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Y a-t-il un apport vasculaire au cartilage

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D'après l'anatomie de Gray, le cartilage est avasculaire mais dans un cours récent, mon professeur m'a dit qu'il y avait un apport vasculaire mais qu'il se limitait à la surface supérieure uniquement. Donc, je ne comprends pas qui a raison.


Cela dépend du type de cartilage que vous examinez et de son emplacement. Le cartilage n'est pas du tout le même selon l'endroit où il se trouve et sa destination. Le cartilage existe également généralement comme un continuum avec l'os auquel il est attaché où vous verrez des changements de transition du tissu osseux au cartilage sans délimitation spécifique. Selon l'emplacement du cartilage et sa fonction, il peut ne pas être vasculaire. Le cartilage hyalin existant le plus près des espaces articulaires synoviaux est pratiquement entièrement avasculaire. Cela présente certains avantages et inconvénients. Les dommages au cartilage sont très difficiles à réparer pour votre corps pour une multitude de raisons, l'une étant l'avascularité, mais l'avascularité vous permet également de transplanter du cartilage vivant à n'importe quelle personne, quel que soit le type de tissu du donneur ou du receveur.


Y a-t-il un apport vasculaire au cartilage - Biologie

Le cartilage est un tissu conjonctif avasculaire et flexible situé dans tout le corps qui fournit un soutien et un rembourrage aux tissus adjacents.

Objectif d'apprentissage

Différencier les types de cartilage

Points clés à retenir

Points clés

  • Le cartilage est un tissu conjonctif flexible qui diffère de l'os de plusieurs manières, il est avasculaire et sa microarchitecture est moins organisée que l'os.
  • Le cartilage n'est pas innervé et dépend donc de la diffusion pour obtenir les nutriments. Cela le fait guérir très lentement.
  • Les principaux types de cellules du cartilage sont les chondrocytes, la substance fondamentale est le sulfate de chondroïtine et la gaine fibreuse est appelée périchondre.
  • Il existe trois types de cartilage : le cartilage hyalin, fibreux et élastique.
  • Le cartilage hyalin est le type le plus répandu et ressemble au verre. Dans l'embryon, l'os commence sous forme de cartilage hyalin et s'ossifie plus tard.
  • Le cartilage fibreux contient de nombreuses fibres de collagène et se trouve dans les disques intervertébraux et la symphyse pubienne.
  • Le cartilage élastique est élastique, jaune et élastique et se trouve dans le support interne de l'oreille externe et dans l'épiglotte.

Mots clés

sulfate de chondroïtine: Un composant structurel important du cartilage qui fournit une grande partie de sa résistance à la compression.

tissu conjonctif: Un type de tissu trouvé chez les animaux dont la fonction principale est de lier d'autres systèmes tissulaires (comme le muscle à la peau) ou des organes. Il se compose des trois éléments suivants : des cellules, des fibres et une substance fondamentale (ou matrice extracellulaire).

cartilage hyalin: Type de cartilage présent sur de nombreuses surfaces articulaires, il ne contient ni nerfs ni vaisseaux sanguins, et sa structure est relativement simple.

articulation temporale mandibulaire: Articulation de la mâchoire qui la relie aux os temporaux du crâne.

Chondrocytes: Cellules qui forment et entretiennent le cartilage.

Qu'est-ce que le cartilage ?

Le cartilage est un tissu conjonctif flexible qui diffère de l'os de plusieurs manières. D'une part, les principaux types de cellules sont les chondrocytes par opposition aux ostéocytes. Les chondrocytes sont d'abord des cellules chondroblastes qui produisent la matrice extracellulaire de collagène (MEC) puis se coincent dans la matrice. Ils se trouvent dans des espaces appelés lacunes avec jusqu'à huit chondrocytes situés dans chacun.

Les chondrocytes dépendent de la diffusion pour obtenir des nutriments car, contrairement à l'os, le cartilage est avasculaire, ce qui signifie qu'il n'y a pas de vaisseaux pour transporter le sang vers le tissu cartilagineux. Ce manque d'approvisionnement en sang entraîne une cicatrisation très lente du cartilage par rapport à l'os.

La substance de base du cartilage est le sulfate de chondroïtine, et la microarchitecture est sensiblement moins organisée que dans l'os. La gaine fibreuse du cartilage est appelée périchondre. La division des cellules dans le cartilage se produit très lentement, et donc la croissance du cartilage n'est généralement pas basée sur une augmentation de la taille ou de la masse du cartilage lui-même.

La fonction du cartilage articulaire dépend de la composition moléculaire de sa MEC, qui se compose principalement de protéoglycanes et de collagènes. Le remodelage du cartilage est principalement affecté par les changements et les réarrangements de la matrice de collagène, qui répond aux forces de traction et de compression subies par le cartilage.

Types de cartilages : Images de vues microscopiques des différents types de cartilage : élastique, hyalin et fibreux. Le cartilage élastique a le plus d'ECM hyalin, une quantité moyenne et le cartilage fibreux a le moins d'ECM.

Types de cartilage

Il existe trois grands types de cartilage : le cartilage hyalin, le fibrocartilage et le cartilage élastique.

Cartilage hyalin

Le cartilage hyalin est le type de cartilage le plus répandu et, chez l'adulte, il forme les surfaces articulaires des os longs, les extrémités des côtes, les anneaux de la trachée et des parties du crâne. Ce type de cartilage est principalement constitué de collagène (mais avec peu de fibres de collagène), et son nom fait référence à son aspect vitreux.

Dans l'embryon, les os se forment d'abord sous forme de cartilage hyalin avant de s'ossifier au fur et à mesure du développement. Le cartilage hyalin est recouvert à l'extérieur d'une membrane fibreuse, appelée périchondre, sauf aux extrémités articulaires des os, il se produit également sous la peau (par exemple, les oreilles et le nez).

Le cartilage hyalin se trouve sur de nombreuses surfaces articulaires. Il ne contient ni nerfs ni vaisseaux sanguins et sa structure est relativement simple.

Si une fine tranche de cartilage est examinée au microscope, elle s'avérera constituée de cellules de forme arrondie ou carrément anguleuse, disposées par groupes de deux ou plus dans une matrice granuleuse ou presque homogène. Ces alvéoles ont des contours généralement rectilignes où elles sont en contact les unes avec les autres, le reste de leur circonférence étant arrondi.

Ils sont constitués d'un protoplasme translucide dans lequel de fins filaments entrelacés et de minuscules granules sont parfois présents. Un ou deux noyaux ronds avec le réseau intranucléaire habituel y sont intégrés.

Fibrocartilage

Le cartilage fibreux a beaucoup de fibres de collagène (type I et type II), et il a tendance à se transformer en tissu tendineux et ligamentaire dense. Le fibrocartilage blanc est constitué d'un mélange de tissu fibreux blanc et de tissu cartilagineux en diverses proportions.

Il doit sa souplesse et sa ténacité au tissu fibreux, et son élasticité au tissu cartilagineux. C'est le seul type de cartilage qui contient du collagène de type I en plus du type II normal.

Le fibrocartilage se trouve dans la symphyse pubienne, l'anneau fibreux des disques intervertébraux, les ménisques et l'articulation temporale mandibulaire.

Cartilage élastique

Le cartilage élastique ou jaune contient des réseaux de fibres élastiques et des fibres de collagène. La principale protéine est l'élastine.

Le cartilage élastique est histologiquement similaire au cartilage hyalin mais contient de nombreuses fibres élastiques jaunes situées dans une matrice solide. Ces fibres forment des faisceaux qui apparaissent sombres au microscope. Ils confèrent au cartilage élastique une grande flexibilité lui permettant de résister à des flexions répétées.

Les chondrocytes se trouvent entre les fibres. Le cartilage élastique se trouve dans l'épiglotte (partie du larynx) et les pavillons (les oreillettes externes de nombreux mammifères, y compris les humains).


Qu'est-ce que le cartilage ?

Le cartilage est un avasculaire, aneural tissu du système musculo-squelettique. Son rôle principal est d'apporter un complément renforcement dans les zones stratégiques d'appui afin de réduire l'érosion qui se produirait si les surfaces osseuses avaient une articulation directe. Le cartilage est également un système de soutien majeur pour plusieurs structures des tissus mous dans le tractus auditif et digestif supérieur. De plus, un sous-type particulier de cartilage sert également d'échafaudage pour l'ostéogenèse ultérieure.

Du fait que le cartilage est un tissu avasculaire, il tire ses nutriments des périchondre riche en sang, bien innervé et doté d'un système lymphatique définitif. Les nutriments diffusent du périchondre bien perfusé vers le tissu cartilagineux plus profond. Il a également un taux métabolique plus faible afin de compenser la lenteur de l'apport de nutriments à ses cellules constituantes.

Chondroblastes (lame histologique)

Le cartilage est une structure assez omniprésente au cours du développement embryonnaire. Il forme le gabarit qui sera par la suite ossifié lors de l'ossification endochondrale. Cependant, dans d'autres zones du corps, telles que les surfaces articulaires synoviales, les anneaux trachéaux ou les structures du larynx et de l'épiglotte, le cartilage persiste tout au long de l'âge adulte (seulement calcifiant pathologiquement ou à la fin de l'âge adulte). Le cartilage est capable d'offrir un tel soutien biomécanique aux zones porteuses en raison de la composition de sa matrice extracellulaire. L'agencement des macromolécules composites augmente la ténacité et la souplesse de la structure. Il est donc capable de résister à de grandes sollicitations mécaniques tout en permettant un degré de flexibilité important.

Chondrocytes (lame histologique)

Les cellules qui entraînent la production de cartilage sont appelées chondroblastes. Ils produisent également la matrice extracellulaire du cartilage qui est remplie de différents sous-types de collagène. Ces chondroblastes sont des cellules irrégulières et plates qui ont de nombreuses projections cytoplasmiques s'étendant dans la matrice extracellulaire qu'elles produisent. En vieillissant, les chondroblastes perdent leur capacité à se répliquer et à former des cellules filles. Cela coïncide avec une diminution de l'activité métabolique de ces cellules. Ils sont ensuite appelés chondrocytes.


Où se trouve le cartilage articulaire

Les emplacements du cartilage articulaire se trouvent dans tout le corps. Le terme «cartilage articulaire» ne fait pas référence au type de structure du cartilage, mais à sa localisation. Les articulations cartilagineuses (plaques de croissance, symphyse, colonne vertébrale et côtes) ont très peu de mouvement et aucune membrane synoviale. Les articulations fibreuses (sutures du crâne, alvéoles dentaires et autres articulations immobiles) n'ont aucun mouvement et manquent également de membrane synoviale et de liquide. Il est donc juste de dire que le cartilage articulaire ne se produit qu'en présence d'une synoviale.

Toutes les articulations diarthroïdales, dans lesquelles se trouve le cartilage articulaire, ont certaines caractéristiques. Ces articulations sont les points de rencontre de deux os. Ils permettent un mouvement dans au moins un axe. Pour protéger la surface hyaline lisse, toutes les articulations diarthroïdales sont recouvertes d'une membrane synoviale remplie de liquide synovial. Ils sont classés selon la structure et le type de mouvement. Il existe six types d'articulation synoviale.

Joints plans (glissants)

Joints plans ne pas tourner, mais permettent à deux surfaces osseuses relativement plates de glisser l'une sur l'autre. Des exemples d'articulations planes sont les carpes de la main et les tarses du pied, et dans l'articulation temporo-mandibulaire comme indiqué ci-dessous.

Articulations de charnière

Les deux surfaces osseuses sont de formes différentes. L'un est arrondi, l'autre creusé. Pendant le mouvement, un os reste en place et l'autre bouge. Ce type d'articulation a une amplitude de mouvement très limitée. Le coude est le meilleur exemple d'articulation simple. Le genou, avec une plus grande amplitude de mouvement, est considéré comme un modifié articulation à charnière.

Notez la couche hyaline brillante dans l'articulation huméro-ulnaire du coude ci-dessous.

Articulations pivotantes

Également appelées articulations rotatives ou trochoïdes, les articulations pivotantes ont une amplitude de mouvement circulaire sur un seul axe en raison d'une surface osseuse ayant une forme annulaire. Des exemples sont l'articulation radio-ulnaire proximale et l'articulation entre la première et la deuxième vertèbre cervicale. Ce dernier est illustré ci-dessous, montrant la projection des tanières de la deuxième vertèbre cervicale (C2), ou axe, dans l'arc de la première vertèbre cervicale (C1), ou atlas.

Articulations condyloïdes (ellipsoïdales)

Avec la capacité de se déplacer deux axes (de haut en bas, d'un côté à l'autre), les surfaces osseuses en forme d'ellipse - une concave et une convexe - se trouvent principalement dans la main et le poignet, et le pied. La rotation n'est pas possible dans les articulations condyloïdes.

Joints de selle

Les articulations de la selle ont une plage de mouvement non rotative légèrement plus élevée que les articulations condyloïdes. L'exemple le plus connu d'articulation de la selle est la première articulation métacarpienne entre le pouce et le poignet. Un exemple moins connu est l'articulation sterno-claviculaire. La radiographie présentée ci-dessous montre l'articulation sterno-claviculaire saine et non endommagée d'un jeune homme du côté gauche, et la même articulation après un traumatisme et une arthrose ultérieure à droite.

Joints à rotule et à douille

Dans les articulations à rotule, une surface osseuse est de forme presque sphérique et l'autre nettement et profondément concave, fournissant une connexion qui fournit amplitude de mouvement maximale avec un moindre risque de luxation. Les articulations à rotule se trouvent dans les hanches et les épaules.

L'une des chirurgies orthopédiques les plus courantes chez les personnes âgées, une arthroplastie totale de la hanche remplace les articulations de la hanche où l'arthrite a usé le cartilage articulaire, entraînant une perte de mouvement et des douleurs. L'image ci-dessous montre la forme sphérique caractéristique de l'articulation de la hanche prothétique à gauche et une articulation naturelle de la hanche arthritique à droite.


Réparation du cartilage articulaire

Le cartilage articulaire peut tolérer une quantité énorme de stress physique intensif et répétitif. Cependant, il manifeste une incapacité frappante à guérir même les blessures les plus mineures. Les caractéristiques fonctionnelles remarquables et les limitations de guérison reflètent les complexités de sa structure et de sa biologie. Le cartilage est composé de chondrocytes intégrés dans une matrice extracellulaire de collagènes, de protéoglycanes et de protéines non collagènes. Ensemble, ces substances maintiennent la bonne quantité d'eau dans la matrice, ce qui lui confère ses propriétés mécaniques uniques. La structure et la composition du cartilage articulaire varient en trois dimensions, en fonction de sa distance à la surface et en fonction de la distance aux cellules. Les exigences structurelles et biologiques strictes impliquent que tout tissu capable de réparer ou de remplacer avec succès le cartilage articulaire endommagé doit être constitué de la même manière. La réponse du cartilage aux lésions diffère de celle des autres tissus en raison de son avascularité, de l'immobilité des chondrocytes et de la capacité limitée des chondrocytes matures à proliférer et à modifier leurs schémas synthétiques. Les efforts thérapeutiques se sont concentrés sur l'apport de nouvelles cellules capables de chondrogenèse et sur la facilitation de l'accès au système vasculaire. Cette revue présente le contexte scientifique fondamental et l'expérience clinique avec bon nombre de ces méthodes et des informations sur les implants synthétiques et les adhésifs biologiques. Bien qu'il existe de nombreuses pistes d'études passionnantes qui justifient l'enthousiasme, de nombreuses questions demeurent. Ces problèmes doivent être résolus par des investigations scientifiques fondamentales minutieuses et des essais cliniques à court et à long terme utilisant une conception d'étude contrôlée, prospective et randomisée.


5. Cellules osseuses

Ostéoblastes sont les cellules responsables de la formation et de l'organisation de la matrice extracellulaire de l'os et de sa minéralisation ultérieure. Ils sont dérivés de cellules précurseurs mésenchymateuses dans la moelle qui ont le potentiel de se différencier en cellules graisseuses, chondrocytes ou cellules musculaires (Owen & Ashton, 1986 Beresford, 1989). L'origine des cellules ostéoblastiques dans les os longs en développement est moins bien définie. Une hypothèse est que les ostéoblastes sont dérivés d'éléments véhiculés par le sang. Ce point de vue est étayé par des preuves que les cellules dans les lacunes vides expriment l'ARNm du collagène de type I et sont morphologiquement similaires aux ostéoblastes, mais contrairement aux chondrocytes hypertrophiques, n'expriment pas l'ARNm du collagène de type X. Le point de vue alternatif est que les ostéoblastes sont dérivés de chondrocytes hypertrophiques, puisque le collagène de type I a été immunolocalisé dans des lacunes apparemment intactes (don der Mark, 1989). De plus, les chondrocytes de plaque de croissance cultivés synthétiseront des protéines de la matrice osseuse après être devenus hypertrophiques, bien qu'il se puisse que les chondrocytes hypertrophiques se dédifférencient in vitro.

Les principaux produits de l'ostéoblaste mature sont le collagène de type I (90 % de la protéine dans l'os), les protéines dépendantes de la vitamine K spécifiques des os, l'ostéocalcine et la protéine Gla matricielle, les glycoprotéines phosphorylées, y compris les sialoprotéines osseuses I et II, l'ostéopontine et l'ostéonectine, protéoglycanes et phosphatase alcaline. Une partie des ostéoblastes sont piégés dans les lacunes de la matrice osseuse au fur et à mesure que ostéocytes, reliés par un système de canalicules. Ces cellules peuvent être responsables de la communication intercellulaire, il est prouvé que les ostéocytes régulent la réponse de l'os à l'environnement mécanique (Skerry et al., 1989). Les différents types cellulaires présents dans l'os sont illustrés sur la figure 3.

La résorption osseuse. La cellule responsable de la résorption de la matrice osseuse est l'ostéoclaste, une grande cellule mobile et multinucléée située sur les surfaces osseuses étroitement associées à la matrice calcifiée. Il existe de nombreuses preuves soutenant l'idée que les ostéoclastes sont formés par la fusion de cellules mononucléées dérivées de cellules souches hématopoïétiques dans la moelle. Étant donné que ces cellules mononucléées ont certaines caractéristiques des macrophages, il est proposé qu'elles et les ostéoclastes aient un précurseur commun (Hagenaars et al., 1989 Mundy & Roodman, 1987). L'ancienne thèse selon laquelle les ostéoclastes et les ostéoblastes sont dérivés de différents précurseurs a été contestée par un rapport récent proposant que les cellules stromales et les cellules hématopoïétiques ont un ancêtre commun : une seule cellule souche multi-potentielle dans la moelle (Huang & Tertappen, 1992).

Les ostéoclastes sont des cellules polarisées, ayant une région de bordure froissée de la membrane cellulaire qui est entourée d'une région sans organites, ou « zone claire », et ils adhèrent à la surface osseuse via des intégrines, qui sont des récepteurs de surface cellulaire spécialisés (Vaes, 1988 ). La résorption osseuse ostéoclastique implique initialement une dissolution minérale, suivie d'une dégradation de la phase organique. Ces processus se déroulent sous la bordure froissée et dépendent de la sécrétion d'enzymes lysosomales et d'un microenvironnement acide (Baron, 1989). Un gradient de pH à travers la membrane froissée est la conséquence de mécanismes de transport actifs tels que l'échange Na + /H +, les pompes à protons dépendantes de l'ATP et l'enzyme anhydrase carbonique (Baron et al., 1986 Blair et al., 1989 Sly et al., 1983). Les ostéoclastes synthétisent activement des enzymes lysosomales, en particulier l'isoenzyme de la phosphatase acide résistante au tartrate (TRAP) (utilisée comme marqueur du phénotype des ostéoclastes), et des cystéine-protéinases telles que les cathepsines qui sont capables de dégrader le collagène. Les enzymes lysosomales ne sont libérées qu'au niveau de la région de bordure froissée de la membrane cellulaire des ostéoclastes (Baron, 1989). D'autres cellules de l'os, en particulier l'ostéoblaste, peuvent être impliquées dans la dégradation de la phase organique non minéralisée des surfaces osseuses. In vitro des études ont montré que l'élimination de la matrice organique non minéralisée est nécessaire avant que la matrice minéralisée puisse être résorbée par des ostéoclastes isolés (Chambers & Fuller, 1985).

Les agents systémiques, importants dans la régulation de la résorption osseuse ostéoclastique, sont l'hormone parathyroïdienne (PTH), 1,25 di-hydroxy vitamine D3[1,25(OH)23] et la calcitonine. PTH et 1,25(OH)23 sont incapables de stimuler la résorption osseuse ostéoclastique in vitro en l'absence de cellules ostéoblastiques (McSheehy & Chambers, 1986). Cela a donné naissance à l'idée que ces agents stimulent les ostéoclastes pour résorber l'os via un facteur de « couplage ». Les ostéoclastes n'ont pas de récepteurs pour le 1,25(OH)23 (Merke et al., 1986), et jusqu'à récemment, on ne pensait pas qu'ils possédaient des récepteurs de la PTH, bien que la signification fonctionnelle des récepteurs de la PTH sur les ostéoclastes reste à établir (Agarwal & Gay, 1992). Les ostéoclastes ont des récepteurs de la calcitonine (Lin et al., 1991), et cet inhibiteur de la résorption osseuse agit directement sur l'ostéoclaste pour réduire la motilité cellulaire, rétracter les extensions cytoplasmiques et réduire la taille des bords froissés.

Les glucocorticoïdes (GC) sont une autre classe d'agents systémiques qui provoquent une perte osseuse. Bien que cela puisse être dû à leur inhibition de l'absorption intestinale du calcium et à l'induction d'une hyperparathyroïdie secondaire, les GC ont également des actions directes sur les cellules osseuses. On pense que ces effets directs sur l'os sont dus à la régulation locale de la production de cytokines et de prostaglandines (Peck et al., 1984). Les prostaglandines sont produites localement par la plupart des cellules du corps et il a été démontré qu'elles ont des effets directs sur les ostéoclastes et leurs précurseurs, inhibant la résorption osseuse par les ostéoclastes matures et augmentant la formation de leurs précurseurs (Chenu et al., 1987 Chambres et al., 1985).


Ostéochondrose du complexe cartilagineux épiphysaire-articulaire chez le jeune cheval : évidence d'un défaut d'approvisionnement en sang du canal cartilagineux

Les objectifs de cette étude étaient de déterminer chez le cheval 1) les âges auxquels des vaisseaux canalaires cartilagineux viables sont présents dans le complexe cartilagineux articulo-épiphysaire de trois sites de prédilection et d'un site de non-prédilection d'ostéochondrose (OC), 2) la prévalence des lésions de OC dans ces sites, et 3) s'il y avait une association de lésions d'OC avec des vaisseaux sanguins du canal cartilagineux nécrotiques. Le condyle fémoral médial, la crête trochléaire fémorale latérale et les extrémités distales du tibia et de la phalange proximale ont été examinés macroscopiquement, microradiographiquement et histologiquement chez 35 chevaux âgés de 18 mois ou moins. Des canaux cartilagineux contenant des vaisseaux sanguins perméables étaient présents dans tous les sites examinés chez les poulains âgés de moins de 3 semaines et étaient absents de tous les sites à l'âge de 7 mois. La prévalence globale des lésions d'OC sur un ou plusieurs des sites examinés était de 12/35 (34 %). La prévalence a augmenté à 11/22 (50 %) chez les chevaux âgés de 2 mois et plus. Ces lésions se sont produites principalement dans le condyle médial du fémur (n = 5) et la crête intermédiaire du tibia distal (n = 5). Toutes les lésions observées chez les chevaux âgés de 3 semaines à 5 mois étaient associées à des vaisseaux sanguins du canal cartilagineux nécrotiques. Chez les chevaux âgés de 7 mois et plus, les lésions d'OC ont été considérées comme chroniques en raison de l'atteinte étendue de l'os sous-chondral et de la moelle osseuse. Ces résultats suggèrent que les lésions d'OC se développent avant l'âge de 7 mois et que la nécrose ischémique du cartilage secondaire à un défaut d'apport vasculaire est un facteur important dans la pathogenèse de cette maladie chez le cheval.


Le rôle clé de l'apport sanguin à l'os

L'importance de l'apport vasculaire pour l'os est bien connue des orthopédistes mais est encore plutôt négligée dans le domaine plus large de la recherche squelettique. Le sang fournit de l'oxygène, des nutriments et des facteurs de régulation aux tissus, tout en éliminant les déchets métaboliques tels que le dioxyde de carbone et l'acide. L'os reçoit jusqu'à environ 10 % du débit cardiaque, et cet apport sanguin permet un degré beaucoup plus élevé de cellularité, de remodelage et de réparation que ce qui est possible dans le cartilage, qui est avasculaire. L'apport sanguin à l'os est acheminé vers la cavité endostéale par les artères nutritives, puis s'écoule à travers les sinusoïdes de la moelle avant de sortir par de nombreux petits vaisseaux qui se ramifient à travers le cortex. La cavité médullaire offre une gamme de niches vasculaires censées réguler la croissance et la différenciation des cellules hématopoïétiques et stromales, en partie via des gradients de tension d'oxygène. La qualité de l'apport vasculaire à l'os a tendance à décliner avec l'âge et peut être compromise dans des situations pathologiques courantes, notamment le diabète, les anémies, les maladies chroniques des voies respiratoires et l'immobilité, ainsi que par les tumeurs. Les réductions de l'apport vasculaire sont associées à la perte osseuse. Cela peut être dû en partie aux effets directs de l'hypoxie, qui bloque la fonction ostéoblastique et la formation osseuse, mais provoque des augmentations réciproques de l'ostéoclastogenèse et de la résorption osseuse. Des facteurs régulateurs courants tels que l'hormone parathyroïdienne ou les nitrates, qui sont tous deux de puissants vasodilatateurs, pourraient exercer leurs effets ostéogéniques sur l'os via le système vasculaire. Ces observations suggèrent que la vascularisation osseuse sera un domaine fructueux pour de futures recherches.

Mots clés: hypoxie ostéoblaste ostéoclaste oxygène squelette vasculaire.

Les figures

Schéma de principe montrant la disposition générale…

Diagramme schématique montrant la disposition générale de l'apport vasculaire à l'os adulte sain.…

Vascularisation osseuse. A : Micrographie lumineuse…

Vascularisation osseuse. A : Micrographie optique montrant un vaisseau sanguin à paroi mince (flèches blanches) pénétrant…

Schéma de principe résumant la clé…

Diagramme schématique résumant les principaux effets de l'oxygène sur la fonction des cellules osseuses. Ostéoblaste…


Résultats

La vascularisation artérielle était assurée dans toutes les oreillettes par des branches des artères auriculaires temporales superficielles et postérieures.

Artère temporale superficielle (STA)

L'artère temporale superficielle (STA) a été identifiée en profondeur jusqu'à la couche 5 de la peau, c'est-à-dire en profondeur jusqu'au fascia parotideo-massétérique dans la région parotide. Le STA a changé de plan 1਌m antérieur et 1਌m supérieur au tragus dans tous les cas (100%) et a été retrouvé incrusté dans l'aponévrose temporale superficielle de la tempe. Dans la plupart des oreillettes (13/16, 81 %), l'artère avait trois branches perpendiculaires : supérieure, moyenne et inférieure (Fig.  2 A). Dans ce qui suit, celles-ci sont appelées respectivement les artères auriculaires antérieure supérieure, antérieure moyenne et antérieure inférieure. Dans un cas (6 %) les artères auriculaires antérieures supérieure et moyenne ont émergé d'un tronc commun court et dans deux cas (13 %) les artères auriculaires antérieures moyenne et inférieure ont partagé un tronc commun de la STA.

Les images montrent une vue antérieure (A) et postérieure (B) des oreillettes gauches colorées selon la méthode ‘Spalteholz’. Image A : # Artère temporale superficielle, les flèches noires marquent les artères auriculaires antérieures supérieures/moyennes/inférieures, *Racine hélicoïdale et perforante antitragale, les pointes de flèches blanches marquent la branche de la perforatrice antitragale alimentant le lobe de l'oreille. Image B : * Artère auriculaire postérieure, les flèches blanches indiquent les branches perforantes et non perforantes, les pointes de flèches noires indiquent l'artère auriculaire antérieure inférieure allant vers le lobe de l'oreille.

L'artère auriculaire antérieure supérieure s'est divisée en trois (38 %) à cinq (19 %) rameaux, qui se dirigeaient vers le bord hélicoïdal, le pilier supérieur de l'antihélix, la peau proximale antérieure et supérieure au bord supérieur de l'auricule, la scapha et la fosse triangulaire. Dans tous les cas, le pilier supérieur de l'antihélix a reçu un apport sanguin artériel de l'artère auriculaire antérieure supérieure (Figs  3B et ​ et4). 4 ). L'artère a contribué de manière significative à l'arcade du bord hélicoïdal (Fig.  5 ) et a formé plusieurs arcades avec le PAA dans le tiers supérieur du bord hélicoïdal.

Image montrant les vues postérieure (A) et antérieure (B) des oreillettes droites colorées selon la méthode ‘Spalteholz’. Les flèches noires indiquent l'arcade à jante hélicoïdale (arcade Zilinsky&# x02010Cotofana). Notez la connexion du perforateur antitragal avec cette arcade : cercle rouge sur l'image B.

Le schéma vasculaire artériel de l'artère temporale superficielle est représenté en rouge (Image A) et celui de l'artère auriculaire postérieure est représenté en bleu (Image B). AH e, Antihelix Atr, Antitragus CaC, Cavum conchae CyC, Cymba conchae EL , Earlobe HR o, Helic root He, Helix HeC, Helical crus IC , Inferior crus of antihelix SC , Superior crus of antihelix TF , Triangular fossa Tr, Tragus.

Image A : Dessin artistique de l'arcade du rebord hélicoïdal (arcade Zilinsky𠄌otofana) et sa position sur le rebord hélicoïdal # Artère temporale superficielle, les flèches noires indiquent les artères auriculaires antérieures supérieure/moyenne/inférieure. L'image B montre un dessin schématique d'une coupe transversale du rebord hélicoïdal dans le tiers supérieur. La branche postérieure est représentée en rouge foncé et la branche antérieure en rouge vif. Les deux branches forment l'arcade hélicoïdale transversale (E, Erdmann arcade). Les branches antérieures et postérieures se connectent à l'arcade à bord hélicoïdal longitudinal (ZC, Zilinsky&# x02010Cotofana arcade). Image C : Dessin artistique de l'arcade hélicoïdale (arcade Erdmann) et sa position sur le rebord hélicoïdal dans le tiers supérieur du rebord hélicoïdal # Artère temporale superficielle, *Artère auriculaire postérieure.

L'artère auriculaire antérieure moyenne alimentait le tragus et la peau adjacente, la racine hélicoïdale et la paroi antérieure et supérieure du méat auditif externe. Des connexions avec le perforateur radiculaire hélicoïdal, le perforateur du pilier inférieur et les perforateurs de la conque ont été identifiés. Une connexion cohérente avec l'artère auriculaire antérieure inférieure a contribué au réseau capillaire du lobe de l'oreille.

L'artère auriculaire antérieure inférieure se dirigeait vers le lobe de l'oreille et formait le réseau capillaire du lobe de l'oreille avec les branches du perforateur antitragal. Ce réseau s'est avéré donner naissance à l'arcade du rebord hélicoïdal, qui a reçu des contributions du perforateur antitragal dans le tiers inférieur et du perforateur radiculaire hélicoïdal dans le tiers moyen.

La contribution du STA et du PAA à la vascularisation artérielle de l'oreillette est illustrée à la Fig.  4 .

Artère auriculaire postérieure (AAP)

Le PAA a été identifié en dessous du niveau du cartilage méat, en profondeur jusqu'à la couche 3 (fascia cervical superficiel) de la peau, au sein du tissu conjonctif lâche. Il montait superficiellement au niveau du cartilage méat dans la couche 2, c'est-à-dire le tissu adipeux sous-cutané, et passait dans un sillon formé par la surface postérieure convexe de la conque et de l'apophyse mastoïde. Il dégageait trois (31%) à sept (6 %) branches qui couraient radialement le long de la face postérieure du cartilage auriculaire vers le bord hélicoïdal (Fig.&# x000a0 2 B), où elles se connectaient à l'arcade du bord hélicoïdal, qui s'étend longitudinalement du lobe de l'oreille vers la racine de l'hélice.

L'AAP présentait deux (38%) à quatre (31%) branches perforantes qui ont percé le cartilage auriculaire pour atteindre la face antérieure de l'oreillette (Figs  2 , ​ ,3 3 et ​ and6). 6 ). Les perforantes émergeaient systématiquement à la base de la racine hélicoïdale et au cavum conchae près de l'antitragus. Dans un tiers des cas, les perforantes débouchaient au niveau des piliers inférieurs de l'anthélix. D'autres perforantes ont été observées sur les crus de l'hélice, dans les conques cymba et dans les conques cavum près de la racine de l'hélice (Figs  2 et ​ et6). 6 ). Dans un tiers des cas, la perforante débouchant au pilier inférieur de l'anthélix alimentait le pilier inférieur et continuait à s'anastomoser en haut avec les branches de l'artère auriculaire antérieure supérieure.

Dessin artistique de l'oreillette gauche (A) et de l'oreillette gauche colorées selon la méthode ‘Spalteholz’ (B). Image A : Les cercles bleus indiquent l'emplacement des branches perforantes de l'artère auriculaire postérieure, tandis que la taille des cercles bleus représente leur fréquence observée dans l'échantillon étudié. Les cercles à la racine hélicoïdale ( HR o) et à l'antitragus ( AT r) sont à 100 %. AH e, Antihelix Atr, Antitragus CaC, Cavum conchae CyC, Cymba conchae EL , Earlobe He, Helix HeC, Helical crus HR o, Helical root IC , Inferior crus of antihelix Tr, Tragus SC , Superior crus of antihelix TF , Fosse triangulaire. Image B : Les cercles bleus montrent les perforateurs anticrural, hélicoïdal, conque et antitragal.

Le perforateur à la racine de l'hélice alimentait systématiquement la cymba et le cavum de la conque et la paroi postérieure du méat auditif externe (Figs  2 , ​ ,3 3 et ​ and6). 6 ). Petites branches anastomosées avec les branches des artères auriculaires antérieures supérieure et moyenne, courant vers le haut et en avant sur la racine hélicoïdale. Une branche proéminente courait en arrière vers l'anthélix, anastomosée avec les branches des perforantes antitragales et continuait vers l'arcade du rebord hélicoïdal.

The perforator next to the antitragus split into multiple branches that coursed inferiorly and posteriorly (Figs  2 A and ​ and6B). 6 B). The inferior branches supplied the earlobe together with the inferior anterior auricular artery, and contributed to the capillary network of the earlobe. The posterior branches ran along the antihelix superiorly and anastomosed with branches of the helical root and conchal perforators before contributing to the helical rim arcade.

The contribution of the PAA and its branches to the arterial bloody supply of the auricle is shown in Figure ​ Figure4 4 B.

The helical arcade

The upper third of the helical rim, the adjacent part of the scapha as well as the skin overlying the upper anterior and posterior sides of the auricle received a dual blood supply from the superior anterior auricular artery and upper, non‐perforating branches of the PAA. The small vessels ran on both sides towards the helical rim and anastomosed with each other, forming vascular arcades on the helical rim. These transversely running arcades also contributed to the longitudinally running helical rim arcade (Fig.  5 ).

The helical rim arcade

In all auricles, a continuous vascular arcade ran on the helical rim from the helical crus to the earlobe, emerging with the superior anterior auricular artery and anastomosing with the inferior anterior auricular artery. Along its course on the helical rim the arcade displayed anastomoses with both perforating and non‐perforating branches of the PAA and its course was perpendicular to the helical arcade, which was only observed in the superior third of the helical rim (Fig.  5 C). In 12 auricles (75%), a continuous artery was identifiable on the helical rim, whereas in four auricles (25%) a robust capillary network was present in the middle third of the helical rim (Figs  2 , ​ ,3 3 and ​ and6 6 ).


What is bone?

What is bone: Although the bone is strong, it is a tissue that constantly changes and performs many functions. Bones are considered as solid structures inside the body act as a shield to guard inner fragile organs which is also a place where bone marrow exists and blood cells are formed.

There is a continuous process going in bones called remodeling which includes the replacement of old bone tissues with new and every bone experience this to get reshape In order to maintain bone density and strength, the body needs an adequate amount of calcium and other minerals and vitamin D.

An appropriate amount of hormones is produced such as growth hormone, thyroid hormone, testosterone, estrogen, and calcitonin.

Types of Bones:

Two main Types of Bones exist based on the types of tissue in the human anatomy.

Composition of bones:

  • Os compact tissue is made up of osteons units which are cylindrical structures that contain living osteocytes and mineral matrix. Each osteon possesses lamellae.
  • Spongy Bone is a makeup of osteocytes that sits in tiny cavities known as lacunae. Lacunae & osteocytes housed in bone together along with bone marrow.

Researchers find method to regrow cartilage in the joints

In laboratory studies, Stanford School of Medicine researchers have found a way to regenerate the cartilage that eases movement between bones.

Researchers at the Stanford University School of Medicine have discovered a way to regenerate, in mice and human tissue, the cushion of cartilage found in joints.

Loss of this slippery and shock-absorbing tissue layer, called articular cartilage, is responsible for many cases of joint pain and arthritis, which afflicts more than 55 million Americans. Nearly 1 in 4 adult Americans suffer from arthritis, and far more are burdened by joint pain and inflammation generally.

The Stanford researchers figured out how to regrow articular cartilage by first causing slight injury to the joint tissue, then using chemical signals to steer the growth of skeletal stem cells as the injuries heal. The work was published Aug. 17 in the journal Médecine naturelle.

“Cartilage has practically zero regenerative potential in adulthood, so once it’s injured or gone, what we can do for patients has been very limited,” said assistant professor of surgery Charles K.F. Chan, PhD. “It’s extremely gratifying to find a way to help the body regrow this important tissue.”

The work builds on previous research at Stanford that resulted in isolation of the skeletal stem cell, a self-renewing cell that is also responsible for the production of bone, cartilage and a special type of cell that helps blood cells develop in bone marrow. The new research, like previous discoveries of mouse and human skeletal stem cells, were mostly carried out in the laboratories of Chan and professor of surgery Michael Longaker, MD.

Articular cartilage is a complex and specialized tissue that provides a slick and bouncy cushion between bones at the joints. When this cartilage is damaged by trauma, disease or simply thins with age, bones can rub directly against each other, causing pain and inflammation, which can eventually result in arthritis.

Damaged cartilage can be treated through a technique called microfracture, in which tiny holes are drilled in the surface of a joint. The microfracture technique prompts the body to create new tissue in the joint, but the new tissue is not much like cartilage.

“Microfracture results in what is called fibrocartilage, which is really more like scar tissue than natural cartilage,” said Chan. “It covers the bone and is better than nothing, but it doesn’t have the bounce and elasticity of natural cartilage, and it tends to degrade relatively quickly.”

The most recent research arose, in part, through the work of surgeon Matthew Murphy, PhD, a visiting researcher at Stanford who is now at the University of Manchester. “I never felt anyone really understood how microfracture really worked,” Murphy said. “I realized the only way to understand the process was to look at what stem cells are doing after microfracture.” Murphy is the lead author on the paper. Chan and Longaker are co-senior authors.

For a long time, Chan said, people assumed that adult cartilage did not regenerate after injury because the tissue did not have many skeletal stem cells that could be activated. Working in a mouse model, the team documented that microfracture did activate skeletal stem cells. Left to their own devices, however, those activated skeletal stem cells regenerated fibrocartilage in the joint.

But what if the healing process after microfracture could be steered toward development of cartilage and away from fibrocartilage? The researchers knew that as bone develops, cells must first go through a cartilage stage before turning into bone. They had the idea that they might encourage the skeletal stem cells in the joint to start along a path toward becoming bone, but stop the process at the cartilage stage.

The researchers used a powerful molecule called bone morphogenetic protein 2 (BMP2) to initiate bone formation after microfracture, but then stopped the process midway with a molecule that blocked another signaling molecule important in bone formation, called vascular endothelial growth factor (VEGF).

“What we ended up with was cartilage that is made of the same sort of cells as natural cartilage with comparable mechanical properties, unlike the fibrocartilage that we usually get,” Chan said. “It also restored mobility to osteoarthritic mice and significantly reduced their pain.”

As a proof of principle that this might also work in humans, the researchers transferred human tissue into mice that were bred to not reject the tissue, and were able to show that human skeletal stem cells could be steered toward bone development but stopped at the cartilage stage.

The next stage of research is to conduct similar experiments in larger animals before starting human clinical trials. Murphy points out that because of the difficulty in working with very small mouse joints, there might be some improvements to the system they could make as they move into relatively larger joints.

The first human clinical trials might be for people who have arthritis in their fingers and toes. “We might start with small joints, and if that works we would move up to larger joints like knees,” Murphy says. “Right now, one of the most common surgeries for arthritis in the fingers is to have the bone at the base of the thumb taken out. In such cases we might try this to save the joint, and if it doesn’t work we just take out the bone as we would have anyway. There’s a big potential for improvement, and the downside is that we would be back to where we were before.”

Longaker points out that one advantage of their discovery is that the main components of a potential therapy are approved as safe and effective by the FDA. “BMP2 has already been approved for helping bone heal, and VEGF inhibitors are already used as anti-cancer therapies,” Longaker said. “This would help speed the approval of any therapy we develop.”

Joint replacement surgery has revolutionized how doctors treat arthritis and is very common: By age 80, 1 in 10 people will have a hip replacement and 1 in 20 will have a knee replaced. But such joint replacement is extremely invasive, has a limited lifespan and is performed only after arthritis hits and patients endure lasting pain. The researchers say they can envision a time when people are able to avoid getting arthritis in the first place by rejuvenating their cartilage in their joints before it is badly degraded.

“One idea is to follow a ‘Jiffy Lube’ model of cartilage replenishment,” Longaker said. “You don’t wait for damage to accumulate — you go in periodically and use this technique to boost your articular cartilage before you have a problem.”

Longaker is the Deane P. and Louise Mitchell Professor in the School of Medicine and co-director of the Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine. Chan is a member of the Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine and Stanford Immunology.

Other Stanford scientist taking part in the research were professor of pathology Irving Weissman, MD, the Virginia and D. K. Ludwig Professor in Clinical Investigation in Cancer Research professor of surgery Stuart B. Goodman, MD, the Robert L. and Mary Ellenburg Professor in Surgery associate professor of orthopaedic surgery Fan Yang, PhD professor of surgery Derrick C. Wan, MD instructor in orthopaedic surgery Xinming Tong, PhD postdoctoral research fellow Thomas H. Ambrosi, PhD visiting postdoctoral scholar Liming Zhao, MD life science research professionals Lauren S. Koepke and Holly Steininger MD/PhD student Gunsagar S. Gulati, PhD graduate student Malachia Y. Hoover former student Owen Marecic former medical student Yuting Wang, MD and scanning probe microscopy laboratory manager Marcin P. Walkiewicz, PhD.

The research was supported by the National Institutes of Health (grants R00AG049958, R01 DE027323, R56 DE025597, R01 DE026730, R01 DE021683, R21 DE024230, U01HL099776, U24DE026914, R21 DE019274, NIGMS K08GM109105, NIH R01GM123069 and NIH1R01AR071379), the California Institute for Regenerative Medicine, the Oak Foundation, the Pitch Johnson Fund, the Gunn/Olivier Research Fund, the Stinehart/Reed Foundation, The Siebel Foundation, the Howard Hughes Medical Institute, the German Research Foundation, the PSRF National Endowment, National Center for Research Resources, the Prostate Cancer Research Foundation, the American Federation of Aging Research and the Arthritis National Research Foundation.