Informations

Un adulte sans persistance génétique de la lactase peut-il quand même développer une tolérance aux produits laitiers ?

Un adulte sans persistance génétique de la lactase peut-il quand même développer une tolérance aux produits laitiers ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En enquêtant sur l'augmentation de la tolérance au lactose chez les adultes, j'ai découvert que la Chine encourageait ses citoyens à boire plus de lait, même si la plupart de la population asiatique ne possède pas le SNP (polymorphisme à nucléotide unique) qui transmet la persistance de la lactase.

Est-il encore possible pour un adulte sans persistance de lactase de développer une tolérance au lactose au fil du temps ? Si oui, quel est le mécanisme ?


Il semble que oui, il soit possible d'augmenter la tolérance au lactose au fil du temps, et cela a à voir avec l'adaptation du microbiote.

Une explication simpliste vient dans l'article suivant: Hertzler SR, Savaiano DA. 1996. L'adaptation du côlon à l'alimentation quotidienne en lactose chez les maldigesteurs de lactose réduit l'intolérance au lactose. Le journal américain de nutrition clinique 64 : 232-6.

Dans laquelle les auteurs affirment ce qui suit :

  • « L'adaptation colique semble réduire la réponse symptomatique au lactose via plusieurs mécanismes. (…)
  • (…) une augmentation de l'activité de la β-galactosidase après une ingestion régulière de lactose indique que les bactéries coliques sont capables de fermenter le lactose plus rapidement. (… )
  • (…) On pense que ce changement métabolique résulte de la prolifération d'organismes qui fermentent le lactose et ne produisent pas d'hydrogène tels que Bifidobactéries."

Mais malheureusement, je n'ai pas pu trouver le texte complet. J'espère que tu as plus de chance que moi.


Voici mes réflexions sur le sujet.

Les produits laitiers ne sont pas seulement du lait, mais aussi les produits laitiers suivants : produits laitiers aigre-doux (comme le yaourt, le kéfir, le katik, le babeurre, etc.), le fromage, etc. Ces produits peuvent contenir moins de lactose que dans les solides du lait (en raison de la fermentation pendant le traitement). Il est également courant que certains de ces produits contiennent des bactéries vivantes actives sur la lactase, capables de digérer le lactose.

La consommation régulière de ces produits peut entraîner certains changements dans notre microflore de l'intestin grêle, de sorte que l'activité lactase manquante est remplacée par les bactéries et ainsi la tolérance augmente. C'est peut-être l'intention du gouvernement chinois ? Peut-être encouragent-ils la consommation de produits laitiers acides et non de lait solide ?

On sait, par exemple, que les enfants atteints d'un déficit enzymatique congénital/primaire développent une tolérance à l'âge de 6-10 ans de sorte qu'aucun régime spécial n'est plus nécessaire. Cela est vrai au moins pour des déficiences enzymatiques courantes telles que la phénylcétonurie et la cœliacie.

En Russie, où j'ai obtenu mon diplôme de médecine, il est courant d'utiliser des bactéries dans le traitement de nombreux types d'intolérances primaires en combinant ce traitement avec un soutien diététique.


Non-persistance à la lactase et intolérance au lactose

Évaluer l'importance clinique et nutritionnelle de la non-persistance génétiquement déterminée de la lactase et de l'intolérance potentielle au lactose et au lait chez 65 à 70 % de la population adulte mondiale.

Résultats récents

La consommation de lait diminue aux États-Unis et est la plus faible dans les pays à forte prévalence de non-persistance de lactase. L'industrie laitière et les chercheurs du Minnesota se sont efforcés de minimiser l'influence de l'intolérance au lactose sur la consommation de lait. Certaines personnes intolérantes au lactose, sans syndrome du côlon irritable coexistant, sont capables de consommer un verre de lait avec un repas sans symptômes ou avec des symptômes mineurs. La fréquence élevée de la persistance de la lactase chez les descendants des pays d'Europe du Nord et dans certaines tribus africaines nomades est due à des mutations du promoteur du gène de la lactase en association avec l'avantage de survie de la consommation de lait.

Sommaire

Les efforts éducatifs et commerciaux pour améliorer l'apport en calcium et en vitamine D se sont concentrés sur la consommation de quantités tolérables de lait avec un repas, l'utilisation d'aliments à faible teneur en lactose, notamment les fromages à pâte dure, le yaourt et les produits laitiers hydrolysés au lactose.

Ceci est un aperçu du contenu de l'abonnement, accessible via votre institution.


Contenu

De multiples études indiquent que la présence des deux phénotypes « lactase persistante » et « lactase non persistante (hypolactasie) » est génétiquement programmée, et que la persistance de la lactase n'est pas nécessairement conditionnée par la consommation de lactose après la période d'allaitement. [3] [4]

Le phénotype persistant de la lactase implique une expression élevée d'ARNm, une activité de lactase élevée et donc la capacité de digérer le lactose, tandis que le phénotype non persistant de lactase implique une faible expression d'ARNm et une faible activité de lactase. [5] L'enzyme lactase est codée par le gène LCT. [3]

L'hypolactasie est connue pour être héréditaire de manière récessive et autosomique, ce qui signifie que les individus avec le phénotype non persistant sont homozygotes et ont reçu les deux copies du gène de la lactase de leurs parents, qui peuvent être homozygotes ou au moins hétérozygotes. [3] En outre, un seul gène de lactase actif est nécessaire pour être persistant de la lactase, car la persistance de la lactase est dominante pour l'hypolactasie. [3] [4] La persistance de la lactase se comporte comme un trait dominant parce que des demi-niveaux d'activité de lactase sont suffisants pour montrer une digestion significative du lactose. [1] Le silence transcriptionnel agissant en Cis du gène de la lactase est responsable du phénotype d'hypolactasie. [3] [4] En outre, des études montrent que seulement huit cas ont été trouvés où les parents d'un enfant avec persistance de la lactase étaient tous les deux hypolactasiques. [1] Bien qu'une variété de facteurs génétiques, ainsi que nutritionnels, déterminent l'expression de la lactase, aucune preuve n'a été trouvée pour une altération adaptative de l'expression de la lactase chez un individu en réponse à des changements dans les niveaux de consommation de lactose. [1] Les deux phénotypes distincts d'hypolactasie sont : le phénotype I, caractérisé par une synthèse réduite du précurseur LPH, et le phénotype II, associé à une synthèse suffisante des précurseurs, mais une conversion réduite de la protéine en sa forme moléculaire mature. [6] L'enzyme lactase a deux sites actifs qui décomposent le lactose. Le premier se trouve à Glu1273 et le second à Glu1749, qui décompose séparément le lactose en deux types distincts de molécules. [1]

Deux mutations (polymorphismes mononucléotidiques – SNP) ont été associées à l'expression de la lactase. C-13910 (C en position -13910 en amont du gène LCT) et G-22018 (G en position -22018) sont liés à la non-persistance de la lactase, tandis que T-13910 et A-22018 sont liés à la persistance de la lactase. [7]

Les allèles persistants à la lactase varient dans leurs distributions géographiques. Au sein des populations européennes et descendantes, elles sont presque entièrement corrélées à la présence de la mutation -13 910 C/T du gène de la lactase (LCT). Cela diffère des distributions alléliques LP dans les populations d'Afrique de l'Est et du Moyen-Orient, ainsi que d'Afrique du Nord. Parmi les groupes d'Afrique de l'Est et du Moyen-Orient, la mutation -13915 T/G est le contributeur allélique le plus important à la persistance de la lactase. En Afrique du Nord, le variant allèle −14010 G/C est le plus étroitement corrélé à l'expression du trait. [8]

De plus, le gène de la lactase a une expression plus élevée lorsque T-13910 et A-22018 sont présents et une expression plus faible lorsque C-13910 et G-22018 sont présents. [3] La position -13910 a une fonction amplificatrice sur le promoteur de la lactase (le promoteur facilite la transcription du gène LCT). T−13910 est un plus grand activateur que C−13910, donc cette mutation est considérée comme responsable des différences dans l'expression de la lactase, [9] bien qu'il n'y ait pas suffisamment de preuves pour prouver que la persistance de la lactase n'est causée que par C−13910→T −13910. [3]

Dans une étude impliquant une population finlandaise, un SNP CT à -14 kb a été trouvé chez tous les individus persistants en lactase et absent chez tous les individus hypolactasiques. Un deuxième SNP (G-22 kbA) était concordant avec le phénotype chez tous les individus sauf quelques rares. Les deux SNP étant situés dans le même gène a conduit à un moyen génétique de tester l'expression de la lactase chez les individus. En dehors de l'étude finlandaise, une étude distincte a également confirmé que le SNP CT à -14 kb est un indicateur de la persistance de la lactase, à l'exception de deux individus. [1]

La persistance de la lactase était due à la présence d'un haplotype composé de plus d'un million de paires de bases de nucléotides, dont le gène de la lactase. [2] La présence de ce gène est la cause de la persistance de la lactase. Aujourd'hui, cet haplotype peut être trouvé chez 80% des Européens et des Américains d'ascendance européenne, bien que le pourcentage de la population à lactase persistante en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est soit très faible. Il est absent des Bantous d'Afrique du Sud et de la plupart des populations chinoises. [2] Ces distributions géographiques sont fortement corrélées avec la propagation du bétail domestiqué. Il y a environ 5 000 à 10 000 ans, [10] cet haplotype a subi une très forte pression sélective. Cette période correspond à l'essor de l'élevage laitier. L'élevage laitier étant originaire d'Europe, les Européens ont été exposés à une nutrition accrue en lactose apportée par les produits laitiers, ce qui a entraîné une sélection naturelle positive. [11] La nutrition supplémentaire fournie par les produits laitiers était très importante pour la survie dans l'histoire récente de l'Europe. Par conséquent, l'approvisionnement en lait frais conduit à favoriser le trait persistant à la lactase. Alors que l'élevage laitier s'est répandu à travers le monde, après la séparation des populations d'origine européenne des populations d'origine asiatique et africaine, et après la colonisation de l'Europe, [2] la forte sélection positive s'est produite dans une grande région, conduisant à la propagation mondiale de la persistance de la lactase.

La persistance de l'expression de la lactase est en grande partie due à la sélection naturelle, qui est une composante de l'évolution par laquelle un trait affecte les chances de survie des organismes, et par conséquent, le trait devient plus répandu dans la population au fil du temps.

La capacité de digérer le lactose n'est pas une nouveauté évolutive dans les populations humaines. Presque tous les mammifères commencent leur vie avec la capacité de digérer le lactose. Ce trait est avantageux au stade infantile, car le lait est la principale source de nutrition. Au fur et à mesure que le sevrage se produit et que d'autres aliments entrent dans l'alimentation, le lait n'est plus consommé. En conséquence, la capacité de digérer le lactose n'offre plus un avantage distinct pour la forme physique. [12] Ceci est évident en examinant le gène de la lactase de mammifère (LCT), dont l'expression diminue après l'étape de sevrage, entraînant une diminution de la production d'enzymes lactase. [12] Lorsque ces enzymes sont produites en faibles quantités, il en résulte une non-persistance du lactose (LNP). [13]

La capacité de digérer le lait frais jusqu'à l'âge adulte est génétiquement codée par LCT variantes, qui diffèrent selon les populations. Les individus qui ont exprimé des phénotypes persistants à la lactase auraient eu un avantage significatif dans l'acquisition nutritionnelle. [13] Cela est particulièrement vrai pour les sociétés dans lesquelles la domestication des animaux producteurs de lait et le pastoralisme sont devenus un mode de vie principal.

La combinaison du pastoralisme et des gènes LP aurait permis aux individus de bénéficier de la construction de niches, ce qui signifie qu'ils auraient eu moins de concurrence pour les ressources en tirant une source alimentaire secondaire, le lait. [14] Le lait en tant que source nutritionnelle peut avoir été plus avantageux que la viande, car il est renouvelable. Plutôt que d'avoir à élever et abattre des animaux, une vache ou une chèvre pourrait à plusieurs reprises servir de ressource avec moins de contraintes de temps et d'énergie. L'avantage compétitif conféré aux individus tolérants au lactose aurait donné lieu à de fortes pressions sélectives pour ce génotype, en particulier en période de famine et de famine, ce qui a à son tour donné lieu à des fréquences plus élevées de persistance de la lactase au sein des populations.

En revanche, pour les sociétés qui ne se sont pas engagées dans des comportements pastoraux, aucun avantage sélectif n'existe pour la persistance de la lactase. Les mutations qui peuvent avoir développé des variations alléliques qui codent pour la production de lactase à l'âge adulte sont simplement des mutations neutres. Ils ne confèrent apparemment aucun avantage de remise en forme aux individus. De ce fait, aucune sélection n'a perpétué la propagation de ces variants alléliques, et le génotype et le phénotype LP restent rares. [1] Par exemple, en Asie de l'Est, des sources historiques attestent également que les Chinois ne consommaient pas de lait, alors que les nomades qui vivaient aux frontières en consommaient. Cela reflète les distributions modernes de l'intolérance. La Chine est particulièrement remarquable comme un lieu de faible tolérance, alors qu'en Mongolie et dans les steppes asiatiques, le lait et les produits laitiers sont une source nutritionnelle principale. Les nomades fabriquent également une boisson alcoolisée, appelée airag ou kumis, du lait de jument, bien que le processus de fermentation réduise la quantité de lactose présente.

En effet, il a été prouvé que la consommation de lactose est bénéfique pour l'homme jusqu'à l'âge adulte. Par exemple, la British Women's Heart and Health Study [11] de 2009 a étudié les effets sur la santé des femmes des allèles codant pour la persistance de la lactase. Lorsque l'allèle C indiquait la non-persistance de la lactase et l'allèle T indiquait la persistance de la lactase, l'étude a révélé que les femmes homozygotes pour l'allèle C présentaient une moins bonne santé que les femmes avec un allèle C et T et les femmes avec deux allèles T. Les femmes qui étaient CC ont signalé plus de fractures de la hanche et du poignet, plus d'ostéoporose et plus de cataractes que les autres groupes. [15] Elles étaient aussi en moyenne 4 à 6 mm plus courtes que les autres femmes, ainsi que légèrement plus légères. [15] De plus, des facteurs tels que les traits métaboliques, le statut socio-économique, le mode de vie et la fertilité se sont avérés sans rapport avec les résultats, on peut donc conclure que la persistance de la lactase a été bénéfique pour la santé de ces femmes.

Des preuves que la persistance de la lactase a été favorisée par la sélection naturelle ont été trouvées dans une étude de 2006. [16] Le processus d'analyse consistait à tracer un déséquilibre de liaison étendu des allèles ancestraux et actuels. Le score reflétait en fait une sélection positive de la persistance de la lactase. Il a également été rapporté que la persistance de la lactase présente une pression de sélection plus forte que tout autre gène humain connu. [3]

La capacité de digérer le lactose à l'âge adulte (persistance de la lactase) n'aurait été utile à l'homme qu'après l'invention de l'élevage et la domestication d'espèces animales qui pourraient fournir une source constante de lait. Les populations de chasseurs-cueilleurs avant la révolution néolithique étaient massivement intolérantes au lactose, [17] [18] tout comme les chasseurs-cueilleurs modernes. Des études génétiques suggèrent que les mutations les plus anciennes associées à la persistance de la lactase n'ont atteint des niveaux appréciables dans les populations humaines qu'au cours des 10 000 dernières années. [2] [19] Par conséquent, la persistance de la lactase est souvent citée comme un exemple à la fois de l'évolution humaine récente [20] [21] et, comme la persistance de la lactase est un trait génétique mais que l'élevage est un trait culturel, la coévolution gène-culture dans l'interaction mutuelle symbiose homme-animal initiée avec l'avènement de l'agriculture. [22] Dans les populations d'Europe du Nord, la propagation de l'allèle de persistance de lactase est la plus étroitement corrélée à la sélection positive due à l'ajout de vitamine D dans le régime alimentaire. Alors que dans les populations africaines, où la carence en vitamine D n'est pas autant un problème, la propagation de l'allèle est plus étroitement corrélée avec les calories ajoutées et la nutrition du pastoralisme. [2]

Plusieurs marqueurs génétiques de la persistance de la lactase ont été identifiés, et ceux-ci montrent que l'allèle a des origines multiples dans différentes parties du monde (c'est-à-dire qu'il s'agit d'un exemple d'évolution convergente). [1] On estime que la version de l'allèle la plus courante chez les Européens a atteint des fréquences importantes il y a environ 7 500 ans dans les Balkans centraux et en Europe centrale, un lieu et une époque correspondant à peu près aux cultures archéologiques Linearbandkeramik et Starčevo. De là, il s'est probablement propagé vers l'est jusqu'en Inde. De même, l'un des quatre allèles associés à la persistance de la lactase dans la population africaine est également probablement d'origine européenne. [23] Étant donné que les Nord-Africains possèdent également cette version de l'allèle, il est probablement originaire du Proche-Orient, mais les premiers agriculteurs n'avaient pas de niveaux élevés de persistance de la lactase et, par la suite, ne consommaient pas de quantités importantes de lait non transformé. [24] La persistance de la lactase en Afrique subsaharienne avait presque certainement une origine distincte, probablement plus d'une, [25] et il est également probable qu'il y ait eu une origine distincte associée à la domestication du chameau d'Arabie. [26] Aucune des mutations identifiées jusqu'à présent ne s'est avérée être exclusivement causale pour la persistance de la lactase, et il est possible qu'il y ait plus d'allèles à découvrir. [27]

Les processus évolutifs à l'origine de la propagation rapide de la persistance de la lactase dans certaines populations ne sont pas connus. [1] Dans certains groupes ethniques d'Afrique de l'Est, la persistance de la lactase est passée de fréquences négligeables à presque omniprésentes en seulement 3000 ans, suggérant une très forte pression sélective, [20] [21] mais certains modèles de propagation de la persistance de la lactase en Europe l'attribuer principalement à une forme de dérive génétique. [28] Les théories concurrentes sur les raisons pour lesquelles la capacité à digérer le lactose pourrait être sélectionnée incluent les avantages nutritionnels, le lait comme source d'eau en période de sécheresse et l'augmentation de l'absorption du calcium aidant à prévenir le rachitisme et l'ostéomalacie dans les régions à faible luminosité. [1]

Les auteurs romains ont rapporté que les peuples du nord de l'Europe, en particulier la Grande-Bretagne et l'Allemagne, buvaient du lait non transformé. Cela correspond très étroitement aux distributions européennes modernes de l'intolérance au lactose, où les peuples de Grande-Bretagne, d'Allemagne et de Scandinavie ont une tolérance élevée, et ceux du sud de l'Europe, en particulier l'Italie, ont une tolérance plus faible. [29]

La malabsorption du lactose est typique chez les mammifères adultes, et la persistance de la lactase est un phénomène probablement lié aux interactions humaines sous forme de production laitière. La plupart des mammifères perdent la capacité de digérer le lactose une fois qu'ils sont assez vieux pour trouver leur propre source de nourriture loin de leur mère. [30] Après le sevrage, ou la transition de l'alimentation au lait à la consommation d'autres types d'aliments, leur capacité à produire de la lactase diminue naturellement car elle n'est plus nécessaire. Par exemple, pendant qu'un porcelet était âgé de cinq à 18 jours, il perdait 67 % de sa capacité d'absorption du lactose. [31] Alors que presque tous les humains peuvent normalement digérer le lactose pendant les 5 à 7 premières années de leur vie, [30] la plupart des mammifères cessent de produire de la lactase beaucoup plus tôt. Les bovins peuvent être sevrés du lait de leur mère entre 6 mois et un an. [32] Les agneaux sont régulièrement sevrés vers l'âge de 16 semaines. [33] De tels exemples suggèrent que la persistance de la lactase est un phénomène uniquement humain.

Il existe quelques exemples de facteurs pouvant provoquer l'apparition d'une persistance de la lactase en l'absence des allèles. Les individus peuvent ne pas avoir les allèles nécessaires à la persistance de la lactase, mais tolérer tout de même les produits laitiers dans lesquels le lactose est décomposé par le processus de fermentation (par exemple, fromage, yaourt). [34] En outre, des bactéries intestinales saines du côlon peuvent également aider à la dégradation du lactose, permettant à ceux qui n'ont pas la génétique pour la persistance de la lactase de profiter des avantages de la consommation de lait. [34]

Groupe humain Individus examinés Intolérance (%) Référence Fréquence allélique [35]
néerlandais N / A 1 [36] N / A
Danois N / A 4 [37] N / A
Européens en Australie 160 4 [38] 0.20
Suédois N / A 5–7 [39] [40] N / A
Basques 85 8.3 [41] N / A
Britanique N / A 5–15 [42] 0.184–0.302 [43]
Allemands 1805 6–23 [44] N / A
Suisse N / A 10 [38] 0.316
Américains d'origine européenne 245 12 [38] 0.346
Touareg N / A 13 [42] N / A
Ukrainiens N / A 13 [45] N / A
Finlandais N / A 14–23 [46] N / A
Autrichiens N / A 15–20 [42] N / A
Biélorusses N / A 15 [45] N / A
Espagnols (non basques) N / A 15 [47] N / A
les Russes N / A 16 [45] N / A
Nord de la France N / A 17 [42] N / A
Italiens du centre 65 19 [48] N / A
Mexicains (à l'échelle nationale) N / A 16–33 [49] N / A
Indiens N / A 20 [50] [51] N / A
Tutsi Africain N / A 20 [38] 0.447
Peul d'Afrique N / A 23 [38] 0.48
Bédouins N / A 25 [42] N / A
adultes portugais 102 25 [52] N / A
Sami (en Russie et en Finlande) N / A 25–60 [53] N / A
Italiens du Sud 51 41 [48] N / A
Juifs, Yéménites N / A 44 [54] N / A
Enfants afro-américains N / A 45 [50] N / A
Italiens du Nord 89 52 [48] N / A
Hispaniques d'Amérique du Nord N / A 53 [42] N / A
Balkans N / A 55 [42] N / A
Hommes mexicains américains N / A 55 [50] [51] N / A
Crétois N / A 56 [50] N / A
Africain Massaï 21 62 [55] N / A
Juifs, Sépharades N / A 62 [54] N / A
Sud de la France N / A 65 [42] N / A
Chypriotes grecs N / A 66 [50] [51] N / A
Juifs, Ashkénazes N / A 68.8 [50] [51] N / A
Siciliens 100 71 [56] [57] N / A
Mexicains ruraux N / A 73.8 [50] [51] N / A
afro-américains 20 75 [38] 0.87
libanais 75 78 [58] N / A
Inuits de l'Alaska N / A 80 [50] [51] N / A
Aborigènes australiens 44 85 [38] 0.922
Juifs, Mizrahi (Irak, Iran, etc.) N / A 85 [54] N / A
Africain Bantou 59 89 [38] 0.943
Américains d'origine asiatique N / A 90 [50] [51] N / A
Métis du Pérou N / A >90 [42] N / A
Chinois Han du Nord-Est 248 92.3 [59]
Chinois 71 95 [38] 0.964
Asiatiques du sud-est N / A 98 [50] [51] N / A
Thaïlandais 134 98 [38] 0.99
Amérindiens 24 100 [38] 1.00

La signification statistique de ces chiffres varie considérablement selon le nombre de personnes échantillonnées.

Les niveaux d'intolérance au lactose augmentent également avec l'âge. Aux âges de 2 à 3 ans, de 6 ans et de 9 à 10 ans, la quantité d'intolérance au lactose est, respectivement :

  • 6% à 15% chez les Américains blancs et les Européens du Nord
  • 18%, 30% et 47% chez les Mexicains américains
  • 25%, 45% et 60% chez les Sud-Africains noirs
  • environ 10 %, 20 % et 25 % en chinois et en japonais
  • 30-55%, 90% et >90% chez les Métis du Pérou[60][61]

Les populations chinoises et japonaises perdent généralement entre 20 et 30 % de leur capacité à digérer le lactose dans les trois à quatre ans suivant le sevrage. Certaines études ont montré que la plupart des Japonais peuvent consommer 200 ml (8 fl oz) de lait sans symptômes graves. [62] La tolérance au lait est d'environ 81% chez les adultes japonais. [62] La prévalence relativement faible de la malabsorption du lactose chez les Kazakhs suggère que la persistance du lactose peut être fréquente dans les populations pastorales de l'Asie du sud-ouest. [63]

L'allèle −13910*T, qui est répandu en Europe, s'est avéré être localisé sur un haplotype étendu de 500 kb ou plus. [64] En Asie centrale, le polymorphisme causal de la LP est le même qu'en Europe (−13.910C > T, rs4988235 Heyeretal., 2011), suggérant une diffusion génétique entre les deux régions géographiques. [65]

Il est indiqué que l'allèle responsable de la persistance du lactose (13.910*T) peut être apparu en Asie centrale, sur la base de la fréquence plus élevée de la persistance de la lactase chez les Kazakhs qui ont la plus faible proportion de pool génétique « occidental » déduite de l'analyse de mélange à partir de microsatellites autosomiques. Les données. [66] Ceci, à son tour, pourrait également être une preuve génétique indirecte de la domestication précoce des chevaux pour les produits laitiers, comme l'attestent récemment les vestiges archéologiques. [66] [67] Chez les Kazakhs, traditionnellement éleveurs, la fréquence de persistance du lactose est estimée à 25-32%, dont seulement 40,2% présentent des symptômes et 85-92% des individus sont porteurs de l'allèle -13.910*T. [66]

Les fréquences alléliques associées à la persistance de la lactase (T-13910) étaient respectivement de 10,9 % dans les anciens groupes de Hongrie, 35,9 % chez les Hongrois d'aujourd'hui et 40 % chez les Seklers hongrois de Transylvanie. [68]

Sur les 10 % de la population d'Europe du Nord qui développent une intolérance au lactose, il s'agit d'un processus graduel s'étalant sur 20 ans. [69]


Épidémiologie

L'intolérance au lactose diagnostiquée par des méthodes instrumentales a une prévalence mondiale d'environ 57 %. Au lieu de cela, on estime que la prévalence réelle dépasse 65%. Cette condition a une prévalence d'environ 50% en Amérique du Sud, en Afrique et en Asie. Aux États-Unis, la prévalence est de 15 % chez les Blancs, 53 % chez les Mexicains-Américains et 80 % dans la population noire. En Europe, la prévalence est d'environ 28%, avec des pourcentages variables entre le Nord et le Sud du continent. En effet, il varie de 2 % en Scandinavie à environ 70 % en Sicile [3].


3. Causes de la maldigestion du lactose

Il existe quatre situations principales où le lactose peut être mal digéré. La première est rare et est due à des mutations génétiques récessives de l'enzyme lactase intestinale. De nombreux cas, mais pas tous [34,35], ont été rapportés en Finlande [36,37]. Dans ces cas, les nouveau-nés sont incapables de digérer le lactose et les symptômes cliniques se développent rapidement avec le début de l'allaitement. Il y a souvent une diarrhée sévère, une acidose et une hypercalcémie [38]. La thérapie consiste à éviter toutes les formes de lait.

Chez les nouveau-nés prématurés, la lactase intestinale peut ne pas être complètement développée et cette situation constitue la deuxième forme de maldigestion du lactose. Il existe une certaine controverse quant au moment où la lactase intestinale arrive à maturité chez les nourrissons nés à terme. Certains auteurs suggèrent que dans les cinq jours suivant la naissance, l'enzyme est entièrement disponible [39]. D'autres constatent que, chez certains nouveau-nés, le lactose se déverse dans le gros intestin, ce qui contribue aux modifications de la microflore colique qui contribuent à la nutrition néonatale [40].

La forme la plus courante de maldigestion du lactose est l'hypolactasie de l'adulte, qui est génétiquement contrôlée comme décrit. La majorité de la discussion sur la maldigestion du lactose se rapporte à cette forme. La distribution des phénotypes LP/LNP suit les distributions ancestrales de l'ancien monde. Dans le nouveau monde, les distributions LP/LNP dépendent du mélange des populations indigènes d'origine, des populations fondatrices s'étalant sur plusieurs siècles et plus récemment de la migration des populations des pays en développement vers le nouveau monde. Dans les populations largement LNP, le phénotype se manifeste à un âge relativement jeune, 2𠄵 ans [41,42]. Cependant, dans les populations mixtes LP/LNP, le phénotype LNP peut se manifester à l'adolescence [43].

La quatrième forme de maldigestion du lactose concerne les maladies causant une perte ou une lésion de l'intestin grêle. Dans cette situation, les villosités intestinales sont perdues et avec elles, il y a une réduction de la lactase intestinale entraînant un déversement de lactose dans l'intestin inférieur. Les maladies qui affectent la muqueuse de l'intestin grêle comprennent l'entéropathie sensible au gluten, les infections lymphomateuses comme la giardia, la prolifération bactérienne de l'intestin grêle et autres. Ces maladies peuvent, bien sûr, affecter les personnes LP ou LNP et la gravité des symptômes peut dépendre de l'étendue de l'atteinte muqueuse et de la prédisposition génétique sous-jacente. L'acquisition de telles maladies peut démasquer une mauvaise digestion du lactose chez les personnes LNP qui consommaient régulièrement des produits laitiers et le statut génétique persiste alors révélant une hypolactasie adulte. Ces causes sont décrites dans le tableau 1 .


Prévalence de l'intolérance au lactose

Hippocrate a décrit pour la première fois l'intolérance au lactose vers 400 ans av. mais les symptômes cliniques n'ont été reconnus qu'au cours des 50 dernières années. 5 Jusqu'à 70 % de la population mondiale souffre d'une non-persistance à la lactase, 5 mais tous ne sont pas intolérants au lactose car de nombreux facteurs nutritionnels et génétiques influencent la tolérance. 8, 27

L'origine ethnique affecte la fréquence de l'intolérance au lactose. Chez les adultes, les Européens du Nord blancs, les Nord-Américains et les Australasiens ont les taux les plus bas allant de 5 % dans une population britannique à 17 % en Finlande et dans le nord de la France. En Amérique du Sud, en Afrique et en Asie, plus de 50 % de la population a une non-persistance de lactase et dans certains pays asiatiques, ce taux atteint presque 100 %. 1, 4, 15, 23, 28-36 Il est intéressant de noter que chez les sujets d'origine ethnique mixte, une prévalence plus faible de non-persistance de lactase est observée lorsqu'une prévalence élevée est détectée dans le groupe ethnique natif. 30

Le déclin de l'expression de la lactase est généralement complet pendant l'enfance, mais il a également été rapporté que le déclin survenait plus tard à l'adolescence. 33 Le taux de perte d'activité de la lactase varie également selon l'ethnicité, mais l'explication physiologique de cette différence de synchronisation est actuellement inconnue. Les Chinois et les Japonais perdent 80 à 90 % de l'activité de la lactase dans les 3 à 4 ans suivant le sevrage, les Juifs et les Asiatiques en perdent 60 à 70 % sur plusieurs années après le sevrage et chez les Européens du Nord blancs, l'activité de la lactase peut prendre jusqu'à 18 à 20 ans pour atteindre son expression la plus basse. 5


Intolérance au lactose : ce qu'il faut savoir

L'intolérance au lactose se produit lorsque le corps d'une personne ne peut pas décomposer correctement le lactose. Les symptômes comprennent des ballonnements, des flatulences et de la diarrhée.

Le lactose est un sucre que l'on ne trouve que dans le lait. Il est également présent dans les produits laitiers et les produits à base de lait, notamment le fromage et la crème glacée.

Si une personne souffre d'intolérance au lactose, son système digestif produit trop peu d'une enzyme appelée lactase. La lactase est nécessaire pour décomposer le lactose.

L'intolérance au lactose est différente d'une allergie au lait. Dans une allergie au lait, le corps réagit aux protéines du lait, pas au sucre du lait. Une allergie au lait peut entraîner des symptômes graves, y compris l'anaphylaxie.

Dans le monde, on estime que 68 % des personnes ont du mal à digérer le lactose. Le chiffre est plus faible aux États-Unis, touchant 36% des individus.

Cet article examine les symptômes, le diagnostic, les causes et les traitements de l'intolérance au lactose. Il aborde également les aliments à éviter et les alternatives aux produits laitiers.

Partager sur Pinterest Crédit image : Valentino Paula J.R. / EyeEm/Getty Images

Les personnes intolérantes au lactose présentent des symptômes après avoir mangé ou bu du lait ou des produits laitiers contenant du lactose.

Les symptômes peuvent aller d'un léger inconfort à une réaction sévère. Cela dépend de la quantité de lactase produite par le corps d'une personne et de la quantité de lactose qu'elle a consommée.

La plupart des personnes intolérantes au lactose peuvent manger une certaine quantité de lactose sans ressentir de symptômes. Chaque personne a un niveau de tolérance différent.

Les symptômes de l'intolérance au lactose peuvent inclure :

La personne peut avoir une envie soudaine d'aller aux toilettes 30 minutes à 2 heures après avoir consommé du lactose.

La diarrhée chronique peut entraîner une déshydratation, il est donc important pour une personne de boire beaucoup d'eau si elle a la diarrhée.

Si une personne soupçonne qu'elle est intolérante au lactose, elle peut tenir un journal alimentaire qui répertorie les aliments qu'elle mange et les symptômes qui surviennent. Cela peut les aider, ainsi que leur médecin, à déterminer quels aliments sont à l'origine des symptômes.

La plupart des professionnels de la santé recommandent aux gens d'essayer un régime sans lactose pendant une période pour voir si les symptômes s'améliorent.

Certains tests peuvent détecter une intolérance au lactose. Elles sont:

  • Test respiratoire à l'hydrogène: La personne jeûne pendant la nuit puis prend une solution de lactose le lendemain matin. Un médecin mesure ensuite les niveaux d'hydrogène dans l'air expiré. Des niveaux élevés d'hydrogène indiquent une intolérance au lactose.
  • Test de tolérance au lactose: La personne consomme une solution de lactose et un médecin prélève des échantillons de sang pour mesurer son taux de glucose. Si la glycémie reste la même, le corps n'a pas décomposé correctement le lactose.
  • Test d'échantillon de selles: Les tests de tolérance au lactose et les tests respiratoires à l'hydrogène ne conviennent pas aux nourrissons, un médecin peut donc effectuer un test de selles. Des niveaux élevés d'acétate et d'autres acides gras dans les selles peuvent être un signe d'intolérance au lactose.

Les médecins voudront également exclure d'autres conditions qui peuvent provoquer des symptômes similaires. Ceux-ci comprennent la maladie inflammatoire de l'intestin, le syndrome du côlon irritable et la maladie cœliaque.

Pour éviter les symptômes, une personne présentant une intolérance sévère au lactose peut avoir besoin d'éviter le lait, les produits laitiers tels que la crème glacée et d'autres aliments transformés contenant du lait en poudre et du lactosérum.

Éviter le lactose peut nécessiter quelques essais et erreurs, mais l'étiquetage des aliments peut aider, car un produit qui contient du lactose doit avoir une étiquette indiquant qu'il contient du « lait ».

De nombreuses personnes intolérantes au lactose peuvent tolérer jusqu'à 10 grammes de lactose, ou environ un verre de lait, sans symptômes significatifs. Répartir la consommation tout au long de la journée et consommer des produits contenant du lactose avec les repas peut augmenter la tolérance.

Les gens peuvent utiliser des suppléments d'enzyme lactase, qui contiennent de la lactase, pour décomposer le lactose dans le lait et les produits laitiers. Cela réduit les risques de symptômes d'intolérance au lactose.

La lactase est une enzyme produite dans l'intestin grêle. Le corps utilise la lactase pour décomposer le lactose en composants appelés galactose et glucose. Le glucose est ensuite absorbé dans la circulation sanguine.

Si les niveaux de lactase d'une personne sont faibles, le lactose ne se décompose pas et n'est pas absorbé dans la circulation sanguine. Au lieu de cela, il se déplace dans le gros intestin ou le côlon. Les bactéries du côlon réagissent à tout produit contenant du lactose en créant plus de gaz. Cela peut entraîner un inconfort et d'autres symptômes désagréables pour l'individu.

Dans certaines régions, davantage de personnes portent un gène qui leur permet de digérer le lactose. L'intolérance au lactose est moins fréquente chez les personnes originaires d'Europe ou dont les familles sont originaires d'Europe.

Aux États-Unis, les groupes ethniques et raciaux suivants sont plus susceptibles d'avoir du mal à digérer le lactose :

  • afro-américains
  • Indiens d'Amérique
  • Américains d'origine asiatique
  • Hispaniques
  • Latinos

Some people believe that it is not natural for people to drink milk, as humans are the only mammals that continue to consume milk products after weaning. Lactose intolerance, they argue, is not a medical condition but a natural occurrence.


Épidémiologie

Overall, about 65% of people experience some form of lactose intolerance as they age past infancy, but there are significant differences between populations and regions, with rates as low as 5% among Northern Europeans and as high as more than 90% of adults in some communities of Asia.


First your doctor will take your medical history to understand your symptoms and how your body reacts to dairy foods. Then you’ll be tested to confirm whether it’s lactose intolerance or a dairy allergy.

Lactose tolerance test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. About 2 hours later, the amount of glucose (sugar) in your bloodstream will be measured. If your glucose level doesn’t rise, you’re not digesting the lactose in the drink.

Hydrogen breath test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. Then, the hydrogen in your breath will be measured at regular intervals. If you’re not digesting lactose, it will be broken down in your colon, releasing hydrogen that can be detected in your breath.

Stool acidity test: Babies and children who can’t be tested otherwise can have their stool tested for lactic acid caused by the breakdown of undigested lactose in the colon.


What If I Have It?

You may still be able to eat or drink small amounts of milk. Some people do better if they have their dairy with a meal. And, some dairy products, like hard cheese or yogurt, may be easier to digest.

Also, there are lots of lactose-free dairy products at the supermarket. Or you can take commonly found over-the-counter supplements (like Lactaid) to break down the milk sugars if you still want the real thing.

A continué

But if you give up milk completely, you can still get plenty of calcium, vitamin D and other nutrients in a healthy diet.

Instead of milk, you can substitute these foods:

  • Amandes
  • Dried beans
  • Tofu
  • Collards -fortified orange juice and soy milk
  • Fatty fish, like salmon, tuna and mackerel
  • Egg yolks
  • Beef liver

If you have symptoms of lactose intolerance, see your doctor. And if you’re diagnosed with it, talk with them about how to be sure you’re eating right.

Sources

Cleveland Clinic: “Lactose Intolerance.”

Mayo Clinic: “Lactose intolerance.”

Johns Hopkins Medicine: “Lactose intolerance.”

National Institutes of Health: “Lactose intolerance.”

National Institutes of Health: “Evolution of lactase persistence: an example of human niche construction.”

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: "Definition & Facts for Lactose Intolerance."