement des mélanocytes épidermiques pendant l'embryogenèse [17, 20], les voies de signalisation notch sont essentielles au maintien des cellules souches des mélanocytes adultes, et donc à l'homéostasie des mélanocytes [ 20], l'endothéline 1 joue un rôle dans la différenciation des précurseurs des mélanocytes, et le facteur de transcription associé à la microphtalmie (MITF) avec son élément de réponse AMPc joue un rôle essentiel dans la mélanogenèse [25].

Dans la peau, la migration des mélanocytes précurseurs du derme vers leur destination finale dans la couche basocellulaire de l'épithélium est médiée par c-Kit/SCF, l'endothéline 1 et 3, le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le facteur de croissance basique des fibroblastes (bFGF ). Ces précurseurs mélanocytes dermiques, lorsqu'ils traversent la membrane basale, expriment la E-cadhérine qui facilite plus tard la communication intercellulaire avec les kératinocytes voisins dans la couche basocellulaire de l'épithélium[1]. Parfois, les précurseurs mélanocytaires en route vers l'épithélium peuvent s'arrêter dans la lamina propria/derme, et comme ils ont la capacité de produire de la mélanine, s'ils sont agrégés, ils formeront des naevus[26]. L'activité fonctionnelle des mélanocytes, à la fois ceux de la couche basocellulaire de l'épithélium et ceux qui peuvent s'être arrêtés dans la lamina propria est influencée par les signaux des fibroblastes voisins [13, 27, 28].

L'unité kératinocyte-mélanocyte

Les mélanocytes matures sont des cellules dendritiques allongées résidant dans la couche basocellulaire de l'épithélium. Ils contiennent toutes les protéines nécessaires à la biosynthèse de la mélanine et à la maturation structurelle des mélanosomes[12], y compris la tryosinase (TYR), les protéines liées à la tyrosinase-1 (TRP-1) et TRP-2, gp 100, et l'antigène du mélanome reconnaissable par Lymphocytes T (MART-1) [13, 29-31].

Dans la couche basocellulaire de l'épithélium, le rapport mélanocytes/kératinocytes varie de 1:10[30] à 1:15[6]. Les mélanocytes et les kératinocytes forment des unités de mélanine épidermique, chaque unité est constituée d'un mélanocyte et d'un groupe d'environ 36 kératinocytes voisins. Les mélanosomes produits par les mélanocytes sont disséminés via un réseau de processus dendritiques mélanocytaires vers les kératinocytes de l'unité de mélanine épidermique [25, 32]. Il semble que les kératinocytes aient un certain contrôle sur le processus de transfert des mélanosomes dendritiques puisque la capacité des kératinocytes à phagocyter les mélanosomes est influencée par le degré d'activation du récepteur activé par la protéase 2 (PAR-2) à la surface des kératinocytes[33] .

Il a été suggéré qu'à travers des médiateurs biologiques présents dans les mélanosomes transférés aux kératinocytes, les mélanocytes peuvent influencer les activités fonctionnelles des kératinocytes[13], et des kératinocytes passant par un ensemble de médiateurs biologiques de type paracrine qu'ils sécrètent, ont la capacité de réguler la mélanogenèse mélanocytaire [13, 25, 34]. Ces médiateurs comprennent l'hormone de stimulation des mélanocytes (α-MSH), l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), la -endorphine, le bFGF, les endothélines, le HGF et le SCF [35].

Cependant, une telle description mécaniste est une simplification excessive car le rapport des kératinocytes aux mélanocytes est différent à différents stades de croissance et de développement, et à l'âge adulte, le rapport est variable étant déterminé par des médiateurs biologiques sécrétés dans le microenvironnement local [33]. De plus, la densité numérique des mélanocytes dans l'épithélium varie dans différentes parties de la peau ou de la muqueuse buccale, et entre les mêmes sites cutanés ou muqueuses chez différentes personnes, quelle que soit leur origine raciale/ethnique [36]. Il semble que les cellules de Langerhans de l'épithélium et les fibroblastes du tissu conjonctif sous-épithélial jouent un rôle important dans le maintien de l'activité fonctionnelle de l'unité de mélanine épidermique [30, 31, 33].

L'adhérence des mélanocytes aux kératinocytes se fait au moyen de jonctions serrées où ils co-expriment des molécules d'adhésion cellulaire E-cadhérine et par des jonctions communicantes [33]. L'E-cadhérine supprime la prolifération des mélanocytes, mais un passage de l'E-cadhérine à la N-cadhérine en raison d'événements déclenchés de manière métabolique ou traumatique dans le microenvironnement évite aux mélanocytes de supprimer la croissance. Les mélanocytes exprimant la N-cadhérine peuvent librement proliférer, migrer et s'auto-agréger dans les nids, et présenter une longévité [32].

La fonction des mélanocytes oraux

Les fonctions des mélanocytes ne sont pas entièrement comprises, mais il est clair que la mélanine qu'ils produisent détermine la couleur de la peau, des cheveux et des yeux[37], et offre une protection contre les facteurs de stress tels que les rayons UV, les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les radicaux dans l'environnement. Les mélanines ont également la capacité de séquestrer les ions métalliques et de lier certains médicaments et molécules organiques [32, 38].

La couleur de la peau et probablement de toute partie pigmentée de la muqueuse buccale est génétiquement déterminée par le nombre et la taille des mélanosomes et le type de mélanine (eumélanine, phéomélanine) qu'ils produisent. Les facteurs environnementaux n'ont qu'une influence modificatrice sur la couleur de la peau, bien qu'à une échelle évolutive cette influence puisse avoir un effet plus profond. Les mélanosomes varient en taille et contiennent à la fois de l'eumélanine et de la phéomélanine. De plus, les eumélanines plus grosses confèrent une couleur foncée à la peau [33]. De petits mélanosomes contenant de la phéomélanine sont associés à une peau claire, et le spectre de taille et de nombre de mélanosomes et l'équilibre entre l'eumélanine et la phéomélanine dans les mélanosomes détermineront toutes les autres variations de couleur [32].

La synthèse de mélanine étant un processus dépendant de l'oxygène, paradoxalement, elle génère également des ROS qui peuvent s'accumuler dans les mélanocytes et endommager l'ADN, et en effet les rayons UV exagèrent la production de ROS lors de la biosynthèse de la mélanine et plus particulièrement de la phéomélanine [39]. Ainsi, la mélanine possède à la fois des propriétés cytotoxiques antioxydantes et dépendantes des ROS [18].

Les quinones et les semiquinones qui sont des intermédiaires de la mélanogénèse sont toxiques ou mutagènes avec le potentiel de provoquer une instabilité cytogénétique[40] et la L-dopa, un autre intermédiaire de la mélanogénèse, a la capacité d'inhiber la production de cytokines pro-inflammatoires par les lymphocytes T et les monocytes, régulant ainsi négativement réponses immunitaires et inflammatoires [38, 40].

Les mélanines produites par les mélanocytes résidant dans la couche basocellulaire de l'épithélium gingival ont la capacité de neutraliser les ROS générées par l'inflammation induite par la plaque dento-gingivale dans le microenvironnement parodontal [16]. Fait intéressant, un rapport récent montre que les marqueurs de l'inflammation gingivale sont réduits chez les sujets à gencive pigmentée par rapport aux sujets à gencive non pigmentée, malgré des niveaux de plaque dento-gingivale comparables dans les deux groupes de sujets. Cependant, il faut garder à l'esprit que l'épithélium sulculaire et jonctionnel, contrairement à l'épithélium kératinisé, ne contient généralement pas de mélanocytes [16].

Les mélanosomes contiennent des enzymes lysosomales, notamment la -mannosidase, la phosphatase acide, la -N acétylglycosaminidase, la -galactosidase et la lipase acide qui peuvent dégrader les bactéries [41]. La mélanine elle-même peut neutraliser les enzymes et les toxines dérivées des bactéries, et comme elle possède de fortes propriétés de liaison, elle peut également agir comme une barrière physique contre les micro-organismes [41]. De plus, les mélanocytes peuvent agir comme des cellules présentatrices d'antigènes, peuvent stimuler la prolifération des cellules T et peuvent phagocyter les micro-organismes [32, 41]. Ainsi, les mélanocytes et leurs produits ont la capacité d'inhiber la prolifération des micro-organismes bactériens et fongiques[41].

Au fur et à mesure que les kératinocytes montent à travers les couches cellulaires de l'épithélium et sont éliminés, leurs membranes mélanosomales subissent une dégradation avec libération de «poussière» de mélanine qui s'emmêle dans les filaments de kératine des cellules de surface desquamantes. Cette poussière de mélanine inactive les produits chimiques pathogènes, les toxines microbiennes et d'autres molécules biologiquement actives[18]. Par conséquent, les mélanocytes et les mélanines peuvent être considérés comme faisant partie intégrante du système immunitaire inné avec un rôle dans la neutralisation des produits d'agents infectieux bactériens et fongiques superficiels [41].

Il est possible que d'un point de vue évolutif, le rôle premier des mélanocytes ne soit pas de produire de la mélanine, car la mélanine ne confère pas d'avantage sélectif aux organismes, mais que la production de mélanine ne soit qu'une spécialisation secondaire donc les mélanocytes doivent avoir d'autres plus importantes fonctions à exécuter[13]. Les mélanocytes de la peau et peut-être de la muqueuse buccale expriment des gènes codant pour le facteur de libération de la corticotrophine (CRF), la proopiomélanocortine (POMC), l'ACTH, les endorphines β, l'-MSH et le récepteur de la mélanocortine-1 (MC1R). Ces éléments du système de mélanocortine de la peau ont la capacité de neutraliser les agents nocifs externes, de médier les réponses antimicrobiennes et immunitaires locales et de médier la nociception locale [34, 42]. Le rayonnement UV induit la génération de CRF, POMC et -MSH par les kératinocytes et les mélanocytes cutanés, entraînant une augmentation de la biosynthèse de la mélanine[43], conférant une protection contre le rayonnement solaire[13].

L'α-MSH dérivée des mélanocytes, l'ACTH et d'autres peptides de la POMC stimulent le MC1R des mélanocytes voisins, activant une cascade de signalisation intracellulaire impliquant le second messager cAMP et le MITF [34]. La voie α-MSH/MC1R/cAMP/MITF contrôle la transcription de la tyrosine et est donc essentielle à la mélanogénèse[25], et détermine également le type et la quantité de mélanine produite[1, 13].

Régulation de la mélanogenèse

La mélanogenèse comprend un processus d'oxydation de l'acide aminé tyrosine et des composés aromatiques dérivés, formant deux types principaux de composés phénoliques polymères. Gros granules irréguliers d'eumélanine de couleur brun noir et granules plus petits et plus réguliers de phéomélanine de couleur jaune-rouge [41]. Les mélanocytes sont capables de produire à la fois de l'eumélanine et de la phéomélanine, et la proportion des deux mélanines produites par un mélanocyte particulier est fonction de la disponibilité de la tyrosine, des agents réducteurs et des types d'enzymes pigmentaires exprimés[1].

Le système mélanocortine via la voie AMPc/MITF peut stimuler la prolifération de mélanocytes indifférenciés, leur maturation avec des processus dendritiques pleinement formés et une régulation positive de la mélanogenèse, augmentant ainsi la formation de mélanine [42, 44]. L'α-MSH a la capacité de supprimer les réponses inflammatoires, car elle peut inhiber le facteur nucléaire-κB (NF-κB) qui régule l'expression des gènes des cytokines pro-inflammatoires. Ainsi, le même médiateur biologique du système mélanocortine qui stimule la mélanogénèse, régule également à la baisse les réponses inflammatoires [33].

Il semble que la voie de signalisation adrénergique épidermique joue un rôle dans la régulation de la pigmentation de la peau. Les mélanocytes épidermiques expriment des récepteurs α1- et 2-adrénergiques, dont l'activation entraîne une augmentation de la biosynthèse de la mélanine et une augmentation concomitante du nombre et de la complexité des dendrites mélanocytaires. La voie adrénaline/β2-adrenoceptor/cAMP/MITF comme la voie α-MSH/MC1R/cAMP/MITF a donc la capacité de médier la production de mélanine et sa distribution dendritique [44].

La β-endorphine, un peptide opioïde clivé de la POMC, est positivement associée à une pigmentation accrue de la peau. La voie de signalisation β-endorphine/récepteur μ-opioïde/isoforme PKCβ est exprimée et fonctionnellement active, médiant la différenciation et la maturation des mélanocytes avec une mélanogenèse et une dendricité accrues [36, 45]. À notre connaissance, le rôle des systèmes mélanocortine, adrénergique et opioïde par rapport à la mélanogenèse dans l'épithélium buccal est inconnu.

Des médiateurs de l'inflammation tels que l'histamine et les métabolites de l'acide arachidonique déclenchent la mélanogénèse[41], et les cytokines inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-1α induisent la sécrétion d'agents mélanogènes (SCF, HGF, bFGF, endothélines) par les kératinocytes. Ensemble, ces agents expliquent la pigmentation mélanique parfois observée en association avec des affections inflammatoires de la peau ou de la muqueuse buccale [41, 46], telles que le lichen plan buccal[6] et la cicatrisation après chirurgie parodontale [47].

Pigmentation buccale physiologique

La variation de la pigmentation physiologique de la mélanine orale est attribuable aux variations de l'activité des mélanocytes dans la couche basocellulaire de l'épithélium buccal. Une telle pigmentation buccale est plus fréquente chez les personnes à la peau plus foncée, quelle que soit leur origine raciale/ethnique [10, 16]. Cela suggère fortement que la pigmentation buccale physiologique est déterminée par des facteurs génétiques associés à la mélanogénèse [15]. L'examen microscopique des muqueuses buccales physiologiquement pigmentées montre une augmentation de la mélanine dans la couche basocellulaire et parfois dans la partie supérieure de la lamina propria au sein des mélanophages, ou simplement sous forme de particules de mélanine extracellulaire [15]. Ces caractéristiques microscopiques sont très similaires à celles trouvées dans les macules mélaniques et la mélanose du fumeur[3].

La pigmentation buccale physiologique et les pigmentations buccales pathologiques qui peuvent être d'apparence similaire doivent être différenciées. Les maladies qui peuvent être confondues avec la pigmentation buccale physiologique comprennent la maladie d'Addison, la neurofibromatose, les macules mélaniques buccales, le mélanome de la muqueuse buccale, la pigmentation de la muqueuse buccale induite par les médicaments et, dans une bien moindre mesure, le sarcome de Kaposi, les malformations vasculaires et l'hémangiome de la muqueuse buccale [48] .

La pigmentation mélanique physiologique de la muqueuse buccale affecte autant les hommes que les femmes, sous forme de macules brunes asymptomatiques, solitaires ou multiples avec des bords bien définis (Figure 1) [49]. Elle peut toucher n'importe quelle partie de la muqueuse buccale (Figures 2,3,4), mais le plus souvent la gencive[3, 48, 50]. Au niveau de la gencive, la pigmentation, lorsqu'elle se produit, est le plus souvent à symétrie bilatérale et ne transgresse pas la jonction muco-gingivale (Figure 2)[3, 8, 9, 48, 51], et dans de tels cas, la gencive libre n'est parfois pas pigmentée (Figure 5)[3, 7, 48]. Parfois, la muqueuse alvéolaire est touchée, et là encore la jonction muco-gingivale n'est pas transgressée (Figure 6). La pigmentation buccale apparaît progressivement au cours des deux premières décennies de la vie [48] mais les sujets atteints peuvent l'ignorer [48, 50].

Maculas multiples, brun clair, avec des bords bien définis sur la gencive.


La mélanine protège-t-elle des radiations nucléaires ? - La biologie

Adaptation de la couleur de la peau


La couleur de la peau humaine est assez variable dans le monde. Il va d'un brun très foncé chez certains Africains, Aborigènes d'Australie et Mélanésiens à un rose presque jaunâtre chez certains Européens du Nord. Il n'y a pas de personnes qui ont une vraie peau noire, blanche, rouge ou jaune. Ce sont des termes de couleur couramment utilisés qui ne reflètent pas la réalité biologique.

Certaines des variations de la coloration de la peau humaine
(Afrique subsaharienne, Indien, Europe du Sud et Europe du Nord)

La couleur de la peau est principalement due à la présence d'un pigment appelé mélanine , qui est contrôlé par au moins 6 gènes . Les personnes au teint clair et foncé ont de la mélanine. Cependant, deux formes sont produites : la phéomélanine, qui est de couleur rouge à jaune, et l'eumélanine, qui est brun foncé à noire. Les personnes à la peau claire produisent principalement de la phéomélanine, tandis que celles à la peau foncée produisent principalement de l'eumélanine. De plus, les individus diffèrent par le nombre et la taille des particules de mélanine. Ces deux dernières variables sont plus importantes pour déterminer la couleur de la peau que les pourcentages des différents types de mélanine. Dans la peau plus claire, la couleur est également affectée par les globules rouges dans le sang circulant près de la peau. Dans une moindre mesure, la couleur est affectée par la présence de graisse sous la peau et de carotène, un pigment rouge orangé dans la peau. La couleur des cheveux est également due à la présence de mélanine.

La mélanine est normalement située dans l'épiderme, ou couche externe de la peau. Il est produit à la base de l'épiderme par des cellules spécialisées appelées mélanocytes . Ces cellules possèdent des récepteurs photosensibles, semblables à ceux de l'œil, qui détectent rayonnement ultraviolet du soleil et d'autres sources. En réponse, ils produisent de la mélanine en quelques heures d'exposition.

La nature a sélectionné les personnes à la peau plus foncée sous les latitudes tropicales, en particulier dans les régions non boisées, où le rayonnement ultraviolet du soleil est généralement le plus intense. La mélanine agit comme un bouclier biologique protecteur contre les rayons ultraviolets. Ce faisant, il aide à prévenir les dommages causés par les coups de soleil qui pourraient entraîner des modifications de l'ADN et, par la suite, plusieurs types de cancers malins de la peau. Le mélanome en particulier est une grave menace pour la vie. Aux États-Unis, environ 54 000 personnes contractent chaque année ce type de cancer de la peau agressif et près de 8 000 d'entre elles en meurent. Les personnes les plus à risque sont les Américains d'origine européenne. Ils ont un risque 10 fois plus élevé que les Afro-Américains.

Le rayonnement ultraviolet atteignant la terre augmente généralement en été et diminue en hiver. La capacité de la peau à bronzer en été est une acclimatation à ce changement saisonnier. Le bronzage est principalement une augmentation du nombre et de la taille des granules de mélanine due à la stimulation du rayonnement ultraviolet.

garçon irlandais qui
est essentiellement
incapable de bronzer

Alors que le bronzage de la peau est souvent plus visible sur les personnes au teint clair, même celles à la peau brun très foncé peuvent bronzer à la suite d'une exposition prolongée au soleil. Certains Européens du nord-ouest ont considérablement perdu la capacité de bronzer en raison d'une sélection naturelle assouplie. Leur peau brûle et pèle plutôt qu'elle ne bronze. Cela est dû au fait qu'ils produisent une forme défectueuse d'une protéine de la peau Mc1r (récepteur de la mélanocortine-1) qui est nécessaire à la production de mélanine. Ils sont nettement désavantagés dans les environnements tropicaux et subtropicaux. Non seulement ils souffrent de l'inconfort de se brûler facilement, mais ils courent un risque beaucoup plus élevé de cancer de la peau. Il en est de même pour les albinos.

Ce serait nocif si la mélanine agissait comme un bouclier complet. Une certaine quantité de rayonnement ultraviolet à ondes courtes (UVB) doit pénétrer la couche externe de la peau pour que le corps produise Vitamine D . Environ 90 % de cette vitamine chez l'homme est normalement synthétisée dans la peau et les reins à partir d'un précurseur chimique semblable au cholestérol à l'aide des rayons ultraviolets. Les 10 % restants proviennent d'aliments comme les poissons gras et les jaunes d'œufs. La vitamine D simple est convertie par notre corps en deux formes séquentielles. La dernière forme, communément appelée vitamine D 3 , est nécessaire pour que les intestins absorbent le calcium et le phosphore des aliments pour la croissance et la réparation des os. Le calcium est également nécessaire chez les adultes pour maintenir une action cardiaque normale, une coagulation sanguine et un système nerveux stable. De nouvelles preuves suggèrent que la vitamine D peut aider à prévenir un large éventail de cancers, y compris ceux du côlon et des seins. La vitamine D joue un rôle important supplémentaire dans la promotion de la production de cathélicidine, qui aide à défendre notre corps contre les infections fongiques, bactériennes et virales, y compris la grippe commune.

Trop de rayonnement ultraviolet pénétrant dans la peau peut provoquer la dégradation du folate dans le corps, ce qui peut provoquer une anémie. Le folate est dérivé de l'acide folique (l'une des vitamines B) présent dans notre alimentation. Les femmes enceintes carencées en folate courent un risque plus élevé de faire des fausses couches et des bébés présentant des anomalies du tube neural. Étant donné que le folate est nécessaire à la réplication de l'ADN dans les cellules en division, son absence peut avoir un effet sur de nombreux processus corporels, y compris la production de spermatozoïdes. Il se peut que la capacité de produire de la mélanine ait été choisie chez nos premiers ancêtres humains parce qu'elle aidait à préserver l'approvisionnement du corps en folate en plus de réduire les risques de développer un cancer de la peau.

Les personnes qui vivent dans les latitudes nordiques, où le rayonnement solaire est relativement faible la plupart de l'année, ont un avantage si leur peau a peu de pigmentation protectrice. La nature choisit moins de mélanine lorsque le rayonnement ultraviolet est faible. Dans un tel environnement, une peau très foncée est un inconvénient car elle peut empêcher les gens de produire suffisamment de vitamine D, ce qui peut entraîner le rachitisme chez les enfants et l'ostéoporose chez les adultes. Le fait que leur peau perd généralement une partie de sa capacité à produire de la vitamine D contribue au développement de l'ostéoporose chez les personnes âgées. Les femmes qui ont souffert de carences prolongées en vitamine D pendant leur enfance ont une incidence plus élevée de malformations pelviennes qui empêchent l'accouchement normal.

Le peuple inuit du Subarctique américain est une exception. Ils ont une pigmentation de la peau modérément forte malgré la latitude extrême nord où ils vivent. Bien que ce soit un inconvénient pour la production de vitamine D, ils l'ont apparemment compensé en mangeant de la graisse de poisson et de mammifère marin riche en vitamine D. De plus, les Inuits ne vivent dans le Grand Nord que depuis environ 5 000 ans. Cela n'a peut-être pas été suffisant pour que la production de mélanine significativement plus faible ait été sélectionnée par la nature.

Aux États-Unis et dans d'autres pays développés, le lait est maintenant généralement enrichi de vitamines D et A afin de prévenir les problèmes de développement tels que ceux décrits ci-dessus. Cependant, la popularité des boissons gazeuses et autres alternatives au lait ainsi qu'une diminution du temps passé à l'extérieur ont conduit à une augmentation considérable du taux de rachitisme. Sans surprise, la carence en vitamine D est plus aiguë en hiver dans les zones tempérées et plus froides, en particulier chez les personnes d'ascendance africaine. Il y a une épidémie croissante de carence en vitamine D aux États-Unis. L'enquête « National Government Health and Nutrition Examination Survey » de 2007-2008 a révélé que seulement 23 % des adolescents et des adultes avaient une quantité suffisante de cette vitamine essentielle dans le sang. Il était de 45 % dix ans plus tôt. Le taux pour les Afro-Américains en particulier était bien pire. Il est passé de 12 % à seulement 3 % d'avoir ce que les médecins considèrent comme une quantité adéquate de vitamine D pour une bonne santé globale. Compte tenu de cette différence, il n'est pas surprenant que 15 % des femmes afro-américaines présentent des déformations du bassin, alors que le taux chez les Américains d'origine européenne n'est que de 2 %.

Il existe également une forte corrélation entre la quantité de lumière solaire à laquelle les enfants sont exposés et s'ils développeront ou non la sclérose en plaques à l'âge adulte. La plupart des cas de ce trouble neuronal dégénératif se trouvent dans les régions tempérées du monde où la lumière du soleil est rarement intense. Les enfants qui grandissent dans les régions tropicales et subtropicales développent rarement la SEP, quelle que soit l'origine de leurs ancêtres. Cette protection continue apparemment pour ceux qui se déplacent vers les régions de l'extrême nord ou de l'extrême sud après l'âge de 16 ans. Quels processus sont responsables de cette protection contre la SEP et sa relation possible avec la couleur de la peau sont inconnus.

De nouvelles recherches menées par Nina Jablonski et George Chaplin ont conduit à la découverte que les femmes produisent généralement 3 à 4 % de moins de mélanine dans leur peau que les hommes dans toutes les populations du monde. Ils suggèrent que cela est probablement dû au fait que les femmes ont des besoins en calcium beaucoup plus élevés pendant leurs années de procréation. La préférence de sélection du partenaire et d'autres pratiques culturelles peuvent également être en partie responsables de cette différence entre les sexes dans la coloration de la peau.

Nina Jablonski brise l'illusion de la couleur de la peau - explication de pourquoi les humains ont une grande variation
en couleur de peau dans le monde . Ce lien vous dirige vers un site Web externe. Pour revenir ici, vous
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Distribution de la couleur de la peau dans le monde

Avant les migrations mondiales massives de personnes au cours des 500 dernières années, la couleur de la peau foncée était principalement concentrée dans l'hémisphère sud près de l'équateur et la couleur claire a progressivement augmenté plus loin, comme illustré sur la carte ci-dessous. En fait, la majorité des personnes à pigmentation foncée vivaient à moins de 20 °C de l'équateur. Most of the lighter pigmented people lived in the northern hemisphere north of 20 latitude , where ultraviolet radiation is much less intense on average .

(Data for native populations collected by R. Biasutti prior to 1940.)

Such a non-random distribution pattern of human skin color was predicted by Constantin Guillaume Lambert Gloger , a 19th century German zoologist . In 1833, he observed that heavily pigmented animals are to be found mostly in hot climates where there is intense sunshine. Conversely, those in cold climates closer to the poles commonly have light pigmentation. Presumably, t he relative intensity of solar radiation is largely responsible for this distribution pattern.

There are exceptions to Gloger's rule in the animal kingdom. In some species the survival value of having a camouflaged body can be more important than the selective pressures of ultraviolet radiation. This is the case with arctic hares, which are white like snow in the winter and mottled black, brown, and gray similar to the rocky ground in their region after the snow melts in the summer. These color changes make it more difficult for arctic foxes to prey on them. Among humans, mate selection preferences may counter some of the evolutionary trend in skin color predicted by Gloger. Ultraviolet radiation is also blocked to some degree by hair, clothing, smog, fog, smoke, clouds, and trees. The Inuit case described earlier suggests that diet may additionally be a significant factor in some societies.

NEWS: In the February 2007 issue of the Journal of Nutrition, a research team led by Lisa Bodnar of the University of Pittsburgh School of Public Health reported that among 400 first-time pregnant women from that city who participated in their study, only 16.1% of African Americans and 52.9% of European Americans had sufficient amounts of vitamin D in their blood to be considered healthy at the end of their pregnancies. This was despite the fact that more than 90% of them had regularly taken standard doses of prenatal vitamin supplements. Tests of umbilical cord blood indicated that only 7.6% of the African American infants and 33.9% of the European American ones had adequate amounts of vitamin D at birth. The authors concluded that prenatal vitamins should include higher doses of vitamin D, especially in the northern regions of the U.S.

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Copyright 1998 - 20 1 3 par Dennis O'Neil. Tous les droits sont réservés.
i llustration credits


Affiliations

Council for Scientific and Industrial Research (CSIR) Institute of Genomics and Integrative Biology, Delhi, India

Vivek T Natarajan, Amrita Ramkumar, Ritika Grover & Rajesh S Gokhale

Academy of Scientific and Innovative Research, New Delhi, India

Vivek T Natarajan, Amrita Ramkumar, Ritika Grover & Rajesh S Gokhale

National Institute of Immunology, New Delhi, India

Parul Ganju & Rajesh S Gokhale

Jawaharlal Nehru Centre for Advanced Scientific Research, Bangalore, India


Résumé

There is a need for radioprotectors that protect normal tissues from ionizing radiation in patients receiving high doses of radiation and during nuclear emergencies. We investigated the possibility of creating an efficient oral radioprotector based on the natural pigment melanin that would act as an internal shield and protect the tissues via Compton scattering followed by free radical scavenging. CD-1 mice were fed melanin-containing black edible mushrooms Auricularia auricila-judae before 9 Gy total body irradiation. The location of the mushrooms in the body before irradiation was determined by in vivo fluorescent imaging. Black mushrooms protected 80% of mice from the lethal dose, while control mice or those given melanin-devoid mushrooms died from gastrointestinal syndrome. The crypts of mice given black mushrooms showed less apoptosis and more cell division than those in control mice, and their white blood cell and platelet counts were restored at 45 days to preradiation levels. The role of melanin in radioprotection was proven by the fact that mice given white mushrooms supplemented with melanin survived at the same rate as mice given black mushrooms. The ability of melanin-containing mushrooms to provide remarkable protection against radiation suggests that they could be developed into oral radioprotectors.


Deleterious Effects of Melanin

Melanin is generally considered to be the perfect protection against UV-induced photodamage. However, melanin can also have toxic properties, especially after exposure to UVR ( 73-75 ). Melanin has been shown to react with DNA and is known to act as a photosensitizer that produces ROS after UVA radiation ( 76 ) that can produce single strand DNA breaks in skin cells in vitro ( 77 ). In contrast to eumelanin, pheomelanin is especially prone to photodegradation ( 78, 79 ) and is thought to contribute to the damaging effects of UVR because it can generate hydrogen peroxide and superoxide anions ( 80-82 ) and might cause mutations in melanocytes or other cells ( 83 ). In addition, pheomelanin has been associated with higher rates of apoptotic cells after UVR ( 84 ). Pheomelanin also increases the release of histamine, which contributes to the sun-induced erythema and edema in fair-skinned individuals ( 85 ). In vivo studies of mice also suggest that melanin, especially pheomelanin, is a UVA and UVB sensitizer that causes cell death ( 86 ). At present, the clinical significance of deleterious effects of melanogenic intermediates in carcinogenesis is not known, but it is noteworthy that albinos with tyrosinase-deficient melanocytes that cannot produce melanin are more prone to nonmelanoma skin cancers, but have a lower incidence of malignant melanoma ( 87 ). Thus, it is possible that pheomelanin has a weak carcinogenic effect that can contribute to melanoma formation.


Does melanin protect against nuclear radiation? - La biologie

Black skin could be better than white skin at protecting against disease, according to an independent biologist.

This could explain why dark skin evolved in humans and animals living in tropical areas, where the threat of disease is greatest.

However, darker skin also contains large numbers of melanin cells in areas that are hardly ever exposed to sun's rays - such as the throat and nasal passages.

Research has also shown that melanin is actually a poor "sunscreen" and does not protect well against ultraviolet radiation.

New Scientist magazine reports that Dr James Mackintosh, an independent biologist based in Sydney, has come up with a new theory to be published in the Journal of Theoretical Biology.

White soldiers were three times as likely to contract "jungle sores", a skin disease caused by streptococcus pyogenes, compared with their black comrades.

Dr Mackintosh believes that melanin performs a similar function in humans and other large vertebrates.

In mammals, melanin is contained inside bladders called melanosomes. Larger, more numerous melanosomes make for darker skin.

Dr Mackintosh believes that melanosomes might engulf invading micro-organisms and use enzymes to kill them.

Melanosomes from human skin have been shown to inhibit micro-organisms in laboratory tests.

Dr Mackintosh said: "Melanin is a sticky molecule. The bacteria and fungi get all tangled up and it stops them from proliferating."

Also, a protein called attractin is known to regulate both melanisation and immunity in humans, suggesting a link between the two.

Dr Anders M ller, an evolutionary ecologist from the CNRS, France's centre for scientific research in Paris, said the theory was a "very good bet".

"It solves a lot of problems with these other theories."

Dr Mackintosh believes his theory also explains why we do not all have black skin. Melanin is made from the amino acid tyrosine which is also needed to build proteins.

He believes that in prehistoric days when food was scarce in cold, dry areas, tyrosine was probably conserved to make essential proteins.

It was only worthwhile converting it into extra melanin in the warm, damp tropics where food was abundant and diseases rampant.


New biomaterial could shield against harmful radiation

Human cells treated with selenomelanin nanoparticles. Credit: Northwestern University

Packing for outer space? Here's one thing you won't want to forget.

Northwestern University researchers have synthesized a new form of melanin enriched with selenium. Called selenomelanin, this new biomaterial shows extraordinary promise as a shield for human tissue against harmful radiation.

"Given the increased interest in space travel, and the general need for lightweight, multifunctional and radioprotective biomaterials, we've become excited about the potential of melanin," said Northwestern's Nathan Gianneschi, who led the research. "It occurred to our postdoctoral fellow Wei Cao that melanin containing selenium would offer better protection than other forms of melanin. That brought up the intriguing possibility that this as-yet undiscovered melanin may very well exist in nature, being used in this way. So we skipped the discovery part and decided to make it ourselves."

The research will be published online on Wednesday, July 8 in the Journal de l'American Chemical Society, ahead of publication in the July print edition.

Gianneschi is the Jacob and Rosalind Cohn Professor of Chemistry in Northwestern's Weinberg College of Arts and Sciences and associate director of the International Institute for Nanotechnology. Cao is the paper's first author.

Melanin is found in most organisms across the plant and animal kingdoms, as well as in bacteria and fungi. Though best known for pigmentation, melanin also provides valuable protection from radiation. Five kinds of melanin have been observed in nature, with pheomelanin (the pigment in red hair) shown to absorb X-rays more efficiently than the more common eumelanin (black and brown pigments in dark hair).

Unwanted exposure to radiation occurs during many common activities, from air travel to X-ray diagnosis and clinical radiation therapy. It's an even greater consideration in extreme cases like a nuclear reactor malfunction or human space travel. NASA's landmark "Twins Study" showed damage to astronaut Scott Kelly's DNA from his year in orbit. An astronaut on a Mars mission could receive up to 700 times more radiation than on Earth.

Compared to the weight and bulk of traditional radioprotective materials like lead, melanin it is lighter and more flexible in how it can be used. Melanin samples are currently in orbit at the International Space Station, being studied by another research team for the material's response to radiation exposure. Recent studies have focused on pheomelanin, which contains sulfur, as the best candidate for that purpose.

Gianneschi's team hypothesized, however, that a new kind of melanin—enriched with selenium instead of sulfur—would provide better protection against X-rays. Selenium is an essential micronutrient that plays an important role in cancer prevention, and previous research reports that selenium compounds can protect animals against radiation. These compounds are found in normal human proteins, but have not been associated with melanin in nature before.

Gianneschi's team synthesized the new biomaterial, which they called "selenomelanin," and used it to treat living cells. For comparison, they also prepared cells treated with synthetic pheomelanin and eumelanin, as well as cells with no protective melanin.

After receiving a dose of radiation that would be lethal to a human being, only the cells treated with selenomelanin still exhibited a normal cell cycle.

"Our results demonstrated that selenomelanin offers superior protection from radiation," Gianneschi said. "We also found that it was easier to synthesize selenomelanin than pheomelanin, and what we created was closer than synthetic pheomelanin to the melanin found in nature."

Further testing with bacteria showed that selenomelanin can be biosynthesized, meaning that live cells fed with appropriate nutrients can then produce selenomelanin on their own—and retain its radioprotective properties. In fact, although the researchers synthesized selenomelanin in their lab, they believe it may already be present in nature.

"With an abundant source of selenium in the environment, some organisms may have been able to adapt to extreme circumstances such radiation through the beneficial effects of selenomelanin," Gianneschi said.

"Our work points to the possibility that melanin may act as a repository for selenium, helping ensure that organisms benefit from it," said Cao. "Selenomelanin may play an important role in how selenium is metabolized and distributed biologically. It's an area for further investigation."

Gianneschi and his team envision that this new biomaterial could be applied to a person's skin, like a melanin-based sunscreen. It could also be used as a protective film to shield materials from radiation while in transit.


Biological pigment that acts as nature's sunscreen set for space journey

Image caption: Radamés J.B. Cordero (right) and his research collaborator Quigly Dragotakes hold samples of melanin derived from Cryptococcus neoformans similar to the materials that will be sent into space.

When the massive Antares rocket lifts off from Wallops Flight Facility on Virginia's Eastern Shore on Saturday morning, it will carry with it a payload of tiny, fungus-grown biomaterials that Radamés J.B. Cordero has spent the past four years developing and studying intensely.

The material, a composite of fungal melanin and polymers, will be delivered to the International Space Station in Earth's low orbit, where it will be tested for its ability to protect against space radiation. The results of those tests could inspire new ideas about how to protect humans from harmful radiation on Earth and in outer space.

Melanin, a dark brown or black pigment, is found across all biological kingdoms and has been shown to absorb harmful ionizing radiation frequencies that can damage cells.

"We know that space radiation is dangerous and that it damages matter," says Cordero, a research associate in the Department of Molecular Microbiology and Immunology at the Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health and the research project lead. "Radiation is hazardous to astronauts and to equipment in space, but radiation exposure is also a concern of health care providers and patients during radiation imaging, radiation therapy, and other related procedures. If you have a material that can act as a shield against radiation, it could not only protect people and structures in space but also have very real benefits for people here on Earth."

This is the first time melanin has been sent to space for testing, partly because the material is extremely expensive to produce, with a gram typically costing roughly $400. Cordero's work centers on a form of melanin grown in the environmental fungus Cryptococcus neoformans, which researchers expect may provide a far more cost-effective "factory" for melanin and may even provide additional protective benefits.

Making space travel safer

As NASA prepares to send humans back to the moon and beyond, Hopkins scientists work to ensure that future space travelers survive and thrive out there

"Melanin is expressed throughout biology, in plants, animals, bacteria, and fungi," Cordero says. "But when we looked at studies of melanin in the fungal kingdom, we found that melanin not only protects against UV but also has protective functions to other types of ionizing radiation,"

After isolating a powdered form of melanin from the fungus, it was embedded in plastic polymers. The resulting material will also be tested for its structural stability and its ability to withstand the environment of outer space.

The study will unfold over the course of the next several months, and Cordero expects to receive experimental data from the ISS beginning in the middle of next year. He has two additional NASA studies that will take shape over the coming months, with the next study scheduled to launch to the ISS sometime next year.

He says he never expected that his work on microscopic materials would end up traveling to outer space.

"It was a big surprise to be able to do this research, and I sort of wish there was a camera outside the space station looking at the melanin 24/7 so I could watch," Cordero says with a laugh. "But it's a cause for celebration that we're sending a biomolecule that is an intrinsic part of life so very far, and it's going to circle the globe. We are living a very exciting moment in science, I think."


Informations sur l'auteur

D.E.F. ([email protected]). Reprints and permissions information is available at npg.nature.com/reprintsandpermissions.

Affiliations

Harvard Combined Program in Dermatology, Massachusetts General Hospital, 55 Fruit Street, Boston, 02115, Massachusetts, USA

Melanoma Program and Department of Pediatric Hematology and Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Children's Hospital Boston, 44 Binney Street, Boston, 02115, Massachusetts, USA


Voir la vidéo: Quest-ce que la mélanine? (Octobre 2022).