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Qu'est-ce qui rend certains virus plus infectieux que d'autres ?

Qu'est-ce qui rend certains virus plus infectieux que d'autres ?


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Cette semaine, une nouvelle souche du virus SARS-CoV-2 a été découverte au Royaume-Uni, et des rapports indiquent qu'elle est plus infectieuse que les souches auxquelles nous avons été confrontés depuis un an. Ce qui m'a fait me demander : qu'y a-t-il dans les différentes souches (ou les différents virus en général) qui les rend plus ou moins infectieux que d'autres ?

Ils disent qu'ils ne pensent pas que la nouvelle souche sera plus résistante aux vaccins. Cela signifie-t-il qu'ils ne sont plus capables d'échapper au système immunitaire ? Ou est-ce simplement le système immunitaire qui n'a pas été amorcé par un vaccin ?


Pour ne citer que quelques paramètres qui peuvent déterminer l'infectiosité d'un agent pathogène :

  • Voies de transmission utilisées (aérosols, surfaces, organismes vecteurs, matières fécales, etc.)
  • Affinité moléculaire pour se lier à la cellule hôte (dans quelle mesure pénètre-t-elle dans la cellule)
  • Stratégie au sein de la cellule hôte (lysogénie, lyse)
  • Interaction avec le système immunitaire de l'hôte

Variantes du coronavirus: pourquoi être plus transmissible plutôt que plus mortel n'est pas une bonne nouvelle

Christian Yates ne travaille pas, ne consulte pas, ne détient pas d'actions ou ne reçoit de financement d'aucune entreprise ou organisation qui bénéficierait de cet article, et n'a divulgué aucune affiliation pertinente au-delà de son poste universitaire.

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Chaque fois que le coronavirus se réplique, il a une chance de muter. Et étant donné qu'il se déchaîne actuellement dans le monde entier, il a de nombreuses opportunités de le faire.

De nombreuses mutations ne feront que peu ou pas de différence dans la capacité du virus à se propager ou à provoquer une maladie plus grave. D'autres le rendront moins susceptible de se propager - ces mutations sont plus susceptibles de disparaître. Mais certains rendront le virus plus mortel ou plus transmissible. Ce sont les mutations dont nous devons nous inquiéter.

Dans l'après-midi du vendredi 18 décembre, le gouvernement britannique a été alerté de la possibilité qu'une nouvelle variante du coronavirus circulant au Royaume-Uni soit 70 % plus transmissible que les variantes précédemment dominantes.

Sans aucune mesure de contrôle (telle que la distanciation sociale ou le port d'un masque), dans une population totalement sensible, chaque personne nouvellement infectée par la variante précédemment dominante du virus le transmettrait à trois autres (connu sous le nom de numéro de reproduction de base ou R0). Avec une augmentation de 70 % de la transmissibilité, le nombre de personnes que chaque personne pourrait infecter, en l'absence de mesures de contrôle, passe à environ cinq.

Heureusement, nous avons pris des mesures préventives pour réduire le nombre de reproduction (R) et ralentir la propagation du virus. Cependant, même si ces mesures de contrôle étaient suffisantes pour réduire le R de la variante précédente à 1 (la valeur critique en dessous de laquelle les infections commencent à tomber), elles ne feraient que réduire le R de la nouvelle variante à 1,7. Toutes les dix personnes infectées en infecteraient 17 autres et les infections se propageraient de manière exponentielle.

Bref, cette transmissibilité accrue ressemblait à une très mauvaise nouvelle. Le verrouillage dur que le Royaume-Uni a entrepris au printemps dernier a été jugé suffisant pour réduire R pour l'ancienne variante à environ 0,6. Une augmentation de 70% de la transmissibilité signifierait qu'il était douteux que même des restrictions aussi strictes que celles mises en place par le Royaume-Uni au printemps 2020 suffiraient à supprimer la propagation de la nouvelle variante.

Au fur et à mesure que l'on en sait davantage, cette estimation de la transmissibilité accrue a commencé à être révisée à la baisse. Une étude de suivi menée par des chercheurs de la London School of Hygiene and Tropical Medicine – qui n'a pas encore été publiée dans une revue scientifique – a suggéré que la variante pourrait être entre 50 et 70 % plus transmissible. Une enquête plus récente de Public Health England a suggéré que la variante pourrait n'être qu'entre 30 et 50 % plus transmissible. Cela pourrait expliquer pourquoi le verrouillage actuel du Royaume-Uni, qui est moins strict que le premier verrouillage, a suffi à réduire les cas de cette variante plus transmissible. Quel que soit le chiffre exact, il ne fait guère de doute que la nouvelle variante est nettement plus transmissible.


Une nouvelle recherche révèle pourquoi certains patients peuvent être testés positifs pour COVID-19 longtemps après leur rétablissement

Au cours des premiers mois de la pandémie de COVID-19, les travailleurs de la santé analysant les résultats des tests ont commencé à remarquer quelque chose d'étrange : les patients qui s'étaient déjà remis de COVID-19 étaient parfois inexplicablement positifs à un test PCR des semaines, voire des mois plus tard.

Bien que les gens puissent attraper COVID-19 pour la deuxième fois, cela ne semble pas être le cas pour ces patients, aucun virus vivant n'a été isolé de leurs échantillons, et certaines études ont trouvé ces résultats faussement positifs même tout en maintenant les participants en quarantaine. De plus, les ARN ont généralement une courte durée de vie - la plupart ne restent que quelques minutes - il était donc peu probable que des tests positifs soient le résultat d'ARN résiduels.

Maintenant, un nouvel article du laboratoire du membre de l'Institut Whitehead et professeur de biologie au MIT Rudolf Jaenisch peut offrir une réponse aux raisons pour lesquelles certains patients continuent d'être positifs après leur rétablissement de COVID-19. Dans l'article, publié en ligne le 6 mai dans les Actes de l'Académie nationale des sciences, Jaenisch et ses collaborateurs montrent que les séquences génétiques du virus à ARN SARS-CoV-2 peuvent s'intégrer dans le génome de la cellule hôte par un processus appelé transcription inverse. Ces sections du génome peuvent ensuite être « lues » en ARN, qui pourraient potentiellement être détectés par un test PCR.

Le SRAS-CoV-2 n'est pas le seul virus à s'intégrer dans le génome humain. Environ huit pour cent de notre ADN est constitué de restes d'anciens virus. Certains virus, appelés rétrovirus, reposent sur l'intégration dans l'ADN humain pour se répliquer. « Le SRAS-CoV-2 n'est pas un rétrovirus, ce qui signifie qu'il n'a pas besoin de transcription inverse pour sa réplication », explique Liguo Zhang, postdoc et premier auteur du Whitehead Institute. "Cependant, des séquences de virus à ARN non rétroviraux ont été détectées dans les génomes de nombreuses espèces de vertébrés, y compris les humains."

Dans cet esprit, Zhang et Jaenisch ont commencé à concevoir des expériences pour tester si cette intégration virale pouvait se produire avec le nouveau coronavirus. Avec l'aide d'Alexsia Richards, postdoctorante du laboratoire Jaenisch, les chercheurs ont infecté des cellules humaines avec un coronavirus en laboratoire, puis ont séquencé l'ADN des cellules infectées deux jours plus tard pour voir s'il contenait des traces du matériel génétique du virus.

Pour s'assurer que leurs résultats pouvaient être confirmés avec une méthodologie différente, ils ont utilisé trois techniques différentes de séquençage de l'ADN. Dans tous les échantillons, ils ont trouvé des fragments de matériel génétique viral (bien que les chercheurs soulignent qu'aucun des fragments insérés n'était suffisant pour recréer un virus vivant).

Zhang, Jaenisch et leurs collègues ont ensuite examiné l'ADN flanquant les petites séquences virales à la recherche d'indices sur le mécanisme par lequel ils y sont arrivés. Dans ces séquences environnantes, les chercheurs ont trouvé la marque d'une caractéristique génétique appelée rétrotransposon.

Parfois appelés « gènes sauteurs », les transposons sont des sections d'ADN qui peuvent se déplacer d'une région du génome à une autre. Ils sont souvent activés pour « sauter » dans des conditions de stress élevé ou pendant le cancer ou le vieillissement, et sont de puissants agents de changement génétique.

Un transposon courant dans le génome humain s'appelle le rétrotransposon LINE1, qui est composé d'une puissante combinaison de machines de coupe d'ADN et de transcriptase inverse, une enzyme qui crée des molécules d'ADN à partir d'un modèle d'ARN (comme l'ARN du SRAS-CoV-2 ).

« Il existe une empreinte très claire pour l'intégration de LINE1 », déclare Jaenisch. "À la jonction de la séquence virale à l'ADN cellulaire, il fait une duplication de 20 paires de bases."

Outre la duplication, une autre caractéristique comme preuve de l'intégration médiée par LINE1 est une séquence de reconnaissance d'endonucléase LINE1. Les chercheurs ont identifié ces caractéristiques dans près de 70 pour cent des ADN contenant des séquences virales, mais pas dans tous, suggérant que l'ARN viral pourrait s'intégrer dans l'ADN cellulaire via de multiples mécanismes.

Pour dépister l'intégration virale en dehors du laboratoire, les chercheurs ont analysé des ensembles de données publiés de transcrits d'ARN de différents types d'échantillons, y compris des échantillons de patients COVID-19. Avec ces ensembles de données, Zhang et Jaenisch ont pu calculer la fraction de gènes transcrits dans les cellules de ces patients qui contenaient des séquences virales pouvant être dérivées de copies virales intégrées. Le pourcentage variait d'un échantillon à l'autre, mais pour certains, une fraction relativement importante des transcrits viraux semble avoir été transcrite à partir de matériel génétique viral intégré au génome.

Une version précédente de l'article contenant cette découverte a été publiée en ligne sur le serveur de préimpression bioRxiv. Cependant, des recherches récentes ont révélé qu'au moins certaines des lectures virales cellulaires pourraient être le produit d'artefacts trompeurs de la méthode de séquençage de l'ARN. Dans le présent article, les chercheurs ont réussi à éliminer ces artefacts qui auraient pu masquer les résultats.

Au lieu de simplement compter les transcriptions contenant du matériel viral, les chercheurs ont examiné dans quelle direction les transcriptions avaient été lues. Si les lectures virales étaient le résultat de virus vivants ou d'ARN viraux existants dans la cellule, les chercheurs s'attendraient à ce que la plupart des transcrits viraux aient été lus dans la bonne orientation pour les séquences en question dans des cellules en culture infectées de manière aiguë, plus de 99% sont dans la bonne orientation. Si les transcriptions étaient le produit d'une intégration virale aléatoire dans le génome, cependant, il y aurait une division proche de 50-50 - la moitié des transcriptions aurait été lue vers l'avant, l'autre moitié vers l'arrière, par rapport aux gènes de l'hôte. "C'est ce que nous avons vu dans certains échantillons de patients", explique Zhang. "Cela suggère qu'une grande partie de l'ARN viral dans certains échantillons pourrait être transcrite à partir de séquences intégrées."

Parce que l'ensemble de données qu'ils ont utilisé était assez petit, Jaenisch souligne que davantage d'informations sont nécessaires pour établir exactement à quel point ce phénomène est courant dans la vie réelle et ce qu'il pourrait signifier pour la santé humaine.

Il est possible que très peu de cellules humaines subissent une quelconque intégration virale. Dans le cas d'un autre virus à ARN qui s'intègre dans le génome de la cellule hôte, seule une fraction d'un pour cent des cellules infectées (entre 0,001 et 0,01) contenait de l'ADN viral intégré. Pour le SARS-CoV-2, la fréquence d'intégration chez l'homme est encore inconnue. "La fraction de cellules qui ont l'intégration avec pourrait être très petite", explique Jaenisch. "Mais même si c'est rare, il y a plus de 140 millions de personnes qui ont déjà été infectées, non ?"

À l'avenir, Jaenisch et Zhang prévoient d'étudier si les fragments de matériel génétique du SRAS-CoV-2 pourraient être transformés en protéines par la cellule. "S'ils le font et déclenchent des réponses immunitaires, cela peut fournir une protection continue contre le virus", a déclaré Zhang.

Ils espèrent également déterminer si ces sections intégrées d'ADN pourraient être en partie responsables de certaines des conséquences auto-immunes à long terme que subissent certains patients COVID-19. « À ce stade, nous ne pouvons que spéculer », déclare Jaenisch. "Mais une chose que nous pensons pouvoir expliquer, c'est pourquoi certains patients sont positifs à la PCR à long terme."

Liguo Zhang, Alexsia Richards, M. Inmaculada Barrasa, Stephen H. Hughes, Richard A. Young et Rudolf Jaenisch. "L'ARN du SRAS-CoV-2 transcrit à l'envers peut s'intégrer dans le génome des cellules humaines en culture et peut être exprimé dans les tissus dérivés du patient." PNAS, 6 mai 2020.


Pourquoi certaines personnes sont-elles tellement plus infectieuses que d'autres ?

Résoudre le mystère des « superspreaders » pourrait aider à contrôler la pandémie de coronavirus.

Alors que le coronavirus ravage le pays, les scientifiques se demandent : certaines personnes sont-elles plus contagieuses que d'autres ? Existe-t-il des superpropagateurs, des personnes qui semblent simplement cracher le virus, les rendant particulièrement susceptibles d'infecter les autres ?

Il semble que la réponse soit oui. Il semble y avoir des super-épandeurs, un terme vaguement défini pour les personnes qui infectent un nombre disproportionné d'autres personnes, que ce soit en raison de la génétique, des habitudes sociales ou simplement d'être au mauvais endroit au mauvais moment.

Mais ces porteurs de virus au cœur de ce que l'on appelle les événements de super-propagation peuvent conduire et avoir provoqué des épidémies, selon les chercheurs, ce qui rend crucial de trouver des moyens d'identifier les événements de propagation ou de prévenir des situations, comme des salles surpeuplées, où une super-propagation peut se produire.

Tout aussi importantes sont celles à l'autre extrémité du spectre – les personnes infectées mais peu susceptibles de propager l'infection.

Faire la distinction entre ceux qui sont plus contagieux et ceux moins contagieux pourrait faire une énorme différence dans la facilité et la rapidité avec lesquelles une épidémie est contenue, a déclaré Jon Zelner, épidémiologiste à l'Université du Michigan. Si la personne infectée est un super-épandeur, la recherche des contacts est particulièrement importante. Mais si la personne infectée est l'opposé d'un super-épandeur, quelqu'un qui, pour une raison quelconque, ne transmet pas le virus, la recherche des contacts peut être un effort vain.

"La partie délicate est que nous ne savons pas nécessairement qui sont ces personnes", a déclaré le Dr Zelner.

Deux facteurs sont en jeu, a déclaré Martina Morris, professeure émérite de statistiques et de sociologie à l'Université de Washington.

« Il doit y avoir un lien entre les gens pour transmettre une infection », a-t-elle déclaré. Mais, a-t-elle ajouté, un lien "est nécessaire mais pas suffisant". Le deuxième facteur est le degré de contagiosité d'une personne. "Nous n'avons presque jamais de données indépendantes sur ces deux choses", a déclaré le Dr Morris.

Elle a souligné qu'il peut être facile d'attribuer à tort plusieurs infections à un individu – exposant éventuellement la personne à des attaques publiques – lorsque la propagation n'a rien à voir avec l'infectiosité de la personne.

"Si vous êtes la première personne dans une pièce bondée à être infectée et s'il s'agit d'une maladie facilement transmissible, vous ressemblerez à un super-épandeur", a-t-elle déclaré. « N'importe qui dans cette pièce aurait pu avoir le même impact. Vous n'étiez que le premier en ligne.

Pourtant, il semble y avoir des situations dans lesquelles quelques individus déclenchent de grandes épidémies. Avec Covid-19, on ne sait pas encore si ces personnes hautement infectieuses incluent des personnes atteintes d'infections silencieuses qui ne se rendent pas compte qu'elles sont malades, a déclaré le Dr Thomas Frieden, ancien directeur des Centers for Disease Control and Prevention et directeur général de Resolve to Save Lives, une initiative de Vital Strategies. Il est plus probable, ajoute-t-il, que les événements à grande propagation puissent impliquer des personnes présentant des symptômes persistants mais qui ne sont pas assez malades pour rester à la maison.

Ou ils pourraient impliquer des personnes infectées qui excrètent une quantité inhabituelle de virus – un facteur mal étudié qui pourrait être dû aux variations de la quantité de virus dans les gouttelettes d'aérosol provenant de la toux d'un patient ou de la quantité de virus infectieux dans les selles, par exemple.

Quelle qu'en soit la cause, les mesures de santé publique, comme éviter les foules, et ce que le Dr Frieden appelle l'hygiène de la toux, peuvent empêcher un événement de super-propagation, a-t-il déclaré.

L'histoire médicale regorge d'histoires de propagation dans les épidémies de maladies parasitaires, de tuberculose, de rougeole et d'autres maladies.

Il y a Mary Mallon, une cuisinière mieux connue sous le nom de Typhoid Mary, qui a propagé la fièvre typhoïde à plus de 50 personnes au début du XXe siècle. Elle-même n'était pas malade mais était asymptomatique - silencieusement infectée par la typhoïde.

La superpropagation a également joué un rôle important dans les épidémies de deux autres coronavirus, le SRAS et le MERS.

"L'épidémie de MERS-CoV en Corée du Sud a été principalement provoquée par trois personnes infectées, et environ 75 pour cent des cas peuvent être attribués à trois super-épandeurs qui ont chacun infecté un nombre disproportionné de contacts", a écrit George F. Gao, immunologiste. et virologue aux Centres chinois de contrôle et de prévention des maladies à Pékin, dans un article récent.

L'épidémie en Corée du Sud a commencé en 2015 lorsqu'un homme de 68 ans a été infecté par le MERS lors d'un voyage au Moyen-Orient. Il est retourné en Corée du Sud où il a directement infecté 29 personnes, dont deux ont infecté 106 personnes. Le nombre total de cas en Corée du Sud à cette époque était de 166 – cet événement de super-propagation représentait la majeure partie de l'épidémie.

En 2003, lors de l'épidémie de SRAS, le premier patient à Hong Kong semble avoir infecté au moins 125 autres. D'autres événements à grande diffusion ont impliqué 180 personnes dans un complexe de logements à Hong Kong et 22 autres personnes sur un jet de Hong Kong à Pékin.


Virus 101 : Pourquoi le nouveau coronavirus est si contagieux et comment le combattre

Pourquoi le coronavirus est-il si contagieux ? Découvrez comment les virus pénètrent dans nos cellules et comment les experts médicaux ripostent. Photo : Getty Images.

Les experts en maladies infectieuses ne veulent pas que les gens paniquent à propos du nouveau coronavirus, mais ils encouragent tout le monde à prendre cette pandémie très au sérieux et à faire tout ce qui est en notre pouvoir pour empêcher la propagation du virus.

Alors que le nombre de cas augmente au Colorado et aux États-Unis, nous avons consulté des experts médicaux sur le comportement des virus, pourquoi le nouveau coronavirus est si contagieux et si le virus pourrait se dissiper au fur et à mesure que nous passons du printemps à l'été.

Pour toutes les mises à jour et pour lire plus d'articles sur le nouveau coronavirus, veuillez visiter uchealth.org/covid19

De nombreux virus provoquent des symptômes neurologiques chez les patients et Tyler est spécialisé dans les infections du système nerveux central. Il a traité de nombreux patients pour des maladies virales, notamment le Nil occidental, les virus de l'herpès, les entérovirus et autres.

L'un des médecins de l'équipe de Tyler est le Dr Daniel Pastula. Il a travaillé en première ligne des épidémies dans le monde, y compris des épidémies de maladies comme le Nil occidental et le Zika et une maladie rare semblable à la polio appelée myélite flasque aiguë.

Pastula a aidé les responsables locaux de la santé publique du comté de Summit ces derniers jours alors qu'ils tentaient de lutter contre l'épidémie croissante. Il est maintenant de retour chez lui et minimise les contacts sociaux car il suit les directives actuelles du ministère de la Santé publique et de l'Environnement du Colorado (CDPHE).

Il a effectué une partie de sa formation en épidémiologie et maladies infectieuses avec les Centers for Disease Control and Prevention.

Pourquoi le nouveau coronavirus est-il si contagieux et se propage-t-il si rapidement ? Y a-t-il quelque chose qui en fait un super méchant parmi les virus ? Ou se comporte-t-il simplement comme le font les virus ?

Ce qui rend le nouveau coronavirus si dangereux pour les humains, c'est simplement qu'il est « nouveau », ce qui signifie qu'il est nouveau pour les humains, nous n'avons donc aucun moyen de le combattre.

"C'est la première fois qu'il circule chez l'homme", a déclaré Pastula.

Dr Dan Pastula

Ainsi, le virus n'est pas plus puissant, en soi, que les autres virus. Mais lorsqu'il pénètre dans le corps humain, nous n'avons aucune défense préexistante puisque notre corps ne le reconnaît pas immédiatement comme un intrus dangereux. Imaginez une vieille ville médiévale fortifiée. Si ce virus était un attaquant déguisé arrivant aux murs de protection de la ville, mais des portes ouvertes, les gardes ne sauraient pas immédiatement qu'ils sont méfiants. Avec ce coronavirus, c'est comme si les gardiens de nos cellules gardaient les portes ouvertes et laissaient entrer le coronavirus sans reconnaître immédiatement son danger.

Ensuite, le virus commence à se propager.

« Il pénètre et détourne la machinerie de la cellule humaine. Au lieu que la cellule fasse ce qu'elle est censée faire, le virus outrepasse la programmation normale de la cellule et la transforme en une machine pour faire plus de virus. Cela va et vient jusqu'à ce que le système immunitaire l'arrête », a déclaré Pastula.

« Le virus est simplement un plan ou un code pour transformer les cellules en machines pour fabriquer plus de virus », a-t-il déclaré.

Pour une excellente explication visuelle de la façon dont ce coronavirus attaque les cellules, consultez ces illustrations du New York Times.

Existe-t-il un remède contre ce nouveau coronavirus ?

Non. Comme il s'agit d'un tout nouveau type de coronavirus que les humains n'ont jamais vu, il n'y a pas de remède. Les experts testent maintenant à la fois des médicaments antiviraux et des vaccins, mais il est peu probable que nous ayons un vaccin pour prévenir le COVID-19 pendant au moins un an.

"Nous devons nous assurer que tous les vaccins sont à la fois sûrs et efficaces", a déclaré Pastula. « Faire toutes ces vérifications prendra au moins un an. »

Bien qu'il n'y ait pas de remède pour COVID-19 maintenant, la perspective d'un vaccin sur la route offre un grand espoir pour l'avenir.

« Les vaccins ont été un atout considérable pour éliminer de nombreuses infections virales autrefois mortelles », a déclaré Tyler. « L'enfant d'affiche pour ceci est la petite vérole, qui a été totalement éradiquée par des campagnes de vaccin.

"La polio a presque disparu aussi", a déclaré Tyler.

Dr Ken Tyler

La rougeole est une autre maladie extrêmement contagieuse que les vaccins peuvent prévenir. Malheureusement, si les gens ne font pas vacciner leurs enfants, le niveau global d'«immunité collective» diminue et le virus peut à nouveau augmenter – comme nous l'avons vu récemment aux États-Unis.

La prévention, plutôt que le traitement une fois que la maladie symptomatique survient, est le meilleur moyen de réduire les dommages causés par les virus.

"Il y a de l'espoir que nous puissions développer un vaccin contre ce nouveau coronavirus", a déclaré Tyler. «Je ne vois aucun expert qui dit que cela prendra moins d'un an. Ce n'est pas pour cette épidémie maintenant. Mais, si ce coronavirus se reproduit à l'avenir, un vaccin pourrait alors être utile. »

Les premiers essais humains de vaccins potentiels contre le coronavirus viennent de commencer à Seattle. Ceux-ci sont généralement conçus pour voir si un vaccin potentiel est sûr et s'il induit une réponse immunitaire robuste.

L'autre grand espoir, ce sont les médicaments antiviraux. Il n'existe toujours pas de vaccin pour prévenir le VIH, le virus qui cause le sida.

Mais, dit Tyler, les personnes vivant avec le VIH et le SIDA se portent très bien maintenant grâce à une gamme de médicaments.

"Nous avons de merveilleux médicaments antiviraux qui ont totalement changé ce qu'est la maladie", a déclaré Tyler.

Comme il n'existe aucun traitement connu pour le COVID-19, les médecins expérimentent les médicaments antiviraux existants maintenant utilisés pour la grippe et le sida.

«C'est quelque chose qui pourrait se produire dans un délai beaucoup plus rapide (qu'un vaccin), surtout si les chercheurs identifient les médicaments existants à d'autres fins. C'est exactement ce qui se passe maintenant », a déclaré Tyler.

Parfois, des médicaments qui se sont déjà avérés sûrs et efficaces pour une maladie peuvent avoir des avantages thérapeutiques surprenants pour une nouvelle maladie, comme COVID-19, a déclaré Tyler.

« Il existe des milliers de médicaments approuvés. Parfois, des choses intéressantes surgissent auxquelles vous n'auriez jamais pensé. Nous avons eu un aperçu de ce type de coronavirus avec le SRAS et le MERS », a déclaré Tyler.

Il est donc possible qu'un médicament émerge rapidement.

« Est-ce que quelque chose est prêt pour les heures de grande écoute avec une efficacité prouvée contre COVID-19 aujourd'hui ? Non. Y a-t-il des médicaments que les médecins donnent aux gens ? Oui », a déclaré Tyler.

Ce virus se dissipera-t-il au printemps, comme le fait généralement la grippe saisonnière ?

Malheureusement, il n'est pas clair si le nouveau coronavirus cessera de se propager à mesure que le temps se réchauffera ce printemps.

"En fin de compte, nous ne savons pas si ce virus va afficher une disparition saisonnière", a déclaré Tyler. « Il y a des indications que certains des coronavirus apparentés – le SRAS et le MERS – semblaient montrer un schéma saisonnier et certaines preuves sont apparues en Chine que les cas de Covid19 pourraient être en déclin, mais nous ne savons pas ce qui se passera ici ni quand. »

Il y a eu des cas de COVID-19 en Amérique du Sud et en Australie, où la saison passe de l'été à l'automne. Jusqu'à présent, le nombre de personnes malades dans l'hémisphère sud est inférieur au nombre de personnes tombées malades en Chine, dans d'autres parties de l'Asie, de l'Europe et des États-Unis. Mais on ne sait pas pourquoi le virus se déplace dans le monde tel qu'il est. Seul le temps nous dira exactement comment la météo et le réchauffement des températures influenceront le comportement de ce nouveau coronavirus. (Cliquez ici pour voir les données de Johns Hopkins sur les cas de COVID-19 dans le monde.)

De plus, différents virus se comportent différemment. La grippe ou la grippe saisonnière fait généralement le plus de mal pendant les mois d'hiver. Les experts pensent que c'est parce que plus de gens sont à l'intérieur pendant les mois les plus froids et en contact étroit les uns avec les autres. Mais d'autres virus se comportent différemment.

Un autre type de virus appelé entérovirus est à l'origine d'une nouvelle maladie rare semblable à la poliomyélite qui rend les enfants et les jeunes malades et provoque certains cas de paralysie. C'est ce qu'on appelle la myélite flasque aiguë ou AFM. Le virus qui cause l'AFM circule en août et septembre et a montré un schéma confondant de retour tous les deux ans.

Et, il y a des décennies, le virus qui a causé la polio frappait davantage les gens pendant les étés. Les personnes âgées en vie aujourd'hui se souviennent encore des étés quand les piscines et les lacs étaient fermés en raison des craintes concernant la propagation de la polio.

"Beaucoup de virus auxquels nous sommes exposés, mais pas tous, semblent montrer ces prédilections saisonnières", a déclaré Tyler. « Parfois, il est facile de comprendre pourquoi. Étant donné que le Nil occidental est transmis par les moustiques, le virus est pire par temps chaud et les infections diminuent lorsque le temps froid apparaît à l'automne. »

Mais puisque COVID-19 se propage d’humain à humain, on ne sait pas ce qui se passera.

"Il n'y a pas de magie qui dise exactement quel sera le modèle", a déclaré Tyler.

Les humains sont-ils confrontés à plus de virus que par le passé ?

Les virus ont toujours existé et ils évoluent et changent continuellement, a déclaré Tyler.

« Ils ont toujours été communs. Aussi loin que vous puissiez remonter dans l'histoire humaine, vous auriez pu trouver des virus et des infections virales », a déclaré Tyler.

Mais certains des virus qui ont causé de grands dommages aux humains au cours des dernières décennies – y compris ce nouveau coronavirus et ses prédécesseurs, le SRAS et le MERS – sont passés des animaux aux humains. C'était également vrai pour le virus qui cause le sida.

"Ces virus avaient fréquemment des niches chez les animaux", a déclaré Tyler. « Alors que le comportement humain change, que ce soit nos habitudes alimentaires ou la croissance des villes qui nous poussent à entrer en contact avec des choses avec lesquelles nous n'étions pas en contact auparavant, nous sommes exposés à de nouveaux virus. »

Quelle est la différence entre une infection virale et une infection bactérienne ? Pourquoi n'avons-nous pas de médicaments pour lutter contre ce nouveau coronavirus ?

Les bactéries sont des organismes vivants. Les antibiotiques agissent pour combattre les infections bactériennes. Et, il existe des antibiotiques à large spectre qui peuvent combattre de nombreux types de bactéries. Ils servent en quelque sorte de « balle magique », a déclaré Tyler.

Malheureusement, les médicaments antiviraux ne fonctionnent pas de cette façon. Chaque virus est différent. Et les médicaments antiviraux agissent en ciblant des virus spécifiques.

« Nous avons des médicaments qui aident contre le sida, mais ils n'aident pas contre l'herpès », a déclaré Tyler.

C'est l'une des raisons pour lesquelles nous devons nous faire vacciner contre la grippe chaque année. La souche du virus de la grippe qui frappe chaque hiver change d'année en année. Ainsi, chaque année, les experts de la grippe doivent créer un nouveau vaccin en fonction du type de grippe qu'ils prédisent qu'il circulera cette année-là.

Les antibiotiques ne fonctionnent pas contre les maladies virales comme COVID-19.

Les experts médicaux se précipitent maintenant pour développer des vaccins contre le COVID-19. Et, aux États-Unis et dans le monde, des fournisseurs de soins médicaux expérimentent des médicaments antiviraux pour voir s'ils peuvent aider les patients atteints du nouveau coronavirus.

Comment ce virus se propage-t-il ?

« En termes de transmission, ce virus apparaît très similaire aux autres souches de coronavirus. Il voyage à travers des gouttelettes infectieuses. Si quelqu'un tousse ou éternue, les gouttelettes tombent à la surface. Si quelqu'un touche cette surface, puis touche son visage, il peut attraper le nouveau coronavirus », a déclaré Pastula.

Source : Getty Images

Il est également possible que quelqu'un éternue ou tousse directement vers vous, bien que les gouttelettes infectieuses ne puissent réellement parcourir qu'un maximum d'environ 6 pieds avant de tomber au sol, a déclaré Pastula.

C'est pourquoi les experts en santé publique exhortent les gens à garder leurs distances les uns des autres.

J'ai entendu dire que le rhume était un type de coronavirus. Pourquoi est-ce que je peux avoir des rhumes encore et encore ?

« Le rhume n’est pas causé par un seul virus. Il existe de nombreux virus qui causent le rhume. Vous pouvez donc attraper un rhume plusieurs fois car il existe différents virus », a déclaré Pastula.

De plus, les immunités contre divers virus diminuent avec le temps. Si vous avez déjà eu un type particulier de virus, vous bénéficierez d'une protection partielle si vous l'attrapez à nouveau.

"Mais, en termes de combien et pour combien de temps, nous ne savons pas exactement", a déclaré Pastula.

Le changement climatique expose-t-il les humains à davantage de virus ?

"Le changement climatique peut influencer certains types d'infections virales comme le Nil occidental", a déclaré Tyler. « Certains virus sont transmis aux humains par des vecteurs comme les moustiques ou les tiques. »

Lorsque le changement climatique entraîne des saisons plus longues avec des températures plus élevées ou des précipitations plus abondantes, les moustiques peuvent prospérer et les taux d'infection par les virus qu'ils transportent peuvent augmenter.

Le Colorado est passé à ce que les experts en maladies infectieuses appellent la phase de « transmission communautaire » de cette épidémie. Qu'est-ce que ça veut dire?

Dans la lutte initiale contre le coronavirus, les experts en santé publique ont essayé de garder le virus hors des États-Unis. Lorsque les premiers cas sont apparus ici, les responsables de la santé publique ont travaillé dur pour faire ce qu'ils appellent la « recherche des contacts ». Ils ont travaillé pour trouver chaque personne qui avait été en contact avec la personne qui avait un cas confirmé de COVID-19. Ensuite, ces personnes ont été placées en isolement. Mais maintenant, le virus se propage d'humain à humain largement dans toute la communauté. C'est pourquoi les chefs de gouvernement prennent maintenant des mesures spectaculaires pour fermer les lieux publics et encouragent les gens à réduire leurs contacts avec les autres afin de ralentir la propagation du nouveau coronavirus. Nous sommes maintenant passés de l'endiguement de l'épidémie à l'atténuation, ce qui signifie réduire le nombre de personnes infectées en même temps.

Source : Getty Images.

Comment puis-je éviter d'attraper ce coronavirus?

Le conseil semble simple et vous l'avez entendu maintes et maintes fois. Mais, les experts sont tous d'accord.

«Il est très important de se laver les mains fréquemment (le savon et l'eau fonctionnent mieux) et de ne pas toucher votre visage avec des mains non lavées. Les mains contaminées sont le principal moyen de transmission de ce virus. Vous pouvez l'obtenir en touchant une surface contenant un virus, puis en touchant votre visage », a déclaré Pastula.

Comment puis-je protéger ma famille?

Être un virus que nous n'avons jamais vu auparavant est l'une des raisons pour lesquelles le nouveau coronavirus est si contagieux et aussi pourquoi couvrir notre toux est si important pour empêcher sa propagation. Photo : Getty Images.

« Si vous êtes malade, ne toussez pas ouvertement en l'air. Toussez dans un mouchoir et jetez ce mouchoir, ou toussez dans votre coude. Lavez-vous ensuite les mains. », a déclaré Pastula.

De plus, si un membre de la famille est malade dans votre maison, essayez de l'isoler à l'intérieur de la maison.

«Les gens devraient élaborer un plan pour avoir une zone de la maison qui est un espace relativement mis en quarantaine afin qu'ils se soient isolés du reste de la maison. Cette chambre et cette salle de bain sont utilisées pour quiconque est malade », a déclaré Pastula.

“If you can find them a regular facemask, the sick person can use that to prevent the droplets from being coughed out farther than they would otherwise, limiting their spread,” he said.

How long can the coronavirus last on a surface?

“We don’t know exactly how long the virus can last on surfaces. Some preliminary data suggests it could last many hours to even a few days depending on the surface, but we need more data.” Pastula said.

A preliminary studied showed that the coronavirus could last for up to three days on certain surfaces , but it’s unclear whether the conditions in the lab would mirror conditions in the real world, where light, humidity, temperature and other factors can affect how the virus behaves.

Regardless, Pastula said it’s wise to clean surfaces that you touch frequently. The CDC recommends daily cleanings. Learn more here .

Tyler agreed that it’s most important to think about where the virus is most prevalent: in the nose, mouth and throat of an infected person, rather than focusing on exactly how long the virus can last on a surface.

“When we think of human to human transmission, that is happening primarily through coughing and sneezing. Small, aerosolized particles can survive for some limited period of time on surfaces. But, most of the experts think the primary exposure, as best we can determine, is probably person-to-person not through an object you touch, like the remote control,” Tyler said.

Frequent hand washing and avoiding touching your face are the best ways to prevent the spread of the coronavirus, both Tyler and Pastula said.

How can I get information I can trust?

Medical experts advise people to be wary of random information they find online.

“There’s a lot of stuff on social media now that may be out of date, inaccurate, or misleading,” Pastula said. “My suggestion for everyone is to get your recommendations from the CDC (the Centers for Disease Control and Prevention) or from your state health department. They will have the most factual, up-to-date information.”

“Social media has its place, but you want the latest evidence-based recommendations in this rapidly changing situation. So go straight to the source. Go to the CDC and the CDPHE (Colorado Department of Public health and Environment) for the most up-to-date actionable information.”


Visual Explainer: Why Some Coronavirus Variants Are More Contagious Than Others

The world is very worried about coronavirus variants.

As the virus mutates — which all viruses do — variant strains emerge. Some of these variants are more effective at infecting humans and may even cause more severe disease.

Variants that appear to fall into this category have been identified in Brazil, South Africa, the United Kingdom — and now India. And in an interconnected world, they can spread from one country to another.

How does a mutated version of the virus improve its chances of being transmitted to humans? If you imagine viruses as puzzle pieces, as this video does, that can help explain what is happening when a coronavirus variant comes into contact with human cells.

This illustrated guide and video can help:

Why are some coronavirus variants more contagious – and possibly more deadly?

To answer this question, let's go back in time to January 2020. Back then, the coronavirus looked a bit like this, a ball with little "spikes" on the surface poking out. Well, not really, but if it was made of puzzle pieces, it would look like this:

Our cells go to great lengths to keep intruders out. For anything to enter, the intruder must figure out a way for its spike to bind to another spike on the cell's surface.

The binding is like a secret handshake. The handshake tells the cell, "Oh, it's OK. We can let this guy inside."

That's exactly what SARS CoV-2 has done. Sometime in 2019, probably in China, it figured out a way to interact with a specific "spike" on the surface of human cells. This interaction wasn't perfect.

But the binding was good enough to trick the cell's receptor. And the receptor — mistakenly — told its cell, "Hey cell, this guy is friendly. You can let him in." Ooooh. Big mistake.

Once the virus was inside, it made a bunch of copies of itself, busted the cell wide open and released new virus particles inside the blood, which went out and found another cell to infect.

During this time, the body isn't standing by idly letting this attack occur. Oh, no. The immune system is already preparing a counterattack. It's manufacturing antibodies. Some of those antibodies act like little caps that stick to the ends of the virus' spike, like this.

Once "capped," the spikes can no longer stick to the cell's receptor. The infection can't move forward, and the body wins!

That was pretty much how coronavirus infections played out for nine months or so, until September 2020. Then . the virus got crafty.

Every time the virus copies itself inside a cell, it has the chance of mutating, or changing its genes slightly. Most of the mutations are actually harmful to the virus. They disable it. So these mutations disappear.

But every so often, the virus happens upon a set of mutations that actually help the virus.

In the case of the new variants, the mutations change the shape of the virus's spike in a particular way — so that it fits better to the ACE2 receptor. So the spike can bind more tightly to the cell or more quickly.

Le résultat? A person's cells get infected more easily — or more of their cells let the virus inside.

We don't really know why, but that person may make more virus particles inside their nose and upper respiratory system. So when they sneeze, cough or just talk, they expel more virus. And that's likely why the new variant is more contagious.

But wait, what about the antibodies? What about the little caps on the spike? Aren't they coming to save us again?

Turns out, some of the mutations change the shape of the virus's spike in a way that's double trouble for the cell. Some antibodies no longer fit well to the end of the spike, so they can't form the little caps that block viral infection.


Why Viruses are more harmful than Bacteria for Humans

Virus and Bacteria, both are known as harmful microorganisms that can harm our body. But virus has got a bad reputation compared to bacteria. Bacteria are sometimes good for us as they help in several functions of body, but it is not same for virus. Virus are known for some of the worst diseases that mankind has faced, such as HIV and Ebola. Virus are usually harmful and we will tell you the reason why.

What is a virus?
Virus is a protein, either DNA or RNA. It is a genetic material which needs some host cell to survive. So you can say that virus is a genetic material with no cell. Cell is known as the smallest living entity. Virus don't have a cell of their own, so they are always in need of a host cell that they can infect to multiply themselves.

Size of virus vs bacteria
Virus vary in size and they range from 17 nanometer to 1000 nanometer. One nanometer is 0.000000001 m. This size is so small that you can't see it even with a light microscope. Electron Microscope are necessary to study a virus. Size of virus is so small that they can be compared to atoms. Size of a hydrogen atom is 0.1 nanometer. Bacteria are much bigger than virus. They range from 200 to 10000 nanometer.

When were Virus discovered ?
Existence of virus was suspected near the end of nineteenth century when biologists were unable to find any bacteria responsible for some diseases/infections. They found these microorganisms much smaller than bacteria and they were unable to multiply in a solution as they were extracted out of a living body.

Virus is neither dead nor alive !
Viruses can't live on their own, so some biologists consider them as dead. They need a host body made up of living cells to let them survive. When virus enter a cell, then it replicates its proteins and infects other cells, which makes it something living. Virus is something between living and dead. It is a non-living genetic code without any cell and needs a host cell to be something living.

Are viruses more harmful than Bacteria ?
Yes, in most of the cases. Name of diseases like Ebola and AIDS can take your breath away. But there are some nasty bacteria like Neisseria meningitidis which can make you dead within a day even after taking antibiotics. Some bacteria are equally harmful as viruses. There are lesser medicines to fight viral infections. New generations of resistant bacteria are equally harmful as we don't have any antibiotic to kill them.

Why viruses are more dangerous ?
It is because of the fact that virus can infect a cell. Both bacteria and human cell are prone to that infection. Virus is not a separate entity, as it infects by entering itself into a cell. Virus is nothing but a genetic code which disrupts the working of a cell and then starts multiplying itself. There are several good bacteria inside the human body, which can also be infected with a virus. To kill a virus we need to kill the infected cell itself which makes it more harmful for any living creature including humans.

How do our immune system fights with virus ?
Different types of white blood cells (WBC) are main part of our immune system and they can reach any part of body as they reside in the blood. Our body makes millions of them in the bone marrow every day. Macrophages (a type of WBC) destroy any germ that the detect inside the body, but virus infected cells need more advanced defense system. In order to do that more advance WBC known as T and B lymphocytes come into action. B cells make antibodies that bind themselves to virus infected cell in order to tag them and stop them from replicating. T cells act as the guard dog and informs other cells of immune system about the viral infection. Now other cells of our immune system can easily identify these tagged infected cells and kill them to destroy the virus completely. Even when a virus a destroyed some advance T and B cells creates an "acquired immunity" in our body to make our body more safe from the same virus. This acquired immunity can sometimes save our body from the same virus for complete life.

Even after all these facts about virus and bacteria, virus should be considered as more harmful. Our body has already got more bacterial cells in it than human cells. So we are more bacterial than human. But virus is something harmful to both bacteria and human cells. Virus can infect even a bacteria.


Are the new COVID-19 strains more deadly?

On the bright side, there are currently no definitive data to suggest that these variants could be more deadly or dangerous than the existing dominant strain of SARS-CoV-2, says Dr. Schaffner. "It&aposs just more spreadable, more contagious," he adds. (Related: Everything You Need to Know About Coronavirus Transmission)

But there could be an indirect effect here. "The more contagious it is, the more widely it will spread, the more people will become infected, the more people with underlying health conditions will get it, and the more people will die," explains Dr. Schaffner. "But not because the virus is more virulent."


Viroids and Prions

Viroids are even more simple than viruses. They are small, circular, single-stranded molecules of infectious RNA lacking even a protein coat. They are the cause of a few plant diseases such as potato spindle-tuber disease,cucumber pale fruit, citrus exocortis disease, and cadang-cadang (coconuts).

Prions are infectious protein particles responsible for a group of transmissible and/or inherited neurodegenerative diseases including Creutzfeldt-Jakob disease, kuru, and Gerstmann-Straussler-syndrome in humans, as well as scrapie in sheep and goats, and bovine spongiform encephalopathy (mad cow disease) in cattle and in humans (where it is called new variant Creutzfeldt&ndashJakob disease humans). The infections are often referred to as transmissible spongiform encephalopathies.

Figure (PageIndex<1>): Secondary Structure of a Protein or Polypeptide Alpha Helix. The secondary structure of a protein or polypeptide is due to hydrogen bonds forming between an oxygen atom of one amino acid and a nitrogen atom of another. There are two possible types of secondary structure: an alpha helix and a beta sheet. In the case of an alpha helix, the hydrogen bonding causes the polypeptide to twist into a helix. With a beta sheet the hydrogen bonding enables the polypeptide to fold back and forth upon itself like a pleated sheet.

Most evidence indicates that the infectious prion proteins are modified (misfolded) forms of normal proteins coded for by a host gene in the brain. It is thought that the normal prion protein, expressed on stem cells in the bone marrow and on cells that will become neurons, plays a role in the maturation of neurons. In the case of the disease scrapie, the normal prion protein in an animal without the disease has alpha-helices in the proteins secondary structure (Figure (PageIndex<1>)) while the scrapie prion protein in diseased animals has beta-sheets for the secondary structure (Figure (PageIndex<2>)). When the scrapie prion protein contacts the normal protein it causes it to change its configuration to the scrapie beta-sheet form. This suggests that the conversion of a normal prion protein into an infectious prion protein may be catalyzed by the prion protein itself upon entering the brain. Inherited forms may be a result of point mutations that make the prion protein more susceptible to a change in its protein structure.

Figure (PageIndex<2>): Secondary Structure of a Protein or Polypeptide Beta Pleated Sheet. The secondary structure of a protein or polypeptide is due to hydrogen bonds forming between an oxygen atom of one amino acid and a nitrogen atom of another. There are two possible types of secondary structure: an alpha helix and a beta sheet. In the case of an alpha helix, the hydrogen bonding causes the polypeptide to twist into a helix. With a beta sheet the hydrogen bonding enables the polypeptide to fold back and forth upon itself like a pleated sheet.

There is growing evidence that other probable protein misfolding diseases initiated by prions include Alzheimer's disease, Hunington's disease, Parkinson's disease, frontotemporal dementias, amyotrophic lateral sclerosis, and certain cancers.


TORONTO -- As scientists scramble to learn as much as they can about COVID-19 and the new coronavirus that causes it, they’re still grappling with a number of major unanswered questions.

It’s still not clear why children do not seem to be affected by the disease as severely as adults are, how long it will take to develop a vaccine, or exactly how the disease was first transmitted to humans – but they are making headway on determining how contagious it is.

“I think we’re starting to understand a little bit more about how transmissible it is,” Jason Kindrachuk, an assistant professor of viral pathogenesis, said Monday on CTV News Channel.

Medical researchers measure the contagiousness of a virus by determining its basic reproduction number, or R0. This number measures how many people are likely to be infected by one sick person. It is calculated via factors including how it is transmitted and its infectious period.

An R0 of 1 means the average carrier can be expected to infect one other person. An R0 below 1 means the virus will die out on its own a higher number raises the possibility of outbreaks, epidemics and pandemic.

The World Health Organization investigative team that visited China in late February, led by Canadian expert Dr. Bruce Aylward, reported last week that it places the R0 of COVID-19 at between 2 and 2.5 – a number it considers “relatively high.”

R0 numbers are not affected by the development of vaccines or other actions taken to stop viruses from transmitting they only measure a disease’s contagiousness under conditions where nothing is done to halt it.

An R0 of 2.5 – the absolute maximum the WHO considers likely – would give COVID-19 an infection rate on par with the influenza pandemic of 1918 (2 to 3), at the high end of estimates for the 2014 Ebola outbreak (1.5 to 2.5) and at the low end of estimates for SARS (2 to 5).

Several common infectious diseases have much higher R0s, including measles (12 to 18), rubella (6 to 7) and mumps (4 to 7). Lower R0s were calculated for two recent outbreaks that caused pandemic fears – H1N1 influenza in 2009 (1.46 to 1.48) and MERS (0.3 to 0.8).

One study examining the COVID-19 outbreak on the Diamond Princess cruise ship estimated the disease’s maximum likely R0 at 2.28, within the WHO’s calculated range.

These two figures, based on the beginning of the outbreak in Wuhan, China and the early days of coronavirus spread aboard the Diamond Princess, represent the disease’s R0 without accounting for measures that may be taken to curb its spread.

Kindrachuk pointed to the similarities between these contagiousness measurements and the early estimates out of China as a positive sign that researchers are getting a handle on what they are working with.

“We are starting to get some of these data pieces together and see that they hold fairly strongly together as well,” he said.

The WHO team notes that the rate of new infections in China began to fall after the country’s government enacted lockdowns and other strict spread-halting measures. While this doesn’t affect COVID-19’s R0 – remember, that number is only based on its transmission rates when it is able to spread freely – it does provide experts with a sense of optimism.

“We have never seen before a respiratory pathogen that’s capable of community transmission but at the same time which can also be contained with the right measures,” WHO director-general Tedros Adhanom Ghebreyesus said Monday at a press conference.

“Containment of COVID-19 is feasible and must remain the top priority for all countries.”

Army soldiers wearing protective suits spray disinfectant to prevent the spread of the new coronavirus at the Dongdaegu train station in Daegu, South Korea, Saturday, Feb. 29, 2020. (Kim Hyun-tai/Yonhap via AP)


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