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Circulation régionale et débit cardiaque ?

Circulation régionale et débit cardiaque ?


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Je lis mes documents d'étude et je pense à quel est le POV systémique ici

Circulation régionale Flux sanguin dans les tissus/organes en fonction des exigences fonctionnelles du tissu. Par exemple. Le flux sanguin vers le cerveau devrait rester relativement constant à partir d'un POV systémique (13% de CO au repos).

Quel est le POV ici ?

Extension de la question et explication. La dernière partie ne représente que 13 % du débit cardiaque maximal.


Cela peut être aussi simple que « point de vue ».


  • La tension artérielle normale pour un adulte en bonne santé est de 120 mm Hg pendant la systole (pic de pression dans les artères) et de 80 mm Hg pendant la diastole (la phase de repos).
  • La pression artérielle est régulée dans le corps par des modifications du diamètre des vaisseaux sanguins en réponse aux modifications du débit cardiaque et du volume systolique.
  • Des facteurs tels que le stress, la nutrition, les médicaments, l'exercice ou la maladie peuvent provoquer des changements dans le diamètre des vaisseaux sanguins, altérant ainsi la pression artérielle.
  • débit cardiaque: le volume de sang pompé par le cœur, en particulier par un ventricule gauche ou droit dans l'intervalle de temps d'une minute
  • hydrostatique: de ou se rapportant aux fluides, notamment à la pression qu'ils exercent ou transmettent
  • volume de course: le volume de sang pompé d'un ventricule du cœur à chaque battement

Régulation neuronale

Le système nerveux joue un rôle essentiel dans la régulation de l'homéostasie vasculaire. Les principaux sites de régulation comprennent les centres cardiovasculaires du cerveau qui contrôlent à la fois les fonctions cardiaques et vasculaires. De plus, des réponses neuronales plus généralisées du système limbique et du système nerveux autonome sont des facteurs.

Les centres cardiovasculaires du cerveau

La régulation neurologique de la pression artérielle et du débit sanguin dépend des centres cardiovasculaires situés dans la moelle allongée. Ce groupe de neurones réagit aux changements de pression artérielle ainsi qu'aux concentrations sanguines d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène. Le centre cardiovasculaire contient trois composants appariés distincts :

  • Les centres cardio-accélérateurs stimulent la fonction cardiaque en régulant la fréquence cardiaque et le volume systolique via une stimulation sympathique du nerf accélérateur cardiaque.
  • Les centres cardio-inhibiteurs ralentissent la fonction cardiaque en diminuant la fréquence cardiaque et le volume systolique via une stimulation parasympathique du nerf vague.
  • Les centres vasomoteurs contrôlent le tonus des vaisseaux ou la contraction du muscle lisse de la tunique moyenne. Les changements de diamètre affectent la résistance périphérique, la pression et le débit, qui affectent le débit cardiaque. La majorité de ces neurones agissent via la libération du neurotransmetteur norépinéphrine par les neurones sympathiques.

Bien que chaque centre fonctionne indépendamment, ils ne sont pas anatomiquement distincts.

Il existe également une petite population de neurones qui contrôlent la vasodilatation dans les vaisseaux du cerveau et des muscles squelettiques en relaxant les fibres musculaires lisses des tuniques des vaisseaux. Beaucoup d'entre eux sont des neurones cholinergiques, c'est-à-dire qu'ils libèrent de l'acétylcholine, qui à son tour stimule les cellules endothéliales des vaisseaux à libérer de l'oxyde nitrique (NO), ce qui provoque une vasodilatation. D'autres libèrent de la noradrénaline qui se lie à &beta2 récepteurs. Quelques neurones libèrent du NO directement en tant que neurotransmetteur.

Rappelons qu'une légère stimulation des muscles squelettiques maintient le tonus musculaire. Un phénomène similaire se produit avec le tonus vasculaire dans les vaisseaux. Comme indiqué précédemment, les artérioles sont normalement partiellement rétrécies : avec une stimulation maximale, leur rayon peut être réduit à la moitié de l'état de repos. La dilatation complète de la plupart des artérioles nécessite que cette stimulation sympathique soit supprimée. Quand c'est le cas, une artériole peut se dilater jusqu'à 150 %. Une augmentation aussi importante peut affecter considérablement la résistance, la pression et le débit.

Réflexes barorécepteurs

Les barorécepteurs sont des récepteurs d'étirement spécialisés situés dans des zones minces des vaisseaux sanguins et des cavités cardiaques qui répondent au degré d'étirement causé par la présence de sang. Ils envoient des impulsions au centre cardiovasculaire pour réguler la pression artérielle. Les barorécepteurs vasculaires se trouvent principalement dans les sinus (petites cavités) de l'aorte et des artères carotides : sinus aortiques se trouvent dans les parois de l'aorte ascendante juste au-dessus de la valve aortique, tandis que les sinus carotidien sont à la base des artères carotides internes. Il existe également des barorécepteurs à basse pression situés dans les parois des veines caves et de l'oreillette droite.

Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs sont étirés plus étroitement et initient des potentiels d'action à un taux plus élevé. À des pressions artérielles plus basses, le degré d'étirement est plus faible et la cadence de tir est plus lente. Lorsque le centre cardiovasculaire de la moelle allongée reçoit cette entrée, il déclenche un réflexe qui maintient l'homéostasie (Figure 2) :

  • Lorsque la pression artérielle augmente trop, les barorécepteurs se déclenchent à un rythme plus élevé et déclenchent une stimulation parasympathique du cœur. En conséquence, le débit cardiaque chute. La stimulation sympathique des artérioles périphériques diminuera également, entraînant une vasodilatation. Combinées, ces activités font chuter la tension artérielle.
  • Lorsque la pression artérielle chute trop bas, le taux de décharge des barorécepteurs diminue. Cela déclenchera une augmentation de la stimulation sympathique du cœur, provoquant une augmentation du débit cardiaque. Il déclenchera également une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, entraînant une vasoconstriction. Combinées, ces activités provoquent une augmentation de la pression artérielle.

Les barorécepteurs des veines caves et de l'oreillette droite surveillent la pression artérielle lorsque le sang retourne au cœur à partir de la circulation systémique. Normalement, le flux sanguin dans l'aorte est le même que le flux sanguin vers l'oreillette droite. Si le sang retourne dans l'oreillette droite plus rapidement qu'il n'est éjecté du ventricule gauche, les récepteurs auriculaires stimuleront les centres cardiovasculaires pour augmenter la décharge sympathique et augmenter le débit cardiaque jusqu'à ce que l'homéostasie soit atteinte. Le contraire est également vrai. Ce mécanisme est appelé le réflexe auriculaire.

Réflexes chimiorécepteurs

En plus des barorécepteurs, il existe des chimiorécepteurs qui surveillent les niveaux d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (pH) et contribuent ainsi à l'homéostasie vasculaire. Les chimiorécepteurs surveillant le sang sont situés à proximité immédiate des barorécepteurs dans les sinus aortiques et carotidiens. Ils signalent le centre cardiovasculaire ainsi que les centres respiratoires de la moelle allongée.

Étant donné que les tissus consomment de l'oxygène et produisent du dioxyde de carbone et des acides sous forme de déchets, lorsque le corps est plus actif, les niveaux d'oxygène diminuent et les niveaux de dioxyde de carbone augmentent à mesure que les cellules subissent la respiration cellulaire pour répondre aux besoins énergétiques des activités. Cela provoque la production de plus d'ions hydrogène, provoquant une baisse du pH sanguin. Lorsque le corps se repose, les niveaux d'oxygène sont plus élevés, les niveaux de dioxyde de carbone sont plus faibles, plus d'hydrogène est lié et le pH augmente. (Recherchez du contenu supplémentaire pour plus de détails sur le pH.)

Les chimiorécepteurs répondent à l'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (chute du pH) en stimulant les centres cardio-accélérateurs et vasomoteurs, en augmentant le débit cardiaque et en rétrécissant les vaisseaux périphériques. Les centres cardio-inhibiteurs sont supprimés. Avec la baisse des niveaux de dioxyde de carbone et d'ions hydrogène (augmentation du pH), les centres cardio-inhibiteurs sont stimulés et les centres cardio-accélérateurs et vasomoteurs sont supprimés, ce qui diminue le débit cardiaque et provoque une vasodilatation périphérique. Afin de maintenir un apport suffisant d'oxygène aux cellules et d'éliminer les déchets tels que le dioxyde de carbone, il est essentiel que le système respiratoire réponde aux demandes métaboliques changeantes. À son tour, le système cardiovasculaire transportera ces gaz vers les poumons pour les échanger, toujours en fonction des demandes métaboliques. Cette interrelation du contrôle cardiovasculaire et respiratoire ne peut pas être surestimée.

D'autres mécanismes neuronaux peuvent également avoir un impact significatif sur la fonction cardiovasculaire. Ceux-ci incluent le système limbique qui relie les réponses physiologiques aux stimuli psychologiques, ainsi que la stimulation sympathique et parasympathique généralisée.


L'effet de l'hypoxie sur la distribution régionale du débit cardiaque chez le chien.

Vingt et un chiens ont été étudiés dans des conditions d'oxygénation normale et d'hypoxie avec la méthode de distribution des microsphères pour déterminer l'effet de la saturation artérielle en oxygène sur la distribution régionale du débit cardiaque. Les chiens ont été anesthésiés et ventilés artificiellement. Des canules ont été placées dans le ventricule gauche pour administrer des microsphères et dans une artère périphérique pour déterminer le débit cardiaque. Chaque chien a reçu deux injections de microsphères : (1) alors qu'il était normalement oxygéné (air ambiant) et (2) sous hypoxie (10 % d'oxygène à 90 % d'azote chez 10 chiens et 5 % d'oxygène à 95 % d'azote chez 11 chiens). Le débit cardiaque absolu a augmenté de 87 +/- 15 ml/min par kg à 101 +/- 14 ml/min par kg pendant une hypoxie légère (10 % d'oxygène) (P inférieur à 0,05), et de 73 +/- 17 ml/ min par kg à 120 +/- 24 ml/min par kg en cas d'hypoxie sévère (5 % d'oxygène) (P inférieur à 0,01). Les flux sanguins absolus ont augmenté dans tous les organes à l'exception de la peau et des muscles pendant l'hypoxie, bien qu'il y ait eu des diminutions de la distribution fractionnaire du débit cardiaque vers le lit splanchnique et les reins. Des changements frappants ont été trouvés dans la circulation coronarienne, hépatique et cérébrale, et l'organe ayant la plus grande réponse à l'hypoxie était le cœur, avec une augmentation du débit coronaire de 37 % et de 285 % au cours de l'exposition à 10 % et 5 % d'oxygène, respectivement. Par conséquent, de faibles niveaux d'oxygène dans le sang entraînent une redistribution du débit cardiaque et le contenu artériel joue un rôle important dans la régulation du flux sanguin.


Contenu

    (= fréquence cardiaque * volume systolique. Peut également être calculé avec le principe de Fick.)
      (= volume télédiastolique − volume télésystolique) (= volume systolique / volume télédiastolique) est mathématiquement ` à systole [éclaircissements nécessaires] , chronotrope et dromotrope (= fréquence cardiaque * volume d'aspiration Peut être calculé en inversant les termes selon le principe de Fick) (= volume télésystolique + volume télédiastolique) (= volume d'aspiration / volume télésystolique) est mathématiquement ` à diastole [éclaircissements nécessaires]

    Hémodynamique Modifier

    Dans la plupart des cas, le corps tente de maintenir une pression artérielle moyenne stable. [2]

    Lorsqu'il y a une diminution importante et immédiate (comme celle due à une hémorragie ou à la position debout), le corps peut augmenter les éléments suivants :

    À son tour, cela peut avoir un impact significatif sur plusieurs autres variables :


    Effets hémodynamiques systémiques et régionaux comparatifs de la dopamine et de la dobutamine chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque cardiomyopathique

    Treize patients atteints d'insuffisance cardiaque sévère ont subi une seule étude croisée de la dopamine et de la dobutamine afin de comparer les effets hémodynamiques systémiques et régionaux des deux médicaments. Les données dose-réponse ont démontré que la dobutamine (2,5 à 10 microgrammes/kg/min) augmente progressivement et de manière prévisible le débit cardiaque en augmentant le volume systolique, tout en diminuant simultanément la résistance vasculaire systémique et pulmonaire et la pression capillaire pulmonaire. Il n'y a eu aucun changement dans la fréquence cardiaque ou les contractions ventriculaires prématurées (CVP)/min à cette plage de doses. La dopamine (2 à 8 microgrammes/kg/min) a augmenté le volume systolique et le débit cardiaque à 4 microgrammes/kg/min. La dopamine à moins de 4 microgrammes/kg/min a fourni peu d'augmentation supplémentaire du débit cardiaque et a augmenté la pression de coin pulmonaire et le nombre d'ESV/min. À plus de 6 microgrammes/kg/min, la dopamine a augmenté la fréquence cardiaque. Au cours de la perfusion d'entretien de 24 heures de chaque médicament (dopamine 3,7--4, dobutamine 7,3--7,7 microgrammes/kg/min), seule la dobutamine a maintenu une augmentation significative du volume systolique, du débit cardiaque, du débit urinaire, de la concentration urinaire de sodium. , la clairance de la créatinine et le flux sanguin périphérique. Les flux sanguins rénal et hépatique n'ont pas été significativement modifiés par la dose d'entretien de l'un ou l'autre médicament. Les données hémodynamiques systémiques et régionales suggèrent que la dobutamine présente de nombreux avantages par rapport à la dopamine lorsqu'elle est perfusée chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque.


    Altérations hémodynamiques et circulatoires régionales chez le chien lors d'une provocation anaphylactique

    Des microsphères ont été utilisées pour mesurer le débit cardiaque (CO), la distribution en pourcentage de CO (% CO) et le flux sanguin (BF) dans divers tissus du chien pendant un choc anaphylactique. Cinq minutes après l'épreuve, il y avait une baisse de 66 et 83 % par rapport au témoin pour la pression artérielle moyenne et le CO, respectivement. Le glucose artériel et l'acide lactique ont augmenté respectivement de 62 et 537%. De plus, il y avait un rétrécissement de la différence artério-veineuse systémique pour la PO2 et un élargissement de la différence veino-artérielle pour la PCO2. La compensation de pression vers les valeurs de contrôle a commencé 5 min après la provocation et s'est poursuivie pendant 180 min. Les perturbations circulatoires au cours d'une hypotension sévère (inférieure à mmHg) comprenaient une baisse du % de CO et du BF au pancréas et à la rate et un % de CO élevé au cerveau et aux glandes surrénales. La BF cérébrale et surrénale est restée inchangée à cette période. La BF vers les reins, le foie (artère hépatique) et le tractus gastro-intestinal a nettement diminué en fonction de l'augmentation de la résistance périphérique et de la diminution du CO. À mesure que les performances cardiaques s'amélioraient, le flux sanguin vers le pancréas, la rate, le foie, le diaphragme et les tissus gastro-intestinaux est revenu vers le contrôle mais a été élevé aux surrénales et diminué au cerveau.


    Circulation régionale et débit cardiaque ? - La biologie

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    L'analyse des données

    Les données obtenues dans des conditions d'éveil et pendant l'anesthésie à l'halothane ont été analysées en utilisant une analyse de variance pour des mesures répétées dans chaque groupe. Lorsque les différences étaient significatives, de multiples comparaisons internes à la valeur de contrôle obtenue avant les injections de NMA ont été effectuées à l'aide du test t de Dunnett. [15] De plus, lorsque les changements par rapport au contrôle et à l'halothane à l'état d'équilibre étaient significatifs, l'ampleur des changements produits par le NMA dans chaque condition expérimentale a été comparée à l'aide d'un test t non apparié. Une valeur P inférieure à 0,05 a été considérée comme significative. Les données sont présentées en moyenne +/- SEM.


    Des documents électroniques supplémentaires sont disponibles en ligne à l'adresse https://dx.doi.org/10.6084/m9.figshare.c.4161107.

    Publié par la Royal Society. Tous les droits sont réservés.

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