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La transmission de la maladie par la consommation de lait ou de viande est-elle considérée comme une voie de transmission directe ou indirecte ?

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D'un point de vue épidémiologique, la consommation de lait cru ou de viande est-elle considérée comme une transmission indirecte ou directe ? Prenons l'exemple de la tuberculose bovine. La consommation de lait cru est-elle considérée comme directe ou indirecte ? OMI puisque le lait est un tissu (tissu liquide mais quand même), il fait partie de la vache, alors comment pourriez-vous aller plus direct que de manger l'animal infecté ?


La transmission directe se fait par contact direct avec la personne infectée sans intermédiaire ni vecteur. Le virus Ebola et le virus du SIDA en sont des exemples. Le paludisme se propagerait indirectement par les moustiques, la peste par les rats, etc. Le rhume se propageait par des gouttelettes dans l'air pourrait sembler indirect, mais en raison de la proximité requise, le site Web du CDC le répertorie sous direct. Le CDC fournira des informations fiables pour de nombreuses questions concernant les maladies infectieuses.


Risques biologiques émergents dans les aliments

Résumé

Les parasites d'origine alimentaire ont longtemps été un groupe d'agents pathogènes négligés, car ils ont souvent des effets insidieux et chroniques, plutôt que d'être des maladies aiguës, et ils sont souvent associés à des populations appauvries ou marginalisées. De plus, en raison de la longue période d'incubation de la plupart des parasites d'origine alimentaire, l'attribution de la source est souvent difficile, voire impossible. Cependant, les tendances mondiales ont permis à des parasites d'origine alimentaire d'émerger dans différentes populations dans de nouveaux endroits, transmis par différents types d'aliments, et parfois avec des symptômes inattendus. Cette émergence de parasites d'origine alimentaire les a mis en évidence. Dans ce chapitre, six parasites d'origine alimentaire sont utilisés comme exemples d'émergence : Echinococcus multilocularis s'étend à de nouveaux endroits Cryptosporidium spp. commencent à être associés non seulement à l'eau, mais aussi aux salades Trypanosoma cruzi se manifeste par une maladie aiguë due à une transmission d'origine alimentaire, en particulier transmise avec des jus Trichinelle spp. sont devenus moins un fardeau en ce qui concerne la transmission via le porc dans de nombreux pays, mais maintenant le gibier devient une préoccupation.

Cependant, l'émergence de ces parasites d'origine alimentaire incite à des efforts accrus pour le contrôle. Dans ce chapitre, après avoir décrit comment les parasites sortent de leur position négligée, l'accent se tourne vers le contrôle. En plus d'examiner les mesures de contrôle qui peuvent être appliquées aux parasites spécifiques, un aperçu est fourni de certaines des collaborations, projets et consortiums organisés, ainsi que certains de leurs résultats, qui ont pour objectif le contrôle de ces nouveaux et importants parasites. pathogènes.


Introduction

Les maladies infectieuses hautement contagieuses, telles que la fièvre aphteuse (FA), la peste porcine classique et la grippe aviaire hautement pathogène, représentent des menaces majeures pour les industries de l'élevage dans le monde 1, 2 . Les épidémies passées ont causé des pertes de millions de dollars et plusieurs millions d'animaux ont été abattus à la suite des programmes de contrôle des maladies 3, 4 . Afin de réduire les pertes potentielles, les agences de santé publique vétérinaire se sont concentrées sur la mise en place de systèmes de surveillance capables d'identifier rapidement les foyers en cours et de mettre en place des plans de contrôle capables d'éteindre efficacement et rapidement les épidémies animales. À cette fin, des analyses de scénarios fondées sur la connaissance des schémas de propagation de l'infection sont essentielles 5 . Dans ce contexte, les modèles mathématiques et basés sur la simulation représentent un outil très utile pour générer une compréhension plus approfondie des mécanismes sous-jacents aux processus de propagation de la maladie, ainsi que pour aider les décideurs à planifier les mesures de biosécurité, la surveillance et les activités de contrôle.

Dans la modélisation des maladies du bétail, une grande attention a été accordée aux déplacements d'animaux vivants (c'est-à-dire aux contacts directs), qui sont considérés comme la principale voie de transmission entre les exploitations pour un grand nombre d'infections 6 . Grâce à la disponibilité de vastes bases de données développées dans différents pays pour suivre les mouvements des animaux d'élevage, plusieurs études ont examiné les principales caractéristiques de la structure du réseau de contacts directs et leurs implications pour la propagation de la maladie 2, 7,8,9,10,11.

Cependant, les voies de transmission entre les exploitations autres que les mouvements d'animaux, telles que l'infection par des vecteurs passifs (c. porcs, peste porcine classique chez les porcs 13 et grippe A chez les porcs 14 et les volailles 15 . La transmission des parasites se produit généralement par des mouvements de ferme à ferme du personnel et des opérateurs (c'est-à-dire des contacts indirects) 16 . Les catégories d'opérateurs les plus à risque comprennent les vétérinaires, les techniciens en insémination artificielle, les camions de lait, les transporteurs de bétail et les camions d'équarrissage (qui entrent en contact étroit avec les animaux et leurs déchets) 17, 18 . Un cas paradigmatique a été l'épidémie de fièvre aphteuse de 2001 au Royaume-Uni. Malgré une interdiction précoce des déplacements d'animaux, l'infection a continué de se propager entre les exploitations par des contacts indirects et l'épidémie a été éradiquée des mois plus tard, seulement après l'imposition d'une politique d'abattage sanitaire stricte 12, 19 .

Un manque général de connaissances sur l'effet potentiel des contacts indirects est principalement dû à la disponibilité limitée des données de contact, généralement obtenues par le biais d'enquêtes volontaires auprès des agriculteurs et des exploitants 16,17,18, 20, 21 . Alternativement, la propagation des fomites a été directement estimée à l'aide des données de la traçabilité des infections entre les fermes lors des épidémies précédentes (voir la référence 22 et les références qui y sont contenues). Une autre approche pour identifier les contacts indirects consistait à utiliser des liens commerciaux entre les exploitations agricoles grâce à des sous-traitants communs 23,24,25 . Les auteurs ont ainsi surmonté les limitations temporelles et spatiales intrinsèquement liées aux enquêtes volontaires en construisant des réseaux de contacts indirects impliquant plusieurs exploitations. Cependant, s'appuyer sur des relations commerciales pourrait masquer la séquentialité des contacts, ainsi que surestimer le nombre de liens entre les fermes, comme déjà observé par Garcia-Alvarez et al. 26 . En conséquence, les modèles basés sur la simulation épidémiologique ont souvent pris en compte l'effet des contacts indirects dans la transmission entre les fermes en utilisant des informations limitées sur les visiteurs et les mouvements de véhicules.

Le premier objectif de cette étude était d'évaluer quantitativement l'effet des vecteurs passifs sur la transmission de maladies hautement infectieuses dans les fermes laitières. La population d'intérêt comprenait toutes les fermes laitières qui produisaient du lait pour la consommation humaine dans la province de Parme, en Italie en 2013. Pour chaque ferme laitière pour la période du 1er janvier au 31 décembre, nous avons obtenu des enregistrements détaillés de ferme à ferme déplacements de bétail et visites de fermes effectuées par les vétérinaires 27 . Les principales caractéristiques des réseaux de contacts générés par les mouvements de bétail et les visites vétérinaires ont été étudiées dans un précédent travail 27 . Ici, pour évaluer le rôle des fomites sur la transmission, nous avons construit et analysé un modèle de propagation stochastique de ferme à ferme Susceptible-Infectious-Susceptible (SIS) comprenant à la fois la transmission par les mouvements d'animaux (c'est-à-dire les contacts directs) et les visites vétérinaires à la ferme ( c'est-à-dire les contacts indirects).

Le deuxième objectif était d'identifier les caractéristiques essentielles de la structure des contacts indirects qui nous ont permis de décrire avec précision la propagation de l'infection entre les exploitations. Plus précisément, nous avons exécuté différentes simulations de modèle avec chaque scénario comprenant uniquement des sous-ensembles spécifiques de l'information totale dont nous disposions sur les visites vétérinaires à la ferme. Ces sous-ensembles d'informations ont été choisis pour reproduire certaines des limitations d'informations courantes auxquelles les modélisateurs sont généralement confrontés. Le but de cette approche était de tester les hypothèses que les modélisateurs font pour compenser ces lacunes d'information par rapport au modèle d'information complète. Enfin, nous avons proposé un algorithme d'attachement préférentiel simple, dans lequel les vétérinaires ayant déjà visité la ferme avaient une probabilité plus élevée d'être réaffectés aux visites suivantes dans la même ferme.

Le but ultime de ce travail était de fournir une preuve de principe selon laquelle différentes hypothèses formulées pour décrire les contacts indirects dans les modèles de maladies du bétail peuvent conduire à des résultats très différents du point de vue épidémiologique. En tant que telle, l'étude n'avait pas pour objectif de décrire avec précision la propagation d'une maladie spécifique chez le bétail, mais d'identifier les caractéristiques générales des contacts indirects qui peuvent être appliquées dans différents contextes épidémiologiques.


Comment les facteurs alimentaires influencent le risque de maladie

Avoir trop de sucre, de sel ou de graisses dans votre alimentation peut augmenter votre risque de contracter certaines maladies. Une alimentation saine peut réduire votre risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de diabète et d'autres problèmes de santé. Un régime alimentaire sain met l'accent sur les légumes, les fruits, les grains entiers et les produits laitiers sans gras ou faibles en gras, notamment les viandes maigres, la volaille, le poisson, les haricots, les œufs et les noix et limite les gras saturés et trans, le sodium et les sucres ajoutés.

Les principales maladies cardiométaboliques — les maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et le diabète de type 2 — représentent un fardeau sanitaire et économique considérable pour la société. Pour mieux comprendre comment différents composants alimentaires affectent le risque de mourir de ces maladies, une équipe de recherche dirigée par le Dr Dariush Mozaffarian de l'Université Tufts a analysé les données de l'Enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) du CDC et les données nationales de mortalité par maladie. L'étude a été financée en partie par le National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) des NIH. Les résultats sont parus le 7 mars 2017, dans le Journal de l'Association médicale américaine.

Les chercheurs ont étudié les relations de 10 aliments et nutriments différents avec les décès liés aux maladies cardiaques, aux accidents vasculaires cérébraux et au diabète de type 2. Ils ont également comparé les données sur l'âge, le sexe, l'origine ethnique et l'éducation des participants. Ils ont découvert que près de la moitié de tous les décès aux États-Unis en 2012 causés par des maladies cardiométaboliques étaient associés à des habitudes alimentaires sous-optimales. Sur 702 308 décès d'adultes dus aux maladies cardiaques, aux accidents vasculaires cérébraux et au diabète de type 2, 318 656 (45 %) étaient associés à une consommation inadéquate de certains aliments et nutriments largement considérés comme essentiels à une vie saine, et à une surconsommation d'autres aliments qui ne le sont pas.

Le pourcentage le plus élevé de décès liés aux maladies cardiométaboliques (9,5 %) était lié à une consommation excessive de sodium. Ne pas manger suffisamment de noix et de graines (8,5 %), d'acides gras oméga-3 de fruits de mer (7,8 %), de légumes (7,6 %), de fruits (7,5 %), de grains entiers (5,9 %) ou de gras polyinsaturés (2,3 %) augmente également le risque de décès par rapport aux personnes qui avaient un apport optimal de ces aliments/nutriments. Manger trop de viande transformée (8,2%), de boissons sucrées (7,4%) et de viande rouge non transformée (0,4%) a également augmenté le risque de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de décès liés au diabète de type 2.

L'étude a montré que la proportion de décès associés à une alimentation sous-optimale variait selon les groupes démographiques. Par exemple, la proportion était plus élevée chez les hommes que chez les femmes chez les Noirs et les Hispaniques par rapport aux Blancs et parmi les moins instruits.

"Cette étude établit le nombre de décès cardiométaboliques qui peuvent être liés aux habitudes alimentaires des Américains, et le nombre est important", explique le Dr David Goff, directeur de la Division des sciences cardiovasculaires du NHLBI. « Deuxièmement, cela montre comment les réductions récentes de ces décès sont liées à l’amélioration de l’alimentation, et cette relation est forte. Il y a beaucoup de travail à faire pour prévenir les maladies cardiaques, mais nous savons également que de meilleures habitudes alimentaires peuvent améliorer rapidement notre santé, et nous pouvons agir sur cette connaissance en apportant et en s'appuyant sur de petits changements qui s'additionnent au fil du temps.

Ces résultats sont basés sur des moyennes à travers la population et ne sont pas spécifiques au risque individuel d'une personne. De nombreux autres facteurs contribuent au risque personnel de maladie, notamment les facteurs génétiques et les niveaux d'activité physique. Les individus devraient consulter un professionnel de la santé au sujet de leurs besoins alimentaires particuliers.


Est-ce que la transmission de Mycobactérie avium sous-espèce paratuberculose (MAP) par le lait destiné à l'alimentation des veaux un élément négligé dans les programmes de lutte contre la paratuberculose ?

Comme dans de nombreuses régions du monde, le Chili affiche une forte Mycobactérie avium subsp. paratuberculose (MAP) taux d'infection. De toute évidence, les recommandations de contrôle ont été inefficaces. De l'avis de l'auteur, le risque potentiel de transmission de la MAP aux veaux sensibles par la consommation de lait est largement ignoré. Deux études observationnelles ont été réalisées, l'une pour confirmer l'excrétion de MAP chez les jeunes animaux d'un troupeau laitier fortement infecté par MAP et la charge en MAP dans le lait destiné à nourrir ces veaux a été estimée. En parallèle, dans une seconde étude, nous avons estimé la relation entre la séroprévalence du troupeau de MAP et le taux d'excrétion de MAP des vaches ainsi que la présence de ce pathogène dans le lait utilisé pour nourrir les veaux laitiers. Dans la première étude, 53,7% des vaches et 22,5% des veaux ont montré des résultats de culture positifs. Parmi toutes les vaches testées, 9 (2,19 %) animaux avaient un sérum ELISA positif et la charge en MAP dans le lait atteignait 10 6 bactéries/mL. Dans la deuxième étude, trois catégories de séroprévalence ont été établies comme suit : élevée (≥ 9 %), moyenne (> 5 % et ≤ 9 %) et faible (≤ 5 %). Des différences statistiquement significatives entre ces catégories ont été observées. Les animaux de la catégorie de séroprévalence élevée ont perdu significativement plus de MAP que les autres. Cependant, dans la catégorie basse, des animaux à excrétion lourde ont également été observés. Enfin, dans tous les troupeaux étudiés, la présence de MAP dans le lait destiné à l'alimentation des veaux a été rapportée, même dans des troupeaux sans animaux ELISA-positifs.

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Comparaison SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 de trois coronavirus émergents

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Résumé

En décembre 2019, à Wuhan, la Chine a commencé l'épidémie de la nouvelle épidémie de coronavirus-2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). En raison de sa propagation rapide, il s'est transformé en une pandémie annoncée par l'OMS le 11 mars 2020. Le SRAS-CoV-2 est un facteur étiologique d'une nouvelle maladie appelée COVID-19. Le virus se transmet principalement par la voie des gouttelettes. Dans la plupart des cas, il provoque des symptômes bénins tels que fièvre, toux sèche, faiblesse et douleurs musculaires. Les symptômes moins courants incluent les maux de gorge, l'écoulement nasal, la diarrhée et les frissons. Cependant, chez les personnes présentant une immunité altérée et des comorbidités, ainsi que chez les personnes âgées, elle entraîne des complications potentiellement mortelles sous la forme d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), d'une septicémie et d'un choc septique. De plus, le SRAS-CoV-2 est le troisième coronavirus hautement pathogène chez l'homme et se propageant facilement après le virus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) en 2002 - 2003 et le virus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) en 2012. Cette revue résume les informations actuelles sur l'émergence, l'origine, la diversité et les caractéristiques communes, ainsi que l'épidémiologie des trois coronavirus hautement contagieux ci-dessus.

1. Contexte

Les coronavirus (CoV) appartiennent au groupe des virus à ARN qui provoquent des infections respiratoires et gastro-intestinales chez l'homme et l'animal. Les scientifiques prouvent que les coronavirus existaient avant environ 8 000 avant JC (1). Les chauves-souris et les oiseaux étant parmi les principaux hôtes des coronavirus, il est reconnu qu'ils sont principalement impliqués dans leur évolution et leur propagation (2). L'histoire humaine s'accompagne d'une longue histoire de mutation et de transmission du CoV entre les hôtes animaux et humains (animal-animal-humain). Ceci est documenté par des rapports de maladies causées par le CoV chez les bovins, les équidés, les chiens et les humains (3). Les premiers signalements de coronavirus humains datent des années 1960 (4). Deux agents pathogènes, à savoir HCoV-229E et HCoV-OC43 ont été décrits, qui ont ensuite été isolés et caractérisés comme responsables de rhumes et d'infections des voies respiratoires supérieures spontanément résolutives chez les personnes sans maladies aggravantes (5). Les coronavirus sont responsables d'infections respiratoires et gastro-intestinales bénignes depuis des années, et seules les 18 dernières années révèlent leur nature aiguë, hautement contagieuse et épidémique.

Fin 2002, une épidémie de maladie causée par l'espèce de coronavirus hautement contagieuse jusqu'alors inconnue, le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) survient dans le sud de la Chine. Le syndrome pathologique causé par cet agent pathogène est une insuffisance respiratoire aiguë sévère, caractérisée par des lésions du tissu pulmonaire. L'épidémie de SRAS-CoV s'est propagée à 37 pays (6). En conséquence, 8 273 cas d'infection ont été découverts, 775 ont été mortels (7-9). La mortalité due au SRAS-CoV était de 17 % (10). La fin de l'épidémie est survenue en juillet 2003, lorsque l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a annoncé l'éradication du virus du SRAS. En 2012, un nouveau coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) est apparu. La première épidémie s'est produite en Arabie saoudite, alors que l'évolution était une forme de maladie respiratoire grave, souvent mortelle. En décembre 2019, une autre épidémie a éclaté à Wuhan, en Chine, causée par un nouveau coronavirus appelé SARS-CoV-2. Il provoque le COVID-19 hautement contagieux dans lequel les symptômes courants sont la fièvre, la toux, l'essoufflement, des douleurs thoraciques et de graves difficultés respiratoires (11). L'épidémie s'étend rapidement à d'autres pays et continents, et au 11/03/2020, l'OMS annonce une pandémie causée par le SRAS-CoV-2.

Cette revue résume les informations actuelles sur l'émergence, l'origine, la diversité et les caractéristiques communes, ainsi que l'épidémiologie des trois coronavirus hautement contagieux ci-dessus.

2. Structure et systématique des coronavirus

Les coronavirus sont des virus à ARN simple brin (Figure 1) avec une polarité positive et une symétrie hélicoïdale de la nucléocapside (12). Les coronavirus ont le plus grand génome parmi les virus à ARN (

30 000 nucléotides). L'apparence ressemble à une couronne en raison de la présence de glycoprotéines hérissées sur l'enveloppe. La molécule d'ARN va de 26 à 32 kb et contient au moins six cadres de lecture ouverts (ORF). Le premier ORF (ORF1a/b) comprend environ les deux tiers du génome et code pour une protéine réplicase (13). Le tiers restant du génome code pour quatre protéines structurelles : les protéines de pointe (S), d'enveloppe (E), de membrane (M) et de nucléocapside (N). Certains coronavirus codent pour l'hémagglutinine estérase (HE), qui peut être impliquée dans l'entrée ou la sortie du virus (14). Le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2 appartiennent à la famille des Coronaviridae et à la sous-famille des Coronavirinae (Figure 2) (15). Tous les coronavirus connus et les plus pertinents infectant les humains appartiennent aux groupes des virus alpha et bêta. Les virus alpha et bêta infectent les chauves-souris et peuvent également infecter d'autres espèces, notamment les humains, les chameaux et les lapins. Le réservoir de coronavirus zoonotique permet une large diffusion dans l'environnement, et il est une source d'infection pour d'autres espèces sensibles. Un hôte réservoir peut être infecté plusieurs fois (3, 16).

3. Épidémiologie

3.1. SRAS-CoV

Les premiers cas du nouveau facteur étiologique, provoquant une pneumonie atypique aiguë hautement contagieuse, ont eu lieu dans la province chinoise du Guangdong en novembre 2002. En février 2003, en Chine, 305 cas ont été confirmés, dont 5 décès (17). En mars 2003, l'OMS a déclaré une nouvelle maladie, le SRAS (7). L'épidémie de SRAS s'est produite à Hong Kong, au Vietnam, à Singapour, au Canada et aux États-Unis (6). Le taux de létalité était de 9,6 (7, 10).

3.2. MERS-CoV

Le MERS-CoV a été isolé pour la première fois en juin 2012 à Djeddah, en Arabie saoudite. Des épidémies de MERS-CoV ont été notées dans 26 pays, principalement en Arabie saoudite (1 037 cas), en Corée du Sud (185) et aux Émirats arabes unis (76). Le nombre total de cas de MERS en Europe était de 15 (dont 7 décès). Des cas ont été détectés en Grande-Bretagne, en Allemagne, en France et aux Pays-Bas. Depuis le 07/07/2015, un total de 1 368 cas ont été identifiés et confirmés en laboratoire, dont 487 décès. Le MERS a un taux de mortalité élevé, qui a atteint 36%, en particulier chez les patients âgés et les patients atteints de maladies chroniques (18).

3.3. SRAS-CoV-2

Le premier cas d'infection par un nouveau type de coronavirus s'est produit au marché des fruits de mer de Huanan à Wuhan, en Chine, en décembre 2019 (19). Sur le marché du poisson et des fruits de mer de Wuhan, la viande de diverses espèces animales, notamment des porcs, des moutons, des chameaux, des renards, des blaireaux et de multiples reptiles a été vendue (20). Le 31/12/2019, un groupe de maladies respiratoires aiguës a été signalé au bureau de pays de l'OMS en Chine. Le 01/07/2020, un nouveau virus a été isolé et un nouveau type de coronavirus a été confirmé, initialement nommé nouveau coronavirus (nCoV) (21). Depuis le 13/01/2020, des infections dans d'autres pays ont commencé à émerger, notamment en Thaïlande, au Japon et en Corée du Sud. Dans le même temps, des décès ont commencé à être enregistrés à la suite d'une pneumonie bilatérale d'évolution aiguë, et l'étiologie du SRAS-CoV-2 a été enregistrée (11). Le 04/03/2020, le premier cas d'infection en Pologne a été confirmé. Le 11/03/2020, l'OMS a déclaré que la maladie COVID-19 causée par le SRAS-CoV-2 était une pandémie. Le nombre d'infections confirmées dans le monde selon l'OMS, a dépassé les 7 millions, tandis que le nombre de décès dépasse les 400 000 jusqu'à présent. Les épidémies les plus importantes sont concentrées en Europe, aux États-Unis et au Brésil.

4. Diffusion

Les hôtes réservoirs naturels des virus sont les chauves-souris. Les chauves-souris (alpha et bêta) et les oiseaux (gamma et delta) sont considérés comme les principaux hôtes de l'évolution et de la propagation des coronavirus. Avant que le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2 ne deviennent pathogènes pour l'homme, une soi-disant percée d'espèce doit se produire deux fois : d'abord, entre les chauves-souris (22, 23) et d'autres mammifères (vecteurs) ensuite, entre les mammifères et un humain. Dans le cas du SRAS, les vecteurs animaux étaient les civettes palmistes, dans le cas du MERS -les chameaux, et dans le cas du SARS-CoV-2- peut-être les serpents (24-26).

4.1. SRAS-CoV

Des scientifiques de Hong Kong ont détecté la présence du virus du SRAS dans les organismes des civettes tibétaines (civettes). Des chercheurs chinois ont isolé des anticorps anti-SARS-CoV à partir du sérum de vendeurs de civettes. Le virus trouvé chez les civettes s'est avéré presque identique en termes de structure du matériel génétique au virus du SRAS responsable de la pandémie (27). La principale voie de transmission est considérée comme la voie d'infection à courte distance par gouttelettes et le contact direct avec une personne malade. La sécrétion des voies respiratoires de la personne malade contient le plus grand nombre de copies du virus (9). De plus, il est possible de transmettre le virus sur des objets contaminés par des fluides corporels et des sécrétions de personnes malades. Le virus du SRAS peut survivre jusqu'à 48 heures dans des excrétions sèches ou des fluides systémiques.Une autre voie de transmission semble être la voie aérienne, par exemple à travers des systèmes de climatisation contaminés, comme cela a été observé à Hong Kong, où plus de 300 personnes sont tombées malades en peu de temps (8, 9).

4.2. MERS-CoV

Les premiers cas chez l'homme ont été rapportés dans la péninsule arabique à la suite d'un contact direct avec des chameaux monotropes infectés (dromadaires) ou indirectement, avec leurs excrétions et sécrétions (fèces, urine, lait, sécrétions des voies respiratoires) (28). La consommation de lait de chamelle non pasteurisé ou de viande mal traitée thermiquement est une source d'infection (29). Des études épidémiologiques et génétiques ont confirmé que le MERS-CoV est un virus zoonotique. La prévalence d'anticorps spécifiques dans les troupeaux de chameaux de la péninsule arabique et d'Afrique du Nord a été démontrée, ce qui prouve la circulation du MERS-CoV chez ces animaux depuis des décennies (30). Les infections secondaires sont transmises par gouttelettes d'humain à humain (une épidémie en Corée du Sud en 2015).

5. Symptômes cliniques

5.1. SRAS-CoV

La période d'incubation est de 2 à 10 jours. Dans le cas du SRAS, les symptômes prédominants sont la fièvre > 38°C, les frissons, les maux de tête, les étourdissements, les douleurs musculaires, les maux de gorge, la toux sèche. Essoufflement, nausées, vomissements, diarrhée ont été observés moins souvent. L'évolution de la maladie peut varier considérablement d'une forme non symptomatique à une insuffisance respiratoire sévère chez environ 20% des patients, entraînant généralement la mort. Une caractéristique clinique essentielle du SRAS est la dynamique du développement du SDRA. Cette complication est survenue chez environ 16 % de tous les patients atteints du SRAS et, lorsqu'elle s'est produite, elle était associée à un taux de mortalité de 50 % (31). Une détérioration de l'état clinique d'un patient a été observée entre le 7e et le 10e jour à compter des premiers symptômes (32). Le taux de mortalité total lors de l'épidémie a été estimé à 9,6 % (33). Dans le profil des tests de laboratoire, une leucopénie avec lymphopénie, une thrombocytopénie, une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase, de la créatinine kinase, de l'aspartique aminotransférase étaient présentes (34).

5.2. MERS-CoV

La période d'incubation du MERS dure de 2 à 10 jours (moyenne de 5 à 6 jours) la mort survient environ après 11,5 jours (35). Les infections à MERS-CoV prédominaient chez les hommes, plus de la moitié des cas concernaient des personnes de plus de 50 ans (36). Les symptômes cliniques les plus fréquents sont la fièvre > 38°C, la toux, les maux de tête, les douleurs musculaires, articulaires, les difficultés respiratoires et l'essoufflement. Des douleurs abdominales, des vomissements et des diarrhées ont été observés moins souvent (37). Au cours de l'infection, une pneumonie sévère, une insuffisance respiratoire aiguë, un choc septique et une défaillance multiviscérale entraînant la mort peuvent se développer, en particulier chez les personnes âgées (> 65 ans) et les patients atteints de maladies chroniques (insuffisance cardiovasculaire, maladies respiratoires, insuffisance rénale, diabète, troubles immunitaires acquis ou congénitaux, cancer, etc.) (34). Simultanément, une évolution bénigne ou asymptomatique de l'infection chez certains patients a été observée (38).

5.3. SRAS-CoV-2

La période d'incubation est de 4 à 7 jours (moyenne 5 jours) (2). Au cours de la maladie, la plupart des patients développent une dyspnée et une pneumonie (19). Diverses évolutions de la maladie ont été observées, allant de cas bénins à une insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique en réanimation (11). Les complications les plus fréquentes sont le SDRA, les lésions myocardiques aiguës et les infections bactériennes secondaires. Les analyses de laboratoire révèlent les déviations suivantes : leucopénie avec lymphopénie, thrombocytopénie, valeurs élevées des protéines C-réactives (CRP) et faibles valeurs de la procalcitonine. Les tomodensitogrammes du thorax montrent des modifications inflammatoires du tissu pulmonaire (39). L'évolution de l'infection dépend de l'âge du patient et des maladies coexistantes.

6. Patomécanique

6.1. SRAS-CoV

Le SRAS-CoV pénètre dans les cellules hôtes par interaction de la protéine S avec l'enzyme humaine de conversion de l'angiotensine-2 (ACE2) (39). Il s'agit principalement de cellules épithéliales ciliaires des voies respiratoires et du nasopharynx (40). Les mécanismes à l'origine de la maladie sont l'action lytique directe du virus sur les cellules hôtes et la réponse du système immunitaire de l'hôte à l'infection. La réponse immunologique à l'invasion et à la réplication virales est une combinaison de réponses congénitales précoces et adaptatives ultérieures (41). In vitro des tests sur des modèles animaux ont montré que la réplication du coronavirus dans une cellule hôte entraîne une nécrose cellulaire, une lyse, une apoptose ou une fusion cellulaire avec production de syncytium (42, 43). La réponse inflammatoire aiguë chez l'homme provoque des dommages aux alvéoles et des cellules géantes s'infiltrent dans le tissu pulmonaire (44). De plus, l'hépatite aiguë causée par des lésions virales et des troubles hématologiques résulte des mécanismes viraux directs des réactions du système immunitaire et non de l'action immédiate du SRAS-CoV (45). La protéine S peut être le principal facteur déterminant la gravité de la maladie clinique en raison de son rôle dans l'entrée du virus, la pathogenèse, la réponse antivirale, la virulence et le tropisme cellulaire et spécifique à l'espèce (46).

6.2. MERS-CoV

Les voies respiratoires sont l'entrée de l'infection pour le MERS-CoV. Le MERS-CoV montre un fort tropisme aux cellules de l'épithélium inoccupé, ce qui est une caractéristique inhabituelle parmi les virus attaquant le système respiratoire, car la plupart d'entre eux infectent l'épithélium ciliaire du système respiratoire. La glycoprotéine virale S attaque le récepteur cellulaire dipeptidylptyptidase 4 (DPP4) et conduit à la fusion membranaire (47). Le mécanisme d'activité pathogène du MERS-CoV implique, entre autres, d'éviter les mécanismes de la réponse immunitaire antivirale naturelle (48).

6.3. SRAS-CoV-2

Il a été démontré que le SARS-CoV-2 utilise une sérine protéase ACE2 et TMPRSS2, qui favorise l'entrée dans la cellule hôte. L'activité de TMPRSS2 est essentielle pour la propagation du virus et la pathogenèse chez l'hôte infecté. Étant donné que l'entrée dans la cellule hôte dépend du récepteur, c'est-à-dire la sérine protéase ACE2 et TMPRSS2, elle peut être bloquée par un inhibiteur cliniquement prouvé de cette sérine protéase cellulaire TMPRSS2. De plus, des études montrent que la réponse anticorps contre le SRAS-CoV pourrait au moins partiellement protéger de l'infection par le SRAS-CoV-2. Ces résultats montrent des possibilités de thérapie contre le SRAS-CoV-2 (49).

7. Diagnostic

7.1. SRAS-CoV

L'OMS a élaboré une définition du SRAS qui aide à poser le bon diagnostic. Le SRAS doit être suspecté chez un patient ayant de la fièvre (> 38°C) et toussant ou ayant des difficultés respiratoires, et qui, dans les 10 jours précédant l'apparition de ces symptômes, a contacté une personne susceptible d'être infectée par le SRAS, ou qui dans les 10 jours jours avant l'apparition des symptômes, s'est rendu ou a résidé dans les régions où la propagation du SRAS a été démontrée. Les matériaux de test sont les sécrétions des voies respiratoires, l'urine, les matières fécales. La présence de matériel génétique du virus est détectée par des méthodes moléculaires (50).

7.2. MERS-CoV

L'OMS, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) et le ministère de la Santé d'Arabie saoudite ont élaboré une définition du MERS qui aide à poser le bon diagnostic. Les patients souffrant de fièvre et de pneumonie ou d'insuffisance respiratoire aiguë suspectés d'être infectés par le MERS-CoV doivent avoir un séjour confirmé dans leurs antécédents médicaux au Moyen-Orient. Le séjour doit se terminer au plus tôt 14 jours avant l'apparition des symptômes ou un contact avéré avec des voyageurs revenant de ces régions. Le matériel de test se compose de sécrétions d'arbres bronchiques, de lavage broncho-alvéolaire (BAL), prélevés lors d'une bronchoscopie (51), d'écouvillons du nez et de la gorge, du larynx, du sérum et des selles. Le diagnostic de la maladie doit être confirmé par des méthodes de biologie moléculaire (PCR) (52). L'OMS recommande le test d'immunofluorescence pour le diagnostic sérologique de l'infection principalement. Le diagnostic sera établi sur la base de l'anamnèse, du tableau clinique et des résultats d'examens complémentaires (lésions exsudatives multifocales ou bilatérales à la radiographie pulmonaire, leucopénie, lymphopénie, thrombocytopénie, concentrations élevées de créatinine, de lactate déshydrogénase [LDH], d'alanine et d'aspartate transaminases [ALT et AST, respectivement]) (53).

7.3. SRAS-CoV-2

Les matériaux de test sont des écouvillonnages nasopharyngés, des échantillons des voies respiratoires inférieures, des lavages de bulles et bronchiques (BAL), des broncho-aspirats, qui ont une valeur diagnostique plus élevée que les échantillons des voies respiratoires supérieures (par exemple, des écouvillonnages nasopharyngés). La norme d'or pour diagnostiquer et confirmer le SRAS-CoV-2 reste la RT-PCR (54).

8. Traitement

8.1. SRAS-CoV

Il n'existe pas de médicaments spécifiques pour le traitement du SRAS-CoV. L'International SARS Treatment Study Group n'a pas confirmé l'efficacité de la ribavirine en association avec des glucocorticoïdes, qui était le traitement le plus fréquent. Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire nécessitent un traitement en unité de soins intensifs et une assistance respiratoire. D'autres études indiquent que le lopinavir/ritonavir (inhibiteurs de la protéase) réduisent le risque d'insuffisance respiratoire aiguë et de décès par infection par le SRAS (55). Il a été démontré que l'IFN-β et l'IFN-γ peuvent inhiber de manière synergique la réplication du SRAS-CoV in vitro (56). Le plasma contenant des anticorps de convalescents est cliniquement utile dans le traitement du SRAS-CoV (57).

8.2. MERS-CoV

Il n'existe pas de médicaments spécifiques pour le traitement des infections à MERS-CoV. De l'oseltamivir ainsi que des glucocorticoïdes ont été appliqués. Pour l'inhibition de la réplication sont recommandés : l'interféron α, l'interféron β, le lopinavir, le ritonavir, la ribavirine, la cyclosporine et les bloqueurs des récepteurs des cellules virales (DPP4, également appelé CD26). Aucun vaccin n'a été développé non plus (58). Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire nécessitent un traitement d'entretien dans une unité de soins intensifs.

8.3. SRAS-CoV-2

Il n’existe actuellement aucun traitement ou vaccination efficace contre le COVID-19. L'oseltamivir, les antibiotiques et les glucocorticoïdes sont utilisés de manière empirique. Un traitement symptomatique de soutien est utilisé, y compris l'oxygénothérapie et la ventilation mécanique. La recommandation de la Commission chinoise de la santé est l'utilisation de l'IFN-α et du lopinavir/ritonavir comme médicaments (59). Le lopinavir/ritonavir (inhibiteurs de la protéase) a démontré son efficacité pour réduire le risque d'insuffisance respiratoire aiguë ou de décès en cas d'infection par le SRAS (56).

9. Discussion

Compte tenu de l'énorme menace pour la santé publique posée par les récentes épidémies de coronavirus de SRAS, de MERS et la pandémie actuelle causée par le SRAS-CoV-2, il est crucial de connaître la biologie, l'épidémiologie, la pathogenèse, le diagnostic et le tableau clinique, en afin de rechercher des moyens efficaces de traitement et de prévention des maladies qu'ils provoquent. Un certain nombre de caractéristiques communes apparaissent dans ce groupe de virus :

Le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2 appartiennent aux -coronavirus.

Ce sont des virus zoonotiques qui peuvent provoquer des infections chez les humains et les animaux (23).

L'hôte réservoir naturel des virus sont les chauves-souris.

Avant que le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2 ne deviennent pathogènes pour l'homme, une soi-disant percée d'espèce doit se produire deux fois : d'abord entre les chauves-souris et d'autres mammifères (vecteurs), puis entre les mammifères et un humain ( 22, 23).

La transmission de la maladie se fait par contact direct avec les animaux.

Les hôtes intermédiaires dans le cas du SRAS étaient les civettes palmistes, dans le cas des chameaux MERS et dans le cas des chauves-souris SARS-CoV-2, et des serpents (16, 22).

Le contact indirect avec les excrétions et les sécrétions des animaux est également une source d'infection, par exemple (lait) ou la consommation de viande mal traitée thermiquement.

Les sous-infections sont transmises par des gouttelettes et par contact direct entre humains.

La caractéristique commune des CoV discutés est la capacité de provoquer une pneumonie virale aiguë avec pour résultat un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une septicémie, un choc septique et la mort du patient.

Les coronavirus sont très résistants aux conditions environnementales et peuvent survivre sous forme d'aérosol. Cette caractéristique permet une diffusion illimitée dans l'environnement et un niveau élevé de contagiosité. Les infections peuvent se propager par les systèmes de climatisation.

La transmission de l'infection par contact indirect (objets contaminés) par contact fécal-oral est également essentielle (29).

Actuellement, les mesures préventives sont axées sur l'isolement des cas d'infections confirmées sous forme de quarantaine, la détection des infections chez les personnes de contact et la surveillance de leur état.

10. Conclusion

À l'heure actuelle, les efforts des scientifiques du monde entier se concentrent sur la recherche de médicaments et de vaccins efficaces contre le COVID-19, mais la préparation attendue n'a pas encore été trouvée. Par conséquent, une coopération constante dans ce sens est essentielle.

Notes de bas de page

  • Contribution des auteurs : Concept et design de l'étude : TMK et AZ. Analyse et interprétation des données : AZ. Rédaction du manuscrit : AZ, et TMK. Révision critique du manuscrit pour contenu intellectuel important : TMK. Figure de conception 1 : TMK.
  • Conflit d'interêts: Rien.
  • Financement/Soutien : Rien.

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Microbiologie alimentaire et maladies d'origine alimentaire

(Extrait de EC 92-2307 par Julie A. Albrecht et Susan S. Sumner archivé/publié dans Digital Commons, University of Nebraska-Lincoln)

Bactéries, levures et moisissures sont des micro-organismes associés aux aliments. Le micro-organisme individuel ne peut pas être vu sans l'aide d'un microscope. La taille de ces micro-organismes se mesure en microns (1 micron est 1/1000 de millimètre ou U25,40A de pouce). Plus d'un millier de micro-organismes dans un cluster sont à peine visibles à l'œil nu.

Les micro-organismes peuvent être classés en trois groupes selon leur activité :

  1. Micro-organismes bénéfiques peut être utilisé dans le processus de fabrication de nouveaux aliments. Le fromage est fabriqué avec des micro-organismes qui transforment le sucre du lait en acide.
  2. Micro-organismes d'altération détériorent les aliments et ne sont pas nocifs pour l'homme. Un micro-organisme d'altération est responsable de l'acidification du lait.
  3. Micro-organismes pathogènes sont des micro-organismes pathogènes. Le micro-organisme vivant ou une toxine (déchet microbien) doit être consommé pour provoquer des symptômes associés à des micro-organismes pathogènes spécifiques.

Les micro-organismes peuvent être trouvés pratiquement partout. Les bactéries et les moisissures se trouvent dans le sol et l'eau. Les levures se trouvent principalement dans le sol. Les produits alimentaires végétaux et animaux favorisent la croissance des micro-organismes. Des bactéries ont été détectées sur les plantes et les animaux. Les moisissures se trouvent généralement sur les fruits et les légumes. Les levures se trouvent généralement sur les fruits. De nombreuses bactéries font partie de la normale microflore du tractus intestinal de l'homme et des animaux.

  • Les micro-organismes peuvent être transférés du sol et de l'eau aux plantes et aux animaux.
  • Les aliments crus contiennent des micro-organismes qui peuvent être transférés aux aliments transformés par une manipulation imprudente.
  • Les manipulateurs d'aliments ayant de mauvaises pratiques d'hygiène peuvent transférer des micro-organismes aux aliments.
  • Si des conditions appropriées existent, certains de ces micro-organismes peuvent se développer et créer un problème de santé publique. .

Méthodes

Zone d'étude

Cette étude basée sur des entretiens a été réalisée dans les districts de Karatu, Monduli et Babati au nord de la Tanzanie (Fig. 1). Le district de Karatu est principalement situé dans les hauts plateaux de Mbulu [30], qui sont semi-arides à humides [31]. La zone de conservation de Ngorongoro (NCA) et le parc national du lac Manyara (LMNP) bordent les terres villageoises de ce district qui rassemblent plusieurs espèces sauvages à proximité des fermes du peuple irakien prédominant dans la région [30]. Les Iraqws sont pour la plupart de petits exploitants agricoles, cultivant la terre avec du maïs, des haricots, des pois cajan, de l'orge et du blé [32]. Le district de Monduli est à l'est du district de Karatu et se situe dans les basses terres de la vallée du Grand Rift [31]. Cette zone est considérée comme un paysage semi-aride [30] et contient plusieurs zones de conservation à haute densité de faune : le parc national du lac Manyara (LMNP), Manyara Ranch Conservancy (MR) et la zone contrôlée par le gibier de Mto wa Mbu (GCA) [33, 34]. Dans ce district, nous avons principalement échantillonné les personnes résidant dans les zones rurales autour de la ville de Mto wa Mbu, qui sont principalement habitées par des éleveurs Maasai [30]. Dans le district de Babati, l'étude a eu lieu dans des villages de la zone de gestion de la faune de Burunge (WMA). Ces villages sont situés à proximité du parc national de Tarangire (TNP) et de Manyara Ranch Conservancy (MR). Les villages font partie de la Burunge Wildlife Management Area et sont donc à proximité des zones dédiées à la conservation de la faune. Cette partie du district de Babati est une zone semi-aride dominée par des habitats de savane, et abrite diverses ethnies et communautés agro-pastorales [30].

Carte de la zone d'étude. Lieux des entretiens avec les ménages en relation avec les principales aires protégées (NCA = Ngorongoro Conservation Area LMNP = Parc national du lac Manyara TNP = Parc national de Tarangire), le lac Manyara (LM) et les limites du district. Les ménages du village « Jangwani » ne sont pas à l'intérieur du LMNP, mais à sa frontière, l'impression qu'ils peuvent être à l'intérieur du parc national peut être dû à des inexactitudes du fichier de forme de l'aire protégée. L'encart en haut à droite indique l'emplacement approximatif de la zone d'étude en Tanzanie. Les fichiers de formes pour les zones protégées et les limites des districts sont disponibles sur : https://protectedplanet.net/country/TZ et https://gadm.org/download_country_v3.html

Entretiens

Dans chacun des trois districts, nous avons choisi cinq (Karatu et Monduli) ou quatre (Babati) villages. Nous avons choisi les villages pour leur répartition relativement uniforme à travers les districts, le nombre suffisant de ménages et l'accessibilité et la volonté des chefs de village de soutenir l'étude. Nous avons mené des entretiens à l'aide d'un questionnaire prédéterminé et prétesté pendant dix jours en avril 2017 et quatre jours en novembre 2017. Avant le travail sur le terrain, les traducteurs et les enquêteurs ont passé en revue les questions d'entretien pour clarifier le sens de chaque question et ont traduit les questions en Swahili. De plus, nous avons mené des entretiens tests avec des habitants de Rhotia. Nous avons recruté des traducteurs du programme de tourisme culturel à Mto Wa Mbu, tous avaient une expérience de recherche antérieure avec des études basées sur des entretiens dans nos zones d'étude. Nous avons mené tous les entretiens en swahili et les traducteurs ont immédiatement traduit les réponses en anglais et les réponses ont été enregistrées en anglais.

Nous avons mené des entretiens le long de 3 à 5 transects dans chaque village. Environ tous les 100 m le long de chaque transect, un traducteur qualifié (accompagné d'un ou deux enquêteurs) a demandé à un membre d'une ferme de participer volontairement à l'enquête. Nous n'avons mené des entretiens qu'avec une seule personne de plus de 18 ans par ménage, après avoir obtenu le consentement verbal du participant. Au total, nous avons mené 388 entretiens (district de Karatu m = 128 arrondissement de Monduli m = 114 quartier Babati m = 146).

Nous avons d'abord demandé aux répondants s'ils étaient prêts à participer à une enquête de 45 minutes sur la connaissance des maladies zoonotiques dans la région, avant de mener l'entretien. Nous avons garanti aux participants l'anonymat ainsi que le droit d'arrêter l'entretien à tout moment, conformément aux protocoles sur les droits des sujets humains dans la recherche. Initialement, nous avons demandé des informations démographiques de base au répondant (sexe, âge, niveau d'éducation le plus élevé, origine ethnique et nombre de bovins/moutons et chèvres/chiens possédés). Nous avons enregistré l'ethnicité soit comme l'ethnie prédominante pour chaque district (c'est-à-dire la majorité numérique dans notre échantillon) soit comme « autre » (Karatu : Irakw contre autre, Monduli : Maasai contre autre, et Babati : Maasai et Arusha combinés contre autre) . Bien qu'ils soient considérés comme des ethnies différentes, Arusha et Maasai partagent une langue commune, un mode de vie principalement pastoral et de nombreuses autres similitudes culturelles. Nous sommes conscients que cela peut constituer une simplification excessive de l'origine ethnique des personnes interrogées. Cependant, étant donné la diversité des origines ethniques dans notre zone d'étude, nous avons estimé que cette approche s'alignait sur notre objectif principal (c'est-à-dire identifier les principaux déterminants de la connaissance tels que vivre un mode de vie principalement pastoral par rapport à un mode de vie principalement agricole) tout en garantissant des degrés de liberté suffisants. dans les modèles.

Dans la lignée des études CAP précédentes [10], nous avons ensuite posé des questions évaluant les connaissances des répondants concernant trois maladies zoonotiques : le charbon, la brucellose et la rage. Nous avons d'abord demandé aux personnes interrogées si elles avaient entendu parler de cette maladie. Si les personnes interrogées avaient entendu parler de la maladie, nous leur avons demandé si cette maladie affecte les humains et/ou les animaux, quels types de symptômes peuvent être présents, comment cette maladie peut être transmise, quel type de traitement doit être utilisé si une personne ou un animal est infecté , si les personnes infectées doivent consulter un médecin, et comment prévenir la transmission de cette maladie (Fiche complémentaire 1 : Tableau S1).

Après avoir terminé les entretiens, les réponses ont été évaluées conjointement et transformées en points de connaissance par les deux mêmes enquêteurs par rapport aux critères énoncés dans le tableau 1.

En plus des questions concernant les connaissances sur les trois maladies, nous avons posé des questions spécifiques sur les pratiques qui améliorent potentiellement la transmission des agents pathogènes et sur les groupes démographiques à risque. Par exemple, nous avons demandé quels groupes démographiques dans un ménage étaient responsables de la manipulation du bétail et des chiens. De plus, nous avons demandé aux personnes interrogées comment elles préparent ou consomment le lait et la viande, car la consommation crue de ces produits animaux peut augmenter le risque d'infection par des agents pathogènes (par exemple pour la brucellose). De plus, nous avons demandé aux personnes interrogées si la coexistence avec la faune sauvage augmente, diminue ou n'affecte pas la santé du bétail et des personnes. À la fin de l'entretien, nous avons demandé aux répondants de classer chaque maladie en fonction de leur danger perçu pour la santé humaine et animale. La maladie la moins bien classée incarnait le danger le plus perçu.

Analyses de données

La connaissance relative de chaque maladie a été évaluée en fonction du nombre de points de connaissance obtenus (c'est-à-dire des points attribués aux réponses selon les critères du tableau 1) par rapport au maximum de points atteignables pour la maladie correspondante (charbon : 10 points brucellose : 10 points rage : 8 points). ML et RV lisent attentivement et conjointement toutes les réponses et les points de connaissance attribués selon les critères fournis dans le tableau 1.

Étant donné que les personnes interrogées dans les trois districts différaient considérablement en termes de structure sociodémographique, nous avons analysé les données séparément pour chaque district et maladie. Pour identifier quelles variables démographiques (ethnicité, sexe, âge, niveau d'éducation, possession de bétail, possession de chien) étaient associées au niveau de connaissance, nous avons utilisé un modèle mixte linéaire généralisé avec une distribution d'erreur binomiale, en utilisant le lme package implémenté dans le logiciel R [38, 39]. Le niveau de connaissance étant évalué en proportion (points de connaissance atteints / nombre maximum de points réalisables), l'analyse des données avec des modèles de régression linéaire n'est pas appropriée [40]. Pour éviter d'introduire un seuil de connaissance subjective, nous avons spécifié notre variable cible « connaissance » pour chaque maladie comme une variable à deux colonnes alors que la première colonne contient les points « atteints » (c'est-à-dire les succès) et la deuxième colonne les points « manqués » (c'est-à-dire échecs) les colonnes pour les réussites et les échecs ont été combinées en utilisant le cbind fonction [40]. Par conséquent, notre modèle estime l'influence des variables explicatives sur la connaissance relative d'une maladie spécifique dans un cadre de régression logistique. Pour tenir compte du regroupement des entretiens (c'est-à-dire que les réponses des personnes interrogées d'un village peuvent ne pas être entièrement indépendantes), nous avons inclus un effet aléatoire pour chaque village. Avant l'ajustement du modèle, les corrélations par paires entre les variables explicatives ont été évaluées à l'aide du corrplot package [41] étant donné qu'aucune des corrélations n'a dépassé le seuil de colinéarité de 0,7 (Fichier supplémentaire 2 : Figure S2), nous avons inclus toutes les variables dans nos modèles [42]. En raison du nombre élevé d'hypothèses a priori (sexe, âge, niveau d'éducation, origine ethnique, possession de bétail pour la fièvre charbonneuse et possession de chien pour la rage), nous avons d'abord ajusté un modèle complet (incluant toutes les variables hypothétiques) et des coefficients de régression standardisés (variables numériques avec plus de deux valeurs ont été rééchelonnés à une moyenne de 0 et un écart type de 0,5 les variables binaires ont été rééchelonnées pour avoir une moyenne de 0 et une différence de 1 entre leurs deux catégories) en utilisant le bras paquet [43]. Nous avons ensuite exécuté toutes les permutations possibles de combinaisons de variables (en utilisant uniquement des effets linéaires additifs) en utilisant le MamanIn emballer. Étant donné que plusieurs modèles avaient un support de sélection de modèle similaire, nous modélisons les coefficients de régression moyens des modèles dans les valeurs Δ-AICc ≤6 en utilisant la méthode de la moyenne complète [44,45,46]. Les tableaux de sélection des modèles se trouvent dans l'annexe électronique (Fichier supplémentaire 3 : Tableau S2). Pour prédire les résultats du modèle, nous avons calculé des rapports de cotes (exposant des coefficients de régression) qui décrivent le changement relatif des connaissances en réponse à la variable explicative correspondante, c'est-à-dire le changement relatif des connaissances par rapport au niveau de référence pour les variables catégorielles et le changement relatif des connaissances. lorsque les variables continues changent d'une unité (à noter que les variables ont été standardisées et que les odds ratios se rapportent donc à la moyenne de la variable explicative). Conformément à la théorie de l'information, nous avons évalué les variables en fonction de leur importance relative (calculée dans le MamanIn package) et les intervalles de confiance des estimations de régression.

Pour décrire les pratiques signalées en relation avec le risque d'infection par les zoonoses et les groupes à risque, nous fournissons des proportions de réponses pour chaque district. Les proportions étaient basées sur la taille de l'échantillon d'entretien dans chaque district (district de Karatu m = 128 arrondissement de Monduli m = 114 quartier Babati m = 146) dans le cas où les répondants ont répondu à plusieurs pratiques ou groupes à risque, nous avons créé de nouvelles catégories pour ces réponses. Nous avons utilisé une anova de Kruskal Wallis pour tester les différences significatives dans la perception du risque envers les trois maladies et le test de corrélation de Kendall pour évaluer les associations entre la connaissance relative et la perception du risque des trois maladies.


La transmission de la maladie par la consommation de lait ou de viande est-elle considérée comme une voie de transmission directe ou indirecte ? - La biologie

La maladie débilitante chronique (MDC) est une maladie à prions mortelle et transmissible qui affecte les cerfs, les wapitis et les orignaux en captivité et en liberté. Bien que le potentiel zoonotique de la MDC soit considéré comme faible, l'identification de plusieurs souches de MDC et le potentiel d'évolution de l'agent lors de passages en série empêchent une conclusion définitive. La surveillance de la MDC dans les populations en liberté a documenté une propagation géographique continue de la maladie dans toute l'Amérique du Nord. Les prions de la MDC sont excrétés par les hôtes cliniquement et précliniquement affectés, et la transmission de la MDC est médiée au moins en partie par l'environnement, peut-être par le sol. Beaucoup de choses restent inconnues, y compris les sites et les mécanismes d'absorption des prions chez l'hôte naïf. Il n'existe aucune thérapeutique ou mesure d'éradication efficace pour les populations endémiques de la MDC. La surveillance et la recherche continues sur la MDC et ses effets sur les écosystèmes de cervidés sont essentielles pour contrôler les conséquences à long terme de cette maladie émergente.

La maladie débilitante chronique (MDC) est une maladie à prions neurodégénérative inévitablement mortelle et infectieuse affectant naturellement le cerf mulet d'Amérique du Nord (Odocoileus hemionus), cerf de Virginie (Odocoileus virginianus), wapiti (wapiti, Cervus canadensis) et l'orignal (Alces alces) (1,2). D'autres maladies à prions, ou encéphalopathies spongiformes transmissibles, comprennent l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), la tremblante du mouton et des chèvres et la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) chez l'homme (3). La MDC a été identifiée à la fin des années 1960 et reconnue comme une encéphalopathie spongiforme par Williams en 1980 (1).

Les signes cliniques de l'encéphalopathie des cervidés comprennent une perte de poids et des changements de comportement tels qu'une altération de la position, de la stimulation, une salivation excessive et une hyperexcitabilité qui progressent sur des semaines ou des mois (1). L'agent infectieux de la MDC est la protéine prion anormalement repliée (le prion) désignée PrP Sc , qui se distingue de la protéine prion cellulaire normale (PrP c ) par sa résistance à la protéolyse, sa propension à l'agrégation et son insolubilité dans les détergents (4). Le prion mal replié (PrP Sc ) peut initier la conversion de PrP c en PrP Sc et se répliquer par un mécanisme encore inconnu. Le rôle exact que joue la PrP Sc dans la maladie à prions reste incertain, mais la PrP Sc est connue pour s'accumuler dans le système nerveux central (SNC) (1).

La MDC continue d'émerger et de se propager chez les cervidés en liberté et en captivité aux États-Unis et au Canada. Il n'existe pas actuellement de thérapies ou de pratiques de gestion efficaces pour les populations animales dans les zones où la MDC est endémique. Les effets à long terme de la MDC sur les écosystèmes de cervidés restent flous, mais le potentiel de conséquences économiques est sérieux en raison du rôle que jouent les cervidés dans les industries de la chasse, du tourisme et de l'agriculture. De plus, le potentiel zoonotique de l'encéphalopathie des cervidés est incertain et l'exposition à de la viande et du matériel contaminés par l'encéphalopathie des cervidés ne fera qu'augmenter à mesure que la maladie continue de se propager et que l'incidence augmente dans les zones où l'encéphalopathie des cervidés est endémique. Nous discutons de la prévalence et de la distribution actuelles de la MDC et examinons globalement les efforts de surveillance à ce jour. Nous présentons également un modèle conceptuel détaillé pour la transmission de l'agent de la MDC et fournissons une mise à jour sur la transmission interspécifique de la MDC, les souches et le potentiel zoonotique. De plus, nous suggérons des besoins de recherche clés qui peuvent offrir l'espoir de ralentir ou d'arrêter l'émergence continue de la MDC.

Prévalence et surveillance

Figure 1. États américains et provinces canadiennes déclarant des cas de maladie débilitante chronique (MDC). A) Année ou saison La MDC a été identifiée/confirmée pour la première fois chez des cervidés captifs (C) ou en liberté (F). La carte sous-jacente montre la répartition géographique.

Reconnue à l'origine uniquement dans le sud-est du Wyoming et le nord-est du Colorado, aux États-Unis, la MDC a été signalée au Canada en 1996 et au Wisconsin en 2001 et continue d'être identifiée dans de nouveaux emplacements géographiques (figure 1, panneau A). La MDC a été identifiée chez des cervidés en liberté dans 15 États américains et 2 provinces canadiennes et dans environ 100 troupeaux captifs dans 15 États et provinces et en Corée du Sud (figure 1, panneau B). Sauf en Corée du Sud, la MDC n'a pas été détectée en dehors de l'Amérique du Nord. Dans la plupart des endroits signalant des cas de MDC chez des animaux en liberté, la maladie continue d'émerger dans des zones géographiques plus larges, et la prévalence semble augmenter dans de nombreuses zones d'endémie. Les régions du Wyoming ont maintenant une prévalence apparente de la MDC de près de 50 % chez le cerf mulet, et la prévalence dans les régions du Colorado et du Wisconsin est de < 15 % chez le cerf. Cependant, la prévalence dans de nombreuses régions reste comprise entre 0 % et 5 % selon les rapports et les données obtenus des agences étatiques et provinciales de la faune. La prévalence chez les wapitis est plus faible que chez les cerfs, mais atteint 10 % dans certaines parties du Wyoming. Les facteurs de risque connus de la MDC comprennent le sexe et l'âge, et les cerfs mâles adultes présentent la prévalence la plus élevée (5). Polymorphismes dans la PrP (PRNP) semble influencer la sensibilité des cerfs et des wapitis (2,6,7), mais restent moins connues que les fortes influences génétiques de la tremblante.

Figure 2. Surveillance annuelle des cervidés en liberté pour la maladie débilitante chronique (MDC). A) Nombre d'États américains et de provinces canadiennes effectuant une surveillance limitée ou étendue de la MDC chez les cervidés en liberté. B) Nombre de cervidés.

Des programmes de surveillance de la MDC sont maintenant en place dans presque tous les États américains et les provinces canadiennes (figure 2, panneau A). Plus de 1 060 000 cervidés en liberté auraient été testés pour la MDC (figure 2, panneau B) et environ 6 000 cas ont été identifiés (figure 2, panneau C) selon les données des agences étatiques et provinciales de la faune. Après des années de surveillance limitée dans certains États et provinces, un effort de surveillance à l'échelle nationale a été lancé pour la saison 2002-2003, ce qui a considérablement augmenté le nombre d'États et de provinces réalisant des tests, des animaux testés et des cas identifiés (Figure 2). La surveillance initiale dans la plupart des États était généralement conçue pour détecter > 1 animal positif à un niveau de confiance de 95% si la prévalence de la maladie dans la population était > 1%, bien que cet objectif n'ait pas toujours été atteint.

De nombreux États sont désormais passés à une surveillance plus ciblée des zones d'endémie connues, des zones limitrophes des États signalant des cas ou des zones entourant les installations pour les cervidés en captivité. Les échantillons testés proviennent généralement d'animaux tués par des chasseurs, d'animaux cliniquement suspectés d'être atteints de la MDC, d'animaux tués par des véhicules et de tireurs d'élite ciblés. Les tests sur les cervidés en captivité sont courants dans la plupart des États et des provinces, mais leur portée varie considérablement, des tests obligatoires sur tous les animaux morts aux programmes de certification volontaire des troupeaux ou aux tests obligatoires uniquement sur les animaux suspectés de mourir de la MDC. Une analyse détaillée des régimes étatiques et provinciaux de surveillance de la MDC et de la prévalence de la maladie dépasse la portée de ce rapport. Cependant, une telle analyse serait précieuse, non seulement pour évaluer et améliorer les stratégies de surveillance à travers le continent (et dans le monde), mais aussi pour fournir des informations sur la dynamique spatiale et temporelle de la maladie.

Les effets à long terme de la MDC sur les populations de cervidés et les écosystèmes restent flous alors que la maladie continue de se propager et que la prévalence augmente. Dans les troupeaux captifs, la MDC peut persister à des niveaux élevés et conduire à la destruction complète du troupeau en l'absence d'abattage humain. La modélisation épidémiologique suggère que la maladie pourrait avoir de graves effets sur les populations de cerfs en liberté, en fonction des politiques de chasse et de la persistance environnementale (8,9). La MDC a été associée à de fortes diminutions des populations de cerfs mulets en liberté dans une zone à forte prévalence de MDC (Boulder, Colorado, États-Unis) (5). De plus, les cerfs infectés par la MDC sont la proie sélective des pumas (5), et peut également être plus vulnérable aux collisions de véhicules (10). Les effets à long terme de la maladie peuvent varier considérablement géographiquement, non seulement en raison des politiques de chasse locales, des populations de prédateurs et de la densité humaine (p.11) et les facteurs locaux de la population de cervidés, tels que la génétique et les schémas de déplacement (S.E. Saunders, données inédites).

Transmission et rôle de l'environnement

Transmission horizontale et délestage d'agents

Figure 3. Modèle conceptuel de la transmission horizontale de la maladie débilitante chronique (MDC). Articles dans italique sont peu étudiées ou inconnues chez les cervidés MDC.

La transmission horizontale de l'agent causant la MDC est un mécanisme majeur de transmission naturelle (Figure 3), et la transmission maternelle n'est pas nécessaire pour la transmission de la maladie (1). L'inoculation orale est une voie efficace de transmission des agents de la MDC (1). Les lésions buccales facilitent la transmission de l'agent de la MDC chez les souris transgéniques exprimant la PrP c de cervidé (12). L'inoculation nasale est également une voie efficace de transmission chez les souris transgéniques exprimant la PrP c de cervidé (13). Cependant, l'infection nasale et l'effet des lésions buccales sur l'infection n'ont pas encore été évalués pour les cervidés. Dans l'ensemble, les voies naturelles et les mécanismes d'absorption des prions de la MDC sont incomplètement décrits.

L'agent de la MDC est excrété par les hôtes infectés dans l'urine, les fèces, la salive, le sang et le velours des bois (Figure 3) et peut se produire chez les animaux précliniques et cliniquement atteints (14). Les prions de la MDC sont également présents de manière presque omniprésente dans tout un hôte malade, y compris la graisse du muscle squelettique du muscle cardiaque, un large éventail de glandes, d'organes et de tissus nerveux périphériques et aux concentrations les plus élevées dans le SNC (2,15). Ainsi, les prions de la MDC entreront dans l'environnement par excrétion d'animaux malades et morts (carcasses). Bien que la quantification des titres de MDC infectieuse dans les excréments et les tissus soit difficile, le titre total libéré par un animal infecté au cours de sa durée de vie peut être approximativement égal au titre total contenu dans une carcasse infectée (16).

Transmission environnementale indirecte

La transmission environnementale de l'agent de la MDC a été signalée dans des études démontrant qu'une carcasse de cerf infecté laissée dans un pâturage pendant 2 ans pouvait transmettre l'agent à un cerf immunologiquement naïf (17). L'exposition de cerfs naïfs à des pâturages précédemment habités par un cerf infecté a également entraîné la transmission de la MDC, tout comme la cohabitation de cerfs naïfs et infectés (17). Les cerfs naïfs exposés à l'eau, aux seaux d'alimentation et à la litière utilisés par les cerfs infectés par la MDC ont contracté la maladie (18).

La modélisation épidémiologique suggère que les voies environnementales indirectes de transmission de la MDC jouent également un rôle majeur dans la transmission (8). La transmission environnementale de la tremblante est bien documentée et les prions de la tremblante peuvent rester infectieux après des années dans l'environnement (19,20 S.E. Saunders, non publié. Les données). Néanmoins, la transmission environnementale de la tremblante peut être moins efficace que la transmission par contact direct (19). Inversement, l'efficacité relative de la transmission de la MDC par contact direct par rapport aux voies environnementales indirectes reste incertaine, mais les preuves suggèrent que la transmission environnementale peut être un mécanisme majeur (8). La proportion de transmission par des voies directes et indirectes peut varier non seulement entre les populations de cervidés en captivité et en liberté, mais aussi entre les espèces de cervidés et les habitats et écosystèmes en liberté. La dynamique de transmission peut également varier au fil du temps à mesure que la prévalence de la MDC et les temps de résidence dans l'écosystème continuent d'augmenter (8).

Si l'environnement sert de réservoir d'infectiosité de la MDC, des points chauds d'infectiosité à prions concentrés pourraient se former dans les zones d'activité communale où l'excrétion se produit (Figure 3) (12). Les sites de mortalité animale, où des matières hautement infectieuses du SNC entreraient dans l'environnement, pourraient également être des points chauds (21). Dans une étude sur la décomposition des carcasses de cerfs dans le Wisconsin, les carcasses ont persisté pendant 18 à 101 jours selon la saison et ont été visitées par des cerfs (22). De plus, les carcasses de cervidés sont visitées par de nombreuses espèces de charognards, comme les ratons laveurs, les opossums, les coyotes, les vautours et les corbeaux, qui pourraient consommer et transporter des tissus infectés par la MDC et augmenter la propagation de la MDC (21,22). Ainsi, il existe un potentiel de propagation de la MDC à partir des sites de mortalité animale. Les prédateurs peuvent également contribuer à la propagation de l'agent de la MDC et à sa transmission (5), comme pourrait le transporter par les eaux de surface (23) ou des insectes vecteurs. La migration naturelle et la dispersion des cervidés est également un mécanisme probable de propagation géographique de la MDC (24).

Étant donné que les cervidés ingèrent habituellement des quantités considérables de sol, il a été supposé que le sol jouerait un rôle clé dans la transmission de la MDC (Figure 3) (11,20 S.E. Saunders et al., non publié. Les données). L'inhalation de prions CWD liés à la poussière peut également représenter une voie de transmission. On sait que les prions de la MDC peuvent se lier à une gamme de sols et de minéraux du sol (25,26) et conserve la capacité de se répliquer (27). De plus, les prions de rongeurs conservent ou gagnent en infectiosité lorsqu'ils sont liés au sol et aux minéraux du sol (20,27 S.E. Saunders et al., non publié. Les données). Le devenir et la transmission des prions dans le sol ont été récemment examinés (20). Bien que le potentiel de transmission de la MDC par le sol et les réservoirs pédologiques soit considérable, cette transmission reste à évaluer directement avec les cervidés.

Potentiel zoonotique de la MDC, barrières d'espèces et souches

Compréhension actuelle de la barrière des espèces de la MDC

Des preuves solides de la transmission zoonotique de l'ESB à l'homme ont suscité des inquiétudes quant à la transmission zoonotique de la MDC (2,3). Comme indiqué ci-dessus, les prions de la MDC sont présents presque partout dans les hôtes malades, y compris dans les muscles, la graisse, divers glandes et organes, le velours des bois et les tissus périphériques et du SNC (2,14,15). Ainsi, le potentiel d'exposition humaine à la MDC par la manipulation et la consommation de matériel infectieux de cervidés est important et augmente avec l'augmentation de la prévalence de la maladie.

La transmission interspécifique des maladies à prions produit souvent un effet de barrière entre les espèces, dans lequel la transmission est moins efficace que la transmission intraspécifique, comme le montrent les taux d'attaque plus faibles et les périodes d'incubation prolongées (3,28). L'effet de barrière d'espèce est associé à des différences mineures dans la séquence et la structure de la PrPc entre l'hôte et l'espèce cible (3). La souche de prion (discutée ci-dessous) et la voie d'inoculation affectent également la barrière des espèces (3,28). Par exemple, la transmission interspécifique par inoculation intracérébrale est souvent possible mais la provocation orale est totalement inefficace (29).

La plupart des études épidémiologiques et des travaux expérimentaux ont suggéré que le potentiel de transmission de la MDC aux humains est faible, et une telle transmission n'a pas été documentée par une surveillance continue (2,3). Les tests de réplication des prions in vitro rapportent une efficacité relativement faible de la conversion dirigée par la PrP Sc de la PrP c humaine en PrP Sc (30), et les souris transgéniques surexprimant la PrP c humaine sont résistantes à l'infection par la MDC (31), ces résultats indiquent un faible potentiel zoonotique. Cependant, les singes écureuils sont sensibles à la MDC par inoculation intracérébrale et orale (32). Les macaques Cynomolgus, qui sont évolutivement plus proches des humains que les singes écureuils, sont résistants à l'infection par la MDC (32). Quoi qu'il en soit, la découverte qu'un primate est oralement sensible à l'encéphalopathie des cervidés est préoccupante.

La transmission interspécifique de la MDC aux non-cervidés n'a pas été observée dans des conditions naturelles. L'infection par la MDC des charognards de carcasses tels que les ratons laveurs, les opossums et les coyotes n'a pas été observée dans une étude récente dans le Wisconsin (22). De plus, la transmission naturelle de la MDC aux bovins n'a pas été observée dans les études d'exposition naturelle contrôlées expérimentalement ou la surveillance ciblée (2). Cependant, la MDC a été transmise expérimentalement aux bovins, ovins, caprins, visons, furets, campagnols et souris par inoculation intracérébrale (2,29,33).

La MDC est probablement transmise parmi les mulets, les cerfs de Virginie et les wapitis sans barrière d'espèce majeure (1), et d'autres membres de la famille des cervidés, y compris les rennes, les caribous et d'autres espèces de cerfs dans le monde, peuvent être vulnérables à l'infection par la MDC. Le cerf de Virginie (une sous-espèce du cerf mulet) et le cerf élaphe européen (Cervus elaphus) sont sensibles à la MDC par les voies naturelles d'infection (1,34). Daim (Dama dama) sont sensibles à la MDC par inoculation intracérébrale (35). L'étude continue de la susceptibilité à l'encéphalopathie des cervidés chez d'autres cervidés est d'un intérêt considérable.

Raisons de prudence

Il y a plusieurs raisons d'être prudent en ce qui concerne la transmission zoonotique et interspécifique de la MDC. Premièrement, il existe des preuves solides que des souches distinctes de MDC existent (36). Les souches de prions se distinguent par des périodes d'incubation variées, des symptômes cliniques, des conformations de PrP Sc et des dépôts de PrP Sc dans le SNC (3,32). Des souches ont été identifiées dans d'autres maladies naturelles à prions, notamment la tremblante, l'ESB et la MCJ (3). La transmission intraspécifique et interspécifique de prions à partir d'isolats de cerfs et de wapitis positifs pour la MDC a permis d'identifier > 2 souches de MDC dans les modèles de rongeurs (36), indiquant que des souches de MDC existent probablement chez les cervidés. Cependant, rien n'est actuellement connu sur la distribution naturelle et la prévalence des souches de MDC. Actuellement, la gamme d'hôtes et la pathogénicité varient selon la souche de prion (28,37).Par conséquent, le potentiel zoonotique de l'encéphalopathie des cervidés peut également varier selon la souche de l'encéphalopathie des cervidés. De plus, la diversité des génotypes de l'hôte (cervidé) et de la cible (p.

Le passage intraspécifique et interspécifique de l'agent de la MDC peut également augmenter le risque de transmission zoonotique de la MDC. L'agent prion de la MDC subit naturellement des passages en série au fur et à mesure que la maladie continue d'émerger. La transmission intraspécifique in vitro et in vivo de l'agent de la MDC donne la PrP Sc avec une capacité accrue de convertir la PrP c humaine en PrP Sc (30). La transmission interspécifique des prions peut altérer la gamme d'hôtes de la MDC (38) et produisent plusieurs nouvelles souches de prions (3,28). Le potentiel de transmission interspécifique de la MDC (par les mammifères cohabitant) ne fera qu'augmenter à mesure que la maladie se propage et que les prions de la MDC continuent de se répandre dans l'environnement. Ce passage environnemental lui-même peut altérer les prions CWD ou exercer des pressions sélectives sur les mélanges de souches CWD par des interactions avec le sol, qui sont connues pour varier avec la souche prion (25), ou l'exposition à la dégradation de l'environnement ou de l'intestin.

Étant donné que la maladie à prions chez l'homme peut être difficile à diagnostiquer et que la période d'incubation asymptomatique peut durer des décennies, la poursuite des recherches, la surveillance épidémiologique et la prudence dans la manipulation du matériel à risque restent prudentes alors que la MDC continue de se propager et que les possibilités de transmission interespèces augmentent. Sinon, à l'instar de ce qui s'est produit au Royaume-Uni après la détection de la variante de la MCJ et de son lien ultérieur avec l'ESB, des années de prévention pourraient être perdues si la transmission zoonotique de la MCJ est ultérieurement identifiée,

Politiques de gestion

L'encéphalopathie des cervidés continuera probablement d'émerger en Amérique du Nord. Compte tenu de l'étendue actuelle de la MDC et de l'absence d'une thérapeutique efficace, une éradication complète n'est actuellement pas réalisable. Au fur et à mesure que l'on en apprend davantage sur la transmission de la maladie, il peut être possible de gérer la prévalence dans les zones d'endémie de la MDC grâce à des politiques de chasse (9). Cependant, de longues expositions de l'environnement aux prions de la MDC peuvent créer de puissants réservoirs environnementaux de MDC capables d'une transmission efficace, ce qui pourrait soutenir ou augmenter l'incidence de la maladie (Figure 3) (8 S.E. Saunders et al., non publié. Les données).

L'élimination apparente de l'encéphalopathie des cervidés chez les cervidés en liberté n'a été obtenue que dans un seul État (New York). Après un effort intensif de dépeuplement et de surveillance, seuls 2 cerfs en liberté testés étaient positifs pour la MDC à New York. Un effort similaire de dépeuplement et de surveillance a été récemment mené au Minnesota, où un seul cerf en liberté testé était positif pour la MDC. Le succès de l'effort au Minnesota et l'expérience de New York offrent l'espoir que de nouvelles épidémies isolées de MDC pourront être contenues et éliminées par des efforts de dépeuplement immédiats. Cependant, des réservoirs environnementaux ou des foyers de maladies inconnus peuvent entraver de tels efforts, et les tentatives pour éliminer la MDC dans d'autres États que New York ont ​​échoué. Plus particulièrement, un vaste effort d'abattage dans le Wisconsin qui a été lancé après la détection de la MDC chez 3 cerfs en liberté a très probablement échoué parce que la maladie était établie depuis longtemps dans la population de cerfs et l'environnement (8,9).

Le contrôle de la propagation de la MDC, en particulier par l'action humaine, est un objectif plus réalisable que l'éradication. Les mouvements humains de cervidés ont probablement conduit à la propagation de la MDC dans les installations pour animaux en captivité, ce qui a très probablement contribué à l'établissement de nouveaux foyers de maladie dans les populations en liberté (Figure 1, panneau A). Ainsi, les restrictions aux déplacements humains de cervidés en provenance de zones ou de troupeaux d'endémie continuent d'être justifiées. Les facteurs anthropiques qui augmentent la congrégation des cervidés tels que l'appâtage et l'alimentation devraient également être limités pour réduire la transmission de la MDC. L'élimination appropriée des carcasses d'animaux suspectés de MDC est nécessaire pour limiter la contamination de l'environnement (20), et les options d'élimination sur place attrayantes telles que le compostage et l'enfouissement nécessitent une enquête plus approfondie pour déterminer les risques de contamination. Les meilleures options pour réduire le risque de récurrence dans les installations pour animaux en captivité avec des épidémies sont l'abattage complet, l'exclusion stricte des cervidés en liberté et la désinfection de toutes les surfaces exposées. Cependant, même les mesures de décontamination les plus étendues peuvent ne pas être suffisantes pour éliminer le risque de récurrence de la maladie (20 S.E. Saunders et al. inédit. Les données)

Besoins de recherche

L'influence des facteurs environnementaux, comme le climat local et les caractéristiques de l'habitat (p. ex. la végétation et le type de sol), sur l'incidence de la MDC n'a pas été évaluée en détail (S.E. Saunders et al., données inédites). Des comparaisons épidémiologiques de populations/habitats endémiques à la MDC bien établis et de populations/habitats nouvellement exposés pourraient fournir des informations sur la dynamique de transmission. La détection et la quantification des prions environnementaux de la MDC seraient une étape clé dans la définition du rôle des voies d'exposition environnementales indirectes dans la transmission de la MDC. Bien que la CWD PrP Sc ait été détectée dans un échantillon d'eau de rivière d'une région du Colorado avec une CWD endémique en utilisant une amplification cyclique de protéine mal repliée, la quantité détectée était inférieure à la limite de détection par bio-essai de souris transgéniques, ce qui a compliqué l'interprétation des données (23).

Si des réservoirs environnementaux étaient impliqués dans la transmission de la MDC, il pourrait être possible de cibler ces réservoirs pour une désinfection avec une solution enzymatique topique (26) ou un autre traitement non encore testé et ainsi réduire considérablement l'incidence de la maladie. Cependant, la densité, le comportement et le mouvement des cervidés peuvent être des facteurs plus importants dans la transmission de la MDC quel que soit l'environnement. Cependant, ces facteurs nécessitent également une enquête plus approfondie. Dans les deux cas, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer les voies naturelles d'exposition et d'absorption de l'agent (figure 3). L'excrétion des prions de la MDC par les matières de mise bas des cervidés, le lait, les sécrétions nasales et la peau sans bois justifie également une enquête car une telle excrétion a été observée avec d'autres animaux infectés par des prions non cervidés (Figure 3) (14).

Les outils de recherche sur la MDC ont été utilisés pour réaliser des avancées majeures au cours des 5 dernières années. Les modèles murins transgéniques de la MDC sont désormais des outils précieux pour l'étude de l'infectivité et des souches de la MDC (2,12,13,15,16,23,30,36), et l'amplification cyclique à mauvais repliement des protéines a été utilisée efficacement pour la détection, la réplication et les études interspécifiques de la MDC (14,23,27,30). Une lignée de culture cellulaire sensible à la MDC est maintenant disponible (39). L'utilisation continue de cervidés captifs dans la recherche sur la MDC reste essentielle pour comprendre la maladie chez ses hôtes naturels. Les progrès récents dans les techniques de détection prémortem, y compris les tests d'excréments (14) et biopsie rectale (40), peut conduire à des programmes de surveillance plus fiables et non invasifs et améliorer les capacités expérimentales.

Surveillance future de la MDC

L'origine de l'encéphalopathie des cervidés est inconnue mais peut avoir été soit spontanée, soit causée par la transmission interspécifique de la tremblante ou d'un autre agent prion. Cependant, étant donné que des cas de tremblante ont été signalés à l'échelle mondiale dans les pays d'élevage de moutons, les sorties potentielles de la MDC se produisent à l'échelle mondiale. À notre connaissance, la surveillance de la MDC en dehors des États-Unis et du Canada a été largement ou complètement confinée aux pays industrialisés d'Europe et d'Asie et n'a pas atteint l'ampleur des efforts américains et canadiens (figure 2). Même en Amérique du Nord, la surveillance de certains cervidés, comme le caribou, a été limitée, et l'enthousiasme continu pour le financement et la conduite des programmes de surveillance actuels est incertain. Étant donné que les efforts de surveillance sont encore limités par rapport aux populations totales de cervidés, la MDC pourrait être présente à de faibles niveaux dans de nombreuses zones considérées comme indemnes de MDC. Au minimum, une surveillance ciblée de tous les cervidés à l'intérieur et à l'extérieur de l'Amérique du Nord devrait être menée pour comprendre l'étendue géographique réelle de la maladie et sa gamme d'hôtes. Cette surveillance pourrait être facilitée par des méthodes de test pré-mortem plus pratiques (14,40).

Conclusion

Beaucoup de choses restent inconnues sur les maladies à prions et la MDC en particulier, en particulier sur les souches de MDC (qui peuvent avoir des potentiels zoonotiques variés) et les effets à long terme de la MDC sur les écosystèmes de cervidés. La prévalence et la répartition géographique de la MDC semblent susceptibles de continuer à augmenter. De plus, la maladie est inévitablement mortelle et aucune mesure thérapeutique efficace n'est actuellement disponible. En tant que tel, il semblerait sage de poursuivre la recherche et la surveillance de la MDC pour élucider les détails de sa transmission, de sa pathogenèse et de son émergence continue dans les populations de cervidés dans l'espoir que des stratégies d'atténuation de ses effets négatifs sur les humains et les écosystèmes de cervidés puissent être identifiées.

Le Dr Saunders est étudiant à la Stanford Law School, Stanford, Californie. Au moment de cette étude, il était étudiant et chercheur postdoctoral au Département de génie civil de l'Université du Nebraska-Lincoln. Ses intérêts de recherche sont le devenir, la transmission et l'atténuation des prions dans l'environnement.

Remerciements

Nous remercions les agences étatiques et provinciales d'avoir fourni des données statistiques sur les tests de MDC et de nombreux chercheurs pour leur contribution au domaine, dont nous n'avons malheureusement pas pu citer la plupart des travaux en raison de contraintes d'espace.

Cette étude a été financée par une bourse de l'Université du Nebraska-Lincoln Othmer, le US Department of Agriculture/Animal and Plant Health Inspection Service/Wildlife Services/National Wildlife Research Center, le National Center for Research Resources (P20 RR0115635-6, C06 RR17417-01 et G20RR024001) : et l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (2R01 NS052609).

Les références

Les figures

1 Affiliation actuelle : Stanford Law School, Stanford, Californie, États-Unis.

Veuillez utiliser le formulaire ci-dessous pour envoyer une correspondance aux auteurs ou les contacter à l'adresse suivante :

Jason C. Bartz, Département de microbiologie médicale et d'immunologie, Creighton University, 2500 California Plaza, Omaha, NE 68178, États-Unis

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