Informations

Pourquoi avons-nous besoin de deux marqueurs pour mesurer un taux de recombinaison ?

Pourquoi avons-nous besoin de deux marqueurs pour mesurer un taux de recombinaison ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

En calculant la recombinaison,

Pourquoi faut-il prendre en compte des paires de loci où un marqueur est hétérozygote ?

Pourquoi faut-il prendre en compte des paires de loci où les deux marqueurs sont hétérozygotes ?


Si au moins un locus est homozygote

Si un événement de recombinaison se produit entre deux loci dont au moins un est homozygote, alors vous ne verrez rien. Considérons par exemple les séquences de brins suivantes chez un individu diploïde

-----A-----B---- -----a-----B----

Qu'un événement de recombinaison se produise ou non, les deux chromosomes possibles transmis à une progéniture sont

-----A-----B---- -----a-----B----

Par conséquent, vous ne pouvez pas dire si une recombinaison s'est produite.

Si les deux loci sont hétérozygotes

Considérons maintenant l'individu suivant

-----A-----B---- -----a-----b----

Si aucun événement de recombinaison ne s'est produit entre les deux loci d'intérêt, les deux chromosomes possibles qui seront transmis sont

-----A-----B---- -----a-----b----

Si, d'autre part, un événement de recombinaison s'est produit entre les deux loci d'intérêt, alors les deux chromosomes possibles qui seront transmis sont

-----A-----b---- -----a-----B----

Par conséquent, vous pouvez dire si une recombinaison s'est produite ou non.


L'un des principaux objectifs du projet du génome humain (HGP) était de développer de nouveaux outils, meilleurs et moins chers pour identifier de nouveaux gènes et comprendre leur fonction.

L'un de ces outils est la cartographie génétique. La cartographie génétique - également appelée cartographie de liaison - peut offrir des preuves solides qu'une maladie transmise d'un parent à un enfant est liée à un ou plusieurs gènes. La cartographie fournit également des indices sur le chromosome qui contient le gène et précisément où le gène se trouve sur ce chromosome.

Des cartes génétiques ont été utilisées avec succès pour trouver le gène responsable de troubles héréditaires monogéniques relativement rares tels que la mucoviscidose et la dystrophie musculaire de Duchenne. Les cartes génétiques sont également utiles pour guider les scientifiques vers les nombreux gènes qui sont censés jouer un rôle dans le développement de troubles plus courants tels que l'asthme, les maladies cardiaques, le diabète, le cancer et les troubles psychiatriques.

L'un des principaux objectifs du projet du génome humain (HGP) était de développer de nouveaux outils, meilleurs et moins chers pour identifier de nouveaux gènes et comprendre leur fonction.

L'un de ces outils est la cartographie génétique. La cartographie génétique - également appelée cartographie de liaison - peut offrir des preuves solides qu'une maladie transmise du parent à l'enfant est liée à un ou plusieurs gènes. La cartographie fournit également des indices sur le chromosome qui contient le gène et précisément où le gène se trouve sur ce chromosome.

Des cartes génétiques ont été utilisées avec succès pour trouver le gène responsable de troubles héréditaires monogéniques relativement rares tels que la mucoviscidose et la dystrophie musculaire de Duchenne. Les cartes génétiques sont également utiles pour guider les scientifiques vers les nombreux gènes qui sont censés jouer un rôle dans le développement de troubles plus courants tels que l'asthme, les maladies cardiaques, le diabète, le cancer et les troubles psychiatriques.


En utilisant la Vo2 absolue et relative pour mesurer les calories dépensées

VO absolue et relative2 fournir des informations précieuses. Compte tenu du rôle de l'oxygène dans le métabolisme (c'est-à-dire pour brûler des carburants), la quantification de la quantité totale d'oxygène consommée fournit une estimation des calories dépensées.

Vous pouvez en fait utiliser la VO2 pour obtenir une image assez précise de la perte de poids grâce à des équivalents métaboliques.

Bien que cela ne soit pas exact, les scientifiques utilisent en moyenne cinq (5) calories pour chaque litre d'oxygène consommé. Par conséquent, si Marie courait sur un tapis roulant et consommait 2,0 L/min, elle dépenserait 10 kcal par minute ou 200 kcal sur une période de 20 minutes.


Introduction

La reproduction sexuée est presque omniprésente parmi la vie multicellulaire (Maynard-Smith, 1978 Bell, 1983). La recombinaison – le remaniement des génomes pendant la méiose – est considérée comme le principal avantage du sexe, car elle augmente l'efficacité de la sélection (Otto, 2009). Cependant, à court terme, il peut également réduire la valeur adaptative de l'organisme en décomposant des complexes de gènes coadaptés (Agrawal, 2006 Otto, 2009 ). Les théories de l'évolution de la recombinaison visent donc à réconcilier ces deux forces évolutives opposées (Otto & Lenormand, 2002 ). A chaque génération, la variation génétique est produite par deux mécanismes distincts : l'assortiment indépendant (via la ségrégation aléatoire des chromosomes homologues) pendant la méiose et le croisement entre les chromosomes homologues. Fait intéressant, les taux de recombinaison observés peuvent varier considérablement, même entre des espèces étroitement apparentées (White, 1973 Wilfert et al., 2007 Smukowski & Noor, 2011 ). La théorie a souvent réussi à prédire dans quelles circonstances la sélection augmenterait les taux de recombinaison, mais les tests statistiques de ces théories restent rares (voir cependant Lenormand & Dutheil, 2005).

L'eusocialité est un facteur qui pourrait favoriser des taux élevés de recombinaison. Dans les sociétés eusociales, les travailleurs renoncent à leur propre reproduction pour aider à élever leurs frères et sœurs. Les colonies résultantes peuvent varier en taille de quelques individus à des millions, la plupart étant des ouvrières stériles très apparentées, généralement des frères et sœurs entiers ou demi-frères. Une parenté élevée est considérée comme cruciale pour l'évolution de l'eusocialité (Boomsma, 2009), mais une parenté élevée peut également être problématique pour ces sociétés. Vivre dans un agrégat dense de parents proches rend les populations eusociales vulnérables aux parasites (Kraus & Page, 1998 Schmid-Hempel, 1998 Schmid-Hempel & Crozier, 1999 Wilson-Rich et al., 2009 ). En effet, il existe de solides preuves empiriques provenant des fourmis, des abeilles et des bourdons que les colonies avec une diversité génétique plus élevée sont mieux à même de résister aux parasites (Shykoff & Schmid-Hempel, 1991 Baer & Schmid-Hempel, 1999 Tarpy, 2003 Hughes & Boomsma, 2004). La diversité génétique pourrait également être importante pour la division du travail (Oldroyd & Fewell, 2007 Wilfert et al., 2007 ). De nombreuses colonies eusociales présentent une extrême diversité phénotypique et comportementale parmi et au sein des castes. Des études empiriques ont montré que la caste, ainsi que la spécialisation des tâches au sein des castes, est en partie déterminée génétiquement (examiné dans Oldroyd & Fewell, 2007 Schwander et al., 2010 ). Par conséquent, une faible diversité génétique pourrait réduire l'aptitude des colonies en perturbant la bonne division du travail. En plus des défis posés par une parenté élevée, les espèces eusociales sont également confrontées à la diminution de la taille effective de la population en raison d'un déséquilibre de reproduction extrême (Kent et Zayed, 2013). En conséquence, un fort déséquilibre de liaison et une fréquence accrue de mutations délétères pourraient conduire à une interférence Hill-Robertson (Hill & Robertson, 1968), réduisant l'efficacité de la sélection naturelle. Plusieurs auteurs ont suggéré que des espèces eusociales pourraient être sélectionnées pour augmenter les taux de recombinaison en réponse à ces défis (Schmid-Hempel, 1998 Gadau et al., 2000 , 2012 Wilfert et al., 2007 Sirviö et al., 2011 Kent & Zayed, 2013 ). Une recombinaison accrue pourrait augmenter la diversité génotypique au sein des colonies, aidant ainsi les sociétés eusociales à résister aux parasites et à maintenir une bonne division du travail (Oldroyd & Fewell, 2007 Wilfert et al., 2007 ). L'augmentation des taux de recombinaison augmente également l'efficacité de la sélection - contrecarrant les effets des petites tailles effectives de population qui sont intégrées dans les sociétés eusociales (Kent & Zayed, 2013).

Des analyses récentes comparant les estimations moléculaires de la recombinaison entre les hyménoptères eusociaux et solitaires ont révélé que les taux de recombinaison des hyménoptères eusociaux sont en effet plus élevés que chez les hyménoptères solitaires ou tout autre métazoaire qui a été mesuré (Wilfert et al., 2007 Sirviö et al., 2011 ). Malheureusement, ces analyses n'étaient basées que sur un petit nombre de taxons (six hyménoptères eusociaux et quatre hyménoptères solitaires) et ne contrôlaient pas la non-indépendance phylogénétique. La mesure des taux de recombinaison est difficile et demande beaucoup de travail (Stumpf & McVean, 2003 Smukowski & Noor, 2011 ). Par conséquent, il est peu probable que, dans un avenir proche, des données suffisantes soient disponibles pour des tests rigoureux des impacts théoriques des systèmes eusociaux sur les taux de recombinaison. En revanche, actuellement, il est possible d'examiner la relation entre l'eusocialité et un facteur connu pour être corrélé au taux de recombinaison : le nombre de chromosomes. En fait, la plupart des théories antérieures sur l'évolution du taux de recombinaison chez les espèces eusociales étaient basées sur des comparaisons entre le nombre de chromosomes chez les espèces d'hyménoptères eusociales et solitaires (Sherman, 1979 Seger, 1983). Comme mentionné ci-dessus, la variation génétique est fonction de l'assortiment indépendant de chromosomes et du nombre d'événements de croisement entre les chromosomes. L'augmentation du nombre de chromosomes augmente les génotypes possibles en raison d'un assortiment indépendant pendant la méiose. Étant donné que le nombre d'événements de croisement est à peu près constant (1-2 chiasmata), l'augmentation du nombre de chromosomes par chromosome (White, 1973) affecte également le taux de recombinaison en augmentant le nombre total d'événements de croisement.

Ici, nous effectuons des analyses contrôlées phylogénétiquement pour comparer le nombre de chromosomes chez les espèces eusociales et solitaires. Bien que la théorie sur les taux de recombinaison chez les hyménoptères ait été développée pour expliquer les différences absolues dans le nombre de chromosomes, elle peut également être utilisée pour prédire les différences dans la variance du nombre de chromosomes entre les espèces solitaires et eusociales. Les espèces eusociales varient en termes de taille, de systèmes d'accouplement et de complexité sociale. Chacun de ces facteurs devrait jouer un rôle important dans l'évolution des taux de recombinaison. Par conséquent, nous prédisons que la variance des taux de recombinaison - comme en témoigne le nombre de chromosomes - sera plus grande chez les espèces eusociales. Comme mentionné précédemment, la taille des sociétés eusociales varie de quelques à des millions d'individus. Kent et Zayed ( 2013 ) ont prédit que les colonies plus grandes sont soumises à une sélection plus forte pour augmenter la recombinaison, en raison d'une augmentation du biais de reproduction. Les colonies plus grandes sont également plus susceptibles de souffrir de parasites (Schmid-Hempel, 1998 ) et d'être confrontées au maintien de structures de castes plus élaborées que les plus petites (Oldroyd & Fewell, 2007 ). Nous nous attendons donc à ce que les colonies plus grandes bénéficient davantage d'une diversité génotypique accrue. En effet, Schmid-Hempel (1998) a trouvé une relation positive entre le nombre de chromosomes et la taille des colonies chez 58 espèces de fourmis. Les taux de recombinaison peuvent également être affectés par d'autres facteurs qui varient selon les sociétés eusociales : par exemple, la polyandrie (accouplements multiples) et la polygynie (plusieurs reines par nid). Les deux réduisent l'asymétrie reproductive, augmentant ainsi la taille effective de la population et diminuant la sélection lors de la recombinaison. Ils augmentent également la variation génotypique au sein des colonies et pourraient donc conduire à une sélection moins stricte pour augmenter la recombinaison. Enfin, les taxons eusociaux diffèrent par leur complexité sociale. L'eusocialité peut être facultative ou obligatoire, et parmi les espèces eusociales, le nombre de castes distinctes varie. On ne sait pas actuellement comment les différences entre eusocialité facultative et obligatoire pourraient affecter la sélection sur les taux de recombinaison. Cependant, la théorie sur la détermination génétique des castes prédit que les espèces ayant plus de castes devraient bénéficier davantage d'une diversité génotypique accrue (Oldroyd & Fewell, 2007 ). De plus, des colonies avec de nombreuses castes distinctes pourraient être sélectionnées pour augmenter la recombinaison, car elles pourraient bénéficier de la rupture des liens entre les gènes sélectionnés dans des directions opposées dans différentes castes (Kent et Zayed, 2013).

En résumé, nous nous attendons à ce que les espèces eusociales aient une plus grande variance du nombre de chromosomes que les espèces solitaires, car les espèces eusociales sont variables pour un certain nombre de paramètres du cycle de vie qui devraient affecter l'évolution du taux de recombinaison et qui ne sont pas applicables aux espèces solitaires. Nous testons cette prédiction en comparant les taux d'évolution du nombre de chromosomes entre les espèces solitaires et eusociales, ainsi qu'en modélisant explicitement les facteurs qui devraient affecter le nombre de chromosomes : taille de la colonie, numéro de caste, degré de socialité et parenté avec la colonie (polyandrie et polygynie ). Une explication alternative pour une variance élevée du nombre de chromosomes parmi les espèces eusociales est qu'elle est due à la dérive génétique. Les changements dans le nombre de chromosomes sont souvent légèrement délétères (Max, 1995), et si la taille effective de la population est réduite dans les lignées eusociales, le nombre de chromosomes devrait changer plus rapidement que chez les espèces solitaires. Nous visons à faire la distinction entre la dérive et les explications adaptatives décrites ci-dessus en considérant l'effet de la taille effective de la population (évaluée comme l'aire de répartition géographique d'une espèce) sur le nombre de chromosomes chez les fourmis. Enfin, nous considérons le nombre de chromosomes des parasites sociaux car ces espèces ont perdu leur caste ouvrière, il y a moins d'asymétrie reproductive et il n'est pas nécessaire d'augmenter la diversité génotypique des colonies et nous nous attendrions donc à ce qu'elles aient un nombre de chromosomes inférieur à celui de leurs parents eusociaux (Wilfert et al., 2007 Kent & Zayed, 2013 ).


4. Trouver et choisir des recombinants

Au niveau le plus basique, deux choses doivent être anticipées avant de choisir des recombinants pour la cartographie : 1) la fréquence attendue des recombinants et 2) le ou les phénotypes de la plaque des animaux recombinants. La première préoccupation est relativement facile à calculer. Parce que vous devez connaître la distance entre les deux marqueurs génétiques, la fréquence des événements de recombinaison entre ces marqueurs peut être directement déterminée. Par exemple, si deux marqueurs ( une et b ) sont distants de 2,0 unités de carte, un événement de croisement se produira entre une et b dans 2% des paires de chromatides (4% des tétrades) conduisant à 1% des gamètes contenant un une -seulement chromosome et 1% contenant un B -seul chromosome. Étant donné que les vers hermaphrodites sont diploïdes pour tous les chromosomes, cela double efficacement les chances d'acquérir un chromosome recombinant dans la descendance, car il peut provenir du sperme ou de l'ovocyte. Pour détecter le recombinant, cependant, il doit être sur le chromosome parental « correct » ( un B ), qui ne se produira que 50 % du temps. Le résultat final est que si l'on recherche spécifiquement Un non-B recombinants, et une et b sont distants de 2,0 unités de carte, alors un animal avec un Un non-B le phénotype se produira en moyenne environ 1% du temps. De même, B non-A les animaux se produiront 1% du temps. Évidemment, si le mappage permet de choisir l'un ou l'autre Un non-B ou B non-A non recombinants, cela doublera effectivement le nombre total d'animaux recombinants pouvant être obtenus à partir d'un nombre donné de plaques.

L'étape suivante consiste à reconnaître et à sélectionner les animaux recombinants. Mais avant de piocher dans n'importe quelle assiette, il est important de se poser la question : Les animaux de cette plaque présentent-ils les phénotypes attendus ? En effet, vous demandez ainsi : L'animal parental avait-il le bon génotype ? Ceci est extrêmement important à déterminer avant de choisir des recombinants. La raison en est que des événements de recombinaison peuvent avoir eu lieu dans la génération précédente, de sorte que l'animal parental cloné peut ne pas avoir le génotype correct. Par exemple, vous avez peut-être choisi des animaux de type sauvage phénotypiquement dans une assiette où l'animal parental était de génotype m/a b . Étant donné que l'autoprogéniture avec le génotype m/a b sera de type sauvage, vous pouvez imaginer que vous êtes sûr de supposer que toute la descendance de type sauvage aura donc un génotype m/a b . Mais imaginez les deux scénarios suivants illustrés à la figure 5. Dans le scénario de gauche, m se trouve d'un côté des marqueurs une et b . Un événement de recombinaison entre les marqueurs et m peut entraîner la création d'un chromosome de type sauvage (+) ainsi que d'un chromosome triple mutant (non représenté). Par conséquent, lorsque le chromosome + recombinant est apparié avec l'un des chromosomes parentaux, des animaux de type sauvage phénotypiquement seraient générés avec le génotype m/+ ou +/a b (et pas l'attendu m/a b ). De même, les animaux de m/a génotypes (mais probablement pas m/b ) pourrait survenir à la suite d'un seul événement de recombinaison entre une et B. Pour le cas de droite, il faudrait qu'un événement de double recombinaison se produise pour générer un chromosome de type sauvage, ce qui sera certes très rare. Un seul événement de recombinaison, cependant, pourrait entraîner soit m/a ou m/b animaux, qui apparaîtront également phénotypiquement de type sauvage (voir également ci-dessous).

Il est clair que l'on ne veut pas prélever des recombinants dans des plaques où l'animal parental avait le génotype incorrect. Cela fera des ravages dans votre cartographie et conduira à des conclusions incorrectes. La solution est simple : Assurez-vous que les phénotypes observés sur la plaque correspondent au bon génotype parental . Par exemple, si l'animal parental a le génotype attendu m/a b , alors on devrait voir des animaux de type sauvage ( m/a b ), M animaux ( m/m ), et UN B animaux ( un b/un b ). De plus, il devrait être possible de trouver occasionnellement des animaux recombinants ( Un non-B et B non-A ), c'est exactement ce que vous recherchez. Bien que simples dans la pratique, les erreurs fondamentales commises par les cartographes novices ne sont pas rares. Par exemple, certains Dpy les mutants peuvent apparaître partiellement Unc, ainsi, la perte de la unc mutation pourrait initialement passer inaperçue. D'autres marqueurs tels que laisser et egl peut nécessiter encore plus de soins à entretenir. En fin de compte, une diligence stricte est la seule arme contre de telles erreurs. Conclusion : Faites tout ce que vous jugez nécessaire pour vous assurer que les recombinants sont obtenus uniquement à partir de plaques avec le génotype parental correct .

Reconnaître les recombinants que vous voulez n'est peut-être pas anodin ! Ou cela peut être, selon la nature des phénotypes mutants et votre niveau d'expérience. Par exemple, vous acquérez un dpy unc à des fins de cartographie et les animaux doublement mutants ressemblent en effet à la fois à Dpy et à Unc, mais quelle sera la Dpy non-Unc ou la Unc non-Dpy à quoi ressemblent réellement les animaux recombinants ? Souvent, on n'a pas non plus le dpy ou unc mutation seule pour comparaison. En l'absence de souches monomutantes disponibles, la meilleure approche est de lire les descriptions des phénotypes monomutants, de demander conseil à des membres expérimentés de votre laboratoire et de garder à portée de main la souche double mutante pour la comparer à tout recombinant potentiel. . Une fois que vous avez isolé quelques vrais recombinants, il deviendra soudainement beaucoup plus facile d'en trouver de nouveaux.

Combien de recombinants faut-il choisir dans une plaque donnée ? Cela peut dépendre de plusieurs facteurs. En règle générale, soyez très prudent avec les assiettes où vous semblez avoir touché une « mine d'or » ! ("Wow, je peux obtenir les 20 recombinants d'une seule plaque!" NON.) L'explication la plus simple lorsqu'on rencontre une telle plaque est qu'un événement de recombinaison doit s'être produit dans la génération précédente pour affecter le parent. C'est précisément la situation qui a été décrite ci-dessus. En regardant de telles plaques, il sera probablement clair que l'animal parent n'avait pas le génotype correct. Dans ce cas, il est permis de choisir un seul animal recombinant, car cela représente un événement de recombinaison légitime. Cependant, même dans les cas où la plupart des animaux correspondent aux phénotypes non recombinants (indiquant qu'un événement de recombinaison parentale ne s'est pas produit), il est toujours conseillé de ne prélever que 2 ou 3 descendants recombinants d'une même plaque . L'inquiétude (peut-être trop paranoïaque) est qu'un événement de recombinaison mitotique rare aurait pu se produire dans la lignée germinale pour générer un clone de spermatozoïdes ou d'ovocytes recombinants identiques.

Souvent, lorsqu'on cherche des recombinants à prélever, on examine le même ensemble de plaques pendant plusieurs jours d'affilée. C'est une expérience commune que les recombinants qui sont « invisibles » un jour vous sauteront dessus le lendemain. Certainement pour certains types de mutants tels que ste ou egl , le phénotype recombinant peut n'être évident qu'une fois que les animaux ont atteint l'âge adulte. Lorsque vous numérisez le même ensemble de plaques sur plusieurs jours, conservez toutes les notes nécessaires pour vous assurer que vous ne continuez pas à prélever vos recombinants sur la même plaque sans le savoir. Une prise de notes et un étiquetage appropriés des plaques empêcheront cela de se produire.

Que se passe-t-il si vous choisissez accidentellement un animal non-recombinant par erreur ? Aucun problème, car il devrait être assez évident lorsqu'on examine la descendance de la génération suivante qu'un recombinant n'a pas été sélectionné. Par exemple, si vous essayez de choisir un Dpy non-Unc animal et remarquer quelques jours plus tard que le ver "recombinant" n'a pas réussi à lancer un nombre appréciable de Dpy non-Unc animaux, ou peut-être jette des animaux de type sauvage phénotypiquement, de toute évidence l'animal parental n'était pas un vrai recombinant. Jetez l'assiette et continuez. Il est préférable de sélectionner quelques faux recombinants (et de les éliminer plus tard) que de ne pas sélectionner de vrais recombinants.

Une note de prudence: Assurez-vous que lors de la cueillette des recombinants, vous ne transportez pas d'œufs ou de larves contaminants ! Ceci est étonnamment facile à faire et ruinera généralement votre capacité à noter ce recombinant particulier puisque la plaque sera contaminée par des animaux de phénotypes non recombinants. Si la plaque est encombrée, déplacez les animaux recombinants vers une région moins peuplée de la plaque afin de nettoyer l'animal recombinant des larves ou des œufs qui pourraient s'être collés à son côté. Parfois, il peut même être nécessaire de transférer le recombinant dans une plaque de « nettoyage » avant de le cloner sur sa propre plaque. En deuxième ligne de défense, surveillez toujours l'animal recombinant après l'avoir transféré dans sa propre assiette et détruisez tous les œufs ou larves contaminants qui pourraient s'en détacher. De telles procédures deviennent très rapidement une seconde nature.

4.1. Quelques autres considérations à garder à l'esprit

1) La présence de certains phénotypes peut empêcher cette notation précise d'autres phénotypes. Par exemple, le Bli (blister) le phénotype est souvent masqué (supprimé) par dpy et rôle mutation unc les mutations peuvent masquer la Rôle phénotype dpy les mutations masquent généralement une Lon (long) phénotype certain dpy et unc des mutations peuvent parfois apparaître Egl , etc. Évidemment, il peut y avoir beaucoup de choses à considérer, et il est essentiel d'entrer dans la cartographie en étant bien informé. Étonnamment, on peut parfois cartographier avec des mutations qui semblent peu probables. Par exemple, il peut être possible d'identifier certains UncX non UncY mutants, selon la nature des deux Unc phénotypes.

2) Il est fortement recommandé de rendre vos jugements phénotypiques sur des animaux qui ont été multipliés sur des plaques propres contenant suffisamment d'OP50. De nombreux contaminants bactériens peuvent en fait empêcher la notation précise de Unc et Ste phénotypes dans les croisements génétiques. De plus, les plaques affamées peuvent conduire à des conclusions erronées concernant la stérilité, la taille des couvées, Egl , et d'autres phénotypes. En cas de doute, vous pouvez toujours blanchir vos souches et réévaluer les phénotypes plus tard à partir d'assiettes propres. Mieux encore, assurez-vous que vos plaques et souches sont propres avant de lancer le processus de cartographie.

3) De toute évidence, le le type le plus efficace de cartographie en trois points permettrait de sélectionner des recombinants dans les "deux" directions . Par exemple, on peut choisir Unc non-Dpy et Dpy non-Unc animaux recombinants à partir d'une souche avec un dpy unc chromosome. L'avantage de cette configuration est qu'elle double efficacement le nombre de recombinants obtenus à partir d'un nombre donné de plaques et fournit des informations de cartographie indépendantes à partir des deux types de recombinants (qui, espérons-le, correspondront !). Il n'est pas rare, cependant, que les marqueurs dictent qu'un seul des deux recombinants possibles soit sélectionné. Par exemple, lors de la recherche de recombinants entre unc et laisser mutations (mortelles), il ne sera possible d'identifier et de prélever Unc non-locataires pour des raisons évidentes. La même chose se produit lors de l'utilisation de marqueurs qui confèrent un phénotype stérile, dans des situations où l'un des marqueurs masque le phénotype de l'autre (par exemple, Rôle non-Oncs contre Unc non-rôles ), ou lorsque la pénétrance est un problème (voir ci-dessus).

4) Enfin, comme pour toute génétique, il est sage de choisir plus de vers que prévu. L'étape limitante pour toute la génétique est la croissance des animaux, et non le temps nécessaire pour transférer quelques vers de plus dans les plaques. Pourtant, il y a une limite à la quantité d'informations qui peuvent être glanées à partir d'un croisement, et les bons chercheurs sont toujours efficaces dans l'utilisation de leur temps.


« L'idée des deux sexes est simpliste. Les biologistes pensent maintenant qu'il y a un spectre plus large que cela.

Cette citation est tirée d'un bon article de La nature sur la façon dont le sexe n'est pas binaire - mon seul reproche serait avec ce "maintenant". Il faudrait définir « maintenant » comme une fenêtre de temps qui englobe l'intégralité de ma formation et de mon travail en biologie du développement, et je deviens un peu un vieux type. Les différences dans le développement sexuel (DSD) sont de notoriété publique et plutôt routinières - et par coïncidence, je donne aujourd'hui un examen sur les anomalies des chromosomes sexuels.

L'article traite de nombreux concepts de base : sexe chimérique, sexe génétique vs. cellulaire vs. organisme et développement des caractères sexuels. J'étais si heureux qu'ils n'aient pas déclenché l'une de mes bêtes noires, l'affirmation selon laquelle nous commençons tous en tant que femmes - nous ne le faisons pas, nous commençons sexuellement indifférents.

Que les deux sexes soient physiquement différents est évident, mais au début de la vie, ça ne l'est pas. Après cinq semaines de développement, un embryon humain a le potentiel de former à la fois l'anatomie masculine et féminine. À côté des reins en développement, deux renflements connus sous le nom de crêtes gonadiques émergent à côté de deux paires de canaux, dont l'un peut former l'utérus et les trompes de Fallope, et l'autre la plomberie génitale interne masculine : les épididymes, le canal déférent et les vésicules séminales. À six semaines, la gonade bascule sur la voie de développement pour devenir un ovaire ou un testicule. Si un testicule se développe, il sécrète de la testostérone, qui soutient le développement des canaux mâles. Il fabrique également d'autres hormones qui forcent l'utérus présumé et les trompes de Fallope à se contracter. Si la gonade devient un ovaire, elle produit des œstrogènes et le manque de testostérone provoque le flétrissement de la plomberie masculine. Les hormones sexuelles dictent également le développement des organes génitaux externes, et elles entrent à nouveau en jeu à la puberté, déclenchant le développement de caractères sexuels secondaires tels que les seins ou la pilosité faciale.

Le point majeur de l'article est quelque chose que beaucoup de gens nient : que le sexe est compliqué, qu'il y a plus de deux états de l'existence humaine, et surtout, que la biologie vérifie l'existence d'un continuum de différenciation sexuelle. Faites glisser cet article la prochaine fois que quelqu'un essaiera de soutenir que la biologie soutient sa version simpliste d'une dichotomie sexuelle discrète.

Pourtant, si les biologistes continuent de montrer que le sexe est un spectre, alors la société et l'État devront faire face aux conséquences et déterminer où et comment tracer la ligne. De nombreux militants transgenres et intersexes rêvent d'un monde où le sexe ou le genre d'une personne n'a aucune importance. Bien que certains gouvernements s'orientent dans cette direction, Greenberg est pessimiste quant aux perspectives de réaliser ce rêve – aux États-Unis, du moins. "Je pense qu'il sera difficile de se débarrasser complètement des marqueurs de genre ou d'autoriser un troisième marqueur indéterminé."

Donc, si la loi exige qu'une personne soit un homme ou une femme, ce sexe doit-il être attribué par l'anatomie, les hormones, les cellules ou les chromosomes, et que doit-on faire s'ils se heurtent ? "Mon sentiment est que puisqu'il n'y a pas un paramètre biologique qui remplace tous les autres paramètres, en fin de compte, l'identité de genre semble être le paramètre le plus raisonnable", explique Vilain. En d'autres termes, si vous voulez savoir si quelqu'un est un homme ou une femme, il vaut peut-être mieux demander.

J'ajouterai également que ce n'est pas seulement la biologie qui soutient l'idée que le sexe est un spectre. C'est aussi le cas de la psychologie et de la sociologie - toute science qui doit aborder les différences entre les sexes.

Plus comme ça

Non seulement je suis entièrement d'accord avec cela, mais je pense aussi que cela devrait être étendu à de nombreux autres aspects de la biologie. Par exemple, même dans la classification des espèces, nous aimons une taxonomie stricte de type "dans quelle case êtes-vous", alors qu'en réalité elle existe plutôt sous forme de spectre.

Cela ne devrait pas être surprenant étant donné que les systèmes biologiques sont complexes. bien complexe. Et la complexité signifie souvent que les résultats suivent une distribution. Étant donné une taille d'échantillon suffisamment grande, vous verrez des preuves de cette distribution, mais où tracer la ligne ? Mieux vaut admettre que la ligne n'existe pas.

Ici je pense que le poisson perroquet est instructif, il change de sexe au cours de sa vie de mâle en femelle en mâle. Donc, ce qui est "naturel" dépend de l'endroit où vous regardez. Comme autre exemple, que ce soit sans rapport avec le sexe, considérez directement la surprise lorsque la vie a été trouvée autour de sources chaudes dans les océans profonds (vers tubicoles, etc.) qui vivent de soufre et non de lumière du soleil. La biologie est plus variée que nos esprits ne veulent bien l'admettre. Sans parler de ce qui pourrait arriver si les restes de la vie devaient être trouvés sur Mars.

Vous venez d'appeler la psychologie et la sociologie "sciences" ?
MDR!

Lyle, vous semblez n'avoir aucun problème à décrire le sexe du poisson perroquet tel qu'il se présente à un moment donné, malgré le fait qu'il change. Pourquoi pensez-vous que c'est?

Je pense que la fonction du sexe est assez claire pour la plupart d'entre nous qui ne vivons pas dans le monde post-moderne.

Alors que vous êtes au courant de la question PZ, beaucoup de membres de la profession médicale ne le sont pas, croyez-moi là-dessus.

Surtout les psychiatres, dont les connaissances en endocrinologie et en génétique sont souvent insuffisantes, ou pire, tout simplement fausses. Dieu aide la personne intersexe qui tombe entre les mains de « conseillers chrétiens », dont les intentions peuvent être bonnes, mais dont les connaissances sur la biologie datent littéralement de l'âge des ténèbres ou d'avant.

Le grand public croit toujours que les anomalies sont "une sur un milliard", qu'elles peuvent être ignorées en toute sécurité. Les hommes sont XY, les femmes XX, c'est tout.

Bien que cet article soit encore plus de munitions à utiliser, franchement, s'il n'y en a pas déjà assez, un tour de plus n'aidera pas, pas lorsque vous combattez des dizaines de milliers de pasteurs et leurs troupeaux par dizaines de millions. Ils savent ce qu'ils savent, Dieu l'a dit, ils le croient. Et voter pour la législation en conséquence.

Des progrès sont réalisés en matière d'éducation, et même si ce n'était pas le cas, il faudrait quand même essayer. Mais il y a maintenant une sorte de réaction violente, les législateurs conservateurs ordonnant que ces connaissances dangereuses ne soient plus enseignées, car elles « vont à l'encontre des valeurs familiales ».

Comment avons-nous fait évoluer les deux sexes au départ ?

Un lien vers l'article Wikipedia sur Parrotfish : http://en.wikipedia.org/wiki/Parrotfish

Il les décrit comme des hermaphrodites séquentiels.
Ce que j'ai appris à leur sujet, c'est dans la spécialité plongée Carribean Reef Ecology. (Et les différents livres sur les animaux et les plantes du récif)
Encore un autre exemple de la complexité de cet article de Wikipédia sur les différentes façons dont le sexe est déterminé dans différentes classes d'animaux et de plantes x,y w,x et u,v étant trois systèmes communs de chromosomes.
Il est intéressant de noter que l'article souligne que l'ornithorynque a 10 chromosomes sexuels mais n'utilise pas le gène sry des mammifères supérieurs.
Je pense que l'article montre que la nature a développé plusieurs systèmes pour déterminer le sexe d'un organisme.

Re #6
On sait depuis longtemps que xxy xyy et des variations avec plus de chromosomes sexuels existent chez l'homme (généralement pas avantageux d'avoir des descendants). Le retard mental est fréquent dans les états chromosomiques sexuels moins habituels, par exemple.
Re #7
Il s'avère que certains animaux unicellulaires fusionneront et échangeront du matériel génétique, pour bénéficier de différents gènes, ce qui est probablement l'origine du sexe dans le cadre de la reproduction.
Sans parler de la reproduction chez les plantes que je ne comprends pas tout à fait, mais les plantes à fleurs ont 2 étapes différentes dans leur cycle de vie (tout comme les plantes inférieures)

"Il s'avère que certains animaux unicellulaires fusionneront et échangeront du matériel génétique, pour bénéficier de différents gènes, ce qui est probablement l'origine du sexe dans le cadre de la reproduction."

Si le « but » était un échange génétique et qu'il était accompli en l'absence de genre et de sexe, alors pourquoi (et comment) le genre et le sexe ont-ils évolué et sont-ils restés pendant des milliards d'années ?

Je pense que tout ce fil est des conneries politiquement correctes : c'est comme dire qu'il n'y a pas vraiment de distinction entre poisson et oiseau parce qu'il y a des poissons volants. Personne n'aurait cette idée car même avec certains poissons volants, le concept est toujours très utile, naturel et a un pouvoir prédictif élevé, probablement parce qu'il capture les différences dans la biologie sous-jacente qui comptent.

1. Le sexe est extrêmement binaire dans sa base génétique. XY est clairement différent de XX, l'ADN étant une chose discrète (presque binaire). Ainsi, même la plupart des personnes intersexes sont biologiquement clairement de sexe masculin ou féminin (selon leurs chromosomes). Et cela compte, car cela détermine avec qui ils peuvent (potentiellement) procréer. Il n'y a pas beaucoup plus important dans nos vies.

2. Les troubles chimériques et chromosomiques avec affection intersexe sont de très rares exceptions. La plupart de ces personnes - d'ailleurs - ont des problèmes beaucoup plus graves que les échelles sexuelles glissantes, par ex. mourir avant même la maturité sexuelle. Ces exceptions ne réduisent certainement pas la viabilité du concept de sexe.

3. Bien sûr, il y a un point où le développement typique entre les sexes s'écarte, parfois plus parfois moins. Et alors? Vous ne pouvez toujours pas concevoir d'enfants avec votre propre sexe (chromosomique), peu importe comment.

4. Il est vrai que vivre a probablement commencé de manière unisexuelle et que de nombreuses bactéries, etc. le sont toujours. La différenciation sexuelle binaire s'est développée parce que (pour ainsi dire) elle permet à l'espèce d'extraire plus d'informations de l'environnement évolutif, étant ainsi plus adoptable que sans (à cause de la recombinaison génétique). De plus, le dimorphisme sexuel permet la spécialisation, donc une meilleure efficacité globale du travail. Les personnes intersexes sont donc probablement biologiquement moins attirantes que les personnes normales, rien à voir avec la société.

5. Il y a soit un sexe, soit deux sexes, pas plus. Pourquoi? Parce que les deux sexes représentent les deux types de stratégies d'accouplement possibles : quantitative (mâle) vs qualitative (femelle), ou propagation vs choisir/nourrir. Il n'y a tout simplement pas de troisième alternative.

Le cinquième point est un non-sens réactionnaire de la biovérité, n'ajoute rien et dégrade toute la discussion. Je ne peux pas imaginer pourquoi vous l'avez inclus.

Probabilités et mutation. Les sexes permettent aux organismes d'éliminer les mutations mortelles du pool génétique. La reproduction sexuée permet aux organismes de transmettre fidèlement des quantités beaucoup plus importantes d'informations génétiques à la génération suivante. Ces organismes peuvent se développer avec des instructions génétiques plus complexes que les non-sexuels.

Voici comment cela fonctionne (simplifié):
Au fil du temps, chaque bit d'information génétique (les nucléobases GATC) peut être muté en quelque chose de fatal, appelez cela un taux de mutation m. Plus il y a d'informations génétiques (n), plus une mutation fatale est probable : p = 1 - (1- m)^n.

Supposons que deux organismes sexués se reproduisent, où chacun a développé une seule mutation mortelle. Parce qu'ils sont sexués, ils transmettront le gène brisé à la moitié de leur progéniture.

Ainsi, 1/4 de leur progéniture n'aura pas de mutations fatales, 1/2 en aura 1 et 1/4 aura 2 mutations fatales.

La reproduction sexuée permet à des organismes génétiquement codés plus élaborés de se reproduire sans mourir de mutations. C'est pourquoi il existe.

Je suis d'accord que le point 5 est le moins défendable et probablement plus dans le domaine de la philosophie.

Mais à mon humble avis c'est une théorie très intéressante pour expliquer pourquoi il n'y a que deux sexes et le seul vraiment convaincant.

Toutes les espèces sexuelles montrent cette distinction quantitative/qualitative dans leurs stratégies d'accouplement et c'est également difficilement évitable car le sexe qui tombe enceinte a des coûts et des risques beaucoup plus élevés et doit donc être beaucoup plus prudent. Chez l'homme, la grossesse peut facilement être mortelle sans un homme de soutien et sans médecine avancée (et une médecine sûre et efficace est une invention très récente en termes d'évolution, elle ne pourrait donc pas encore beaucoup façonner notre comportement).

Si vous reconnaissez que cette différence existe, quelle autre troisième stratégie d'accouplement pourrait-il y avoir en dehors de la qualité et de la quantité ?
Il ne peut pas s'agir d'un mélange pour des raisons liées à la théorie des jeux et à la compétition.

Il existe des dizaines d'autres raisons imaginables pour lesquelles aucun troisième sexe ne se développe, par ex. car ce serait encore plus compliqué de mettre 3 personnes au lit ensemble que deux. La difficulté de conception augmente probablement de façon exponentielle avec le nombre de sexes ( O(n!) ), mais ce n'est encore qu'un argument « graduel », le coût peut valoir le gain dans certaines situations évolutives. Pourtant.. il n'y a pas d'espèce connue avec 3 sexes.

1. notre monde moderne n'a presque rien changé en ce qui concerne les stratégies d'accouplement de base. Avant le clonage industriel, il n'y a aucune chance que cela change car les incitations biologiques sont trop fortes.

2. De plus, le changer avec force, c'est comme mettre des animaux sauvages dans de petites cages. Ce n'est pas naturel et donc incompatible avec la condition humaine. Dans l'histoire de l'humanité, les sociétés qui l'ont essayé se sont suicidées.
En fait, depuis l'aube du mouvement féministe, les psychologues mesurent progressivement le bonheur chez les femmes qui vivent dans des partenariats non traditionnels. Dans notre passé chrétien, les femmes étaient le sexe le plus heureux, maintenant ce sont les hommes.
Et les différences se sont encore accrues lorsque les femmes sont entrées en masse sur le marché du travail. La tendance se poursuit. Et l'Europe - encore plus socialiste et "moderne" que les États-Unis - cessera d'exister en raison des enfants à naître dans un proche avenir.

"La différenciation sexuelle binaire s'est développée parce que (pour ainsi dire) elle permet à l'espèce d'extraire plus d'informations de l'environnement évolutif…"

En d'autres termes, le sexe et le genre sont apparus accidentellement/aléatoirement, ainsi que l'attirance entre les deux, ont été jugés avantageux et ont ainsi continué.

Mais COMMENT le sexe et le genre ont-ils évolué ?

« Il y a soit un sexe, soit deux sexes, pas plus. Pourquoi? Parce que les deux sexes représentent les deux types de stratégies d'accouplement possibles : quantitative (mâle) vs qualitative (femelle), ou propagation vs choisir/nourrir. Il n'y a tout simplement pas de troisième alternative.

Pourquoi pas trois genres ou plus, permettant trois fois ou plus l'extraction de plus d'informations de l'environnement évolutif, devenant ainsi plus adaptable ?

Avec toutes les mutations fatales transmises (et, j'ai lu, s'accumulant au fil des générations), c'est un miracle que tout soit vivant après des milliards d'années.

« Il existe des dizaines d'autres raisons imaginables pour lesquelles aucun troisième sexe ne se développe, par ex. car ce serait encore plus compliqué de mettre 3 personnes au lit ensemble que deux.

Mais il a été noté plus tôt, je pense, que les organismes unicellulaires asexués peuvent fusionner et échanger du matériel génétique. Pas besoin d'avoir même deux au lit, parce que vous avez du « sexe » à faire soi-même. Un « genre » semble beaucoup moins problématique, du point de vue de l'évolution. Pourquoi l'évolution se créerait-elle des problèmes, des « problèmes » qui n'ont pas disparu depuis des milliards d'années ?

"Mais il a été noté plus tôt, je pense, que les organismes unicellulaires asexués peuvent fusionner et échanger du matériel génétique."

Oui, le monde de la vie unicellulaire semble assez étrange de notre point de vue. Mais pour autant que je sache, la plupart des réplications de bactéries et d'archées sont sans sexe et solitaires. La cellule se divise simplement en deux cellules et les deux contiennent le même génome, à l'exception d'une mutation. La fidélité de réplication est plutôt faible, il y a donc beaucoup d'erreurs (= mutations) et cela peut en effet être une conséquence nécessaire du fait de ne pas avoir de relations sexuelles (c'est-à-dire de recombinaison), car ils ont encore besoin d'un moyen de s'adapter à un environnement changeant. La plupart des mutations sont nocives mais pour une espèce unicellulaire dans son ensemble, elles sont essentielles pour survivre, car les quelques cellules avec de bonnes mutations sont mieux adaptées à l'environnement modifié et ainsi leur progéniture forme la majorité de la population quelques générations plus tard. Sans mutations, l'espèce entière ne survivrait pas contre le système immunitaire de leurs hôtes qui s'adapte également régulièrement ou contre les antibiotiques nouvellement utilisés.
Le sexe, c'est-à-dire la recombinaison = le mélange du génome de deux individus, d'autre part, n'est généralement pas si nocif, cela crée une variation plus viable par erreur nuisible pour ainsi dire. Ainsi, les humains peuvent évoluer principalement en mélangeant leurs gènes (et ce sont déjà des variantes de gènes qui fonctionnent, au moins ils ont amené chaque partenaire à la puberté). Mélanger des variantes fonctionnelles semble être mieux que de faire des changements aléatoires. Pourtant, la recombinaison est assez similaire au couper-coller et si la coupe se produit pendant une partie critique, des dommages se produisent également (mais bien sûr aussi le potentiel d'adaptation). Mais en raison d'avoir deux parents, les humains ont deux copies de chaque gène et si l'un est souvent endommagé, la deuxième copie est suffisante pour survivre.
Une cellule n'a qu'un parent et une copie par gène, il n'y a donc ni mélange ni copie de sauvegarde. Cependant, il existe en effet d'autres moyens d'échange de gènes pour les unicellulaires. Il existe des virus qui prient sur les bactéries pour leur injecter leur propre génome (en utilisant même une sorte de pénis). En cas de succès, la victime produira de nouveaux virus au lieu de sa propre progéniture. Si la cellule a des défenses contre le virus, elle peut survivre et même acquérir quelques nouveaux gènes de résistance du virus. Certaines bactéries échangent également des gènes à l'aide de plasmides, de petits paquets d'ARN, qui pourraient porter des gènes de résistance. Bien sûr, cela présente des dangers, l'ARN pourrait être nocif. En fait, la fonction des enveloppes cellulaires (et donc la conception de la cellule) est probablement de garder l'ARN étranger à l'extérieur et le leur à l'intérieur. De plus, l'ARN pourrait ne pas être intégré dans leur génome, donc la prochaine génération ne participera pas. Je suppose que ces moyens de «transmission génétique verticale» ont un effet beaucoup plus faible que la recombinaison a, par ex. humains. Même si c'est aussi efficace, cela ne serait pas faisable pour les multicellulaires vivants comme nous le sommes, car cela n'affecterait que des cellules individuelles et notre système immunitaire tuerait généralement les cellules modifiées. Chaque cellule de notre corps partageant le même génome permet la coopération entre elles. La seule façon de les changer tous est pendant la conception, lorsqu'il n'y a qu'une seule cellule.

Notez également que les bactéries, etc. n'ont pas de sexe concernant la transmission verticale des gènes, elles sont plutôt comme des égaux dans un réseau peer2peer. Cela n'aide donc pas à trouver un troisième genre.
Faire entrer ces plasmides les uns dans les autres pourrait bien être plus difficile que de mettre une fille au lit.

Comparer notre vie avec la vie unicellulaire pourrait produire des idées intéressantes, mais en fin de compte nous ne sommes pas des cellules mais des méga-colonies de cellules et donc la reproduction est un problème totalement différent pour nous et à une échelle beaucoup plus grande.

Le sexe a évolué par hasard dans le même sens que toute l'évolution est un produit du hasard. Cela dit, il existe de bonnes théories sur la façon dont la division en sexes en une série de petites étapes, chacune bénéfique, est possible pour les cellules. Cela commence très probablement par de très petites différences entre les sexes, qui s'accroissent avec le temps tant qu'il y a un avantage à une spécialisation plus forte. Cela explique les différents rôles dans la société et l'éducation des enfants des hommes et des femmes, ils sont optimisés pour différentes parties. Et c'est évidemment bien plus efficace que si chaque partenaire avait les mêmes talents. Imaginez une femme enceinte devant participer à la chasse aux mammouths, etc.

D'un autre côté, il existe une distance maximale possible entre les deux sexes, car ils ont encore besoin d'avoir des génomes largement compatibles pour se reproduire avec succès. Ensemble, ces limites définissent quels types de relations réussies sont possibles entre les hommes et les femmes actuels. La violation de ces limites par les politiciens, les acteurs étatiques et l'éducation anti-naturelle sera préjudiciable à l'un ou aux deux sexes, du moins jusqu'à ce que l'évolution nous fasse évoluer vers de nouvelles adaptations. Malheureusement, les adaptations humaines évoluent sur des échelles de temps allant de milliers à des millions d'années.

Je ne suis pas tout à fait d'accord : les mutations nuisibles ne peuvent s'accumuler que dans une certaine mesure, car leurs porteurs mourraient prématurément ou seraient incapables de procréer.

Si cela n'affecte pas le nombre de descendants, les mutations ne sont - par définition - pas nocives. L'aptitude évolutive est le nombre total attendu de descendants. Si cela affecte négativement ce nombre, les mutations finissent tôt ou tard dans une impasse évolutive.

Considérez les innovations telles que la sécurité sociale : beaucoup craignent des réductions de la condition physique parce que l'État empêche la sélection naturelle de se produire. Mais ce n'est pas vraiment vrai. La forme physique dans le sens ci-dessus n'est pas du tout endommagée. Cependant l'intervention de l'Etat modifie l'environnement évolutif en ce sens qu'aujourd'hui d'autres capacités sont nécessaires à la procréation que par le passé. Être stupide ou paresseux peut être un trait d'amélioration de la condition physique maintenant. Ces nouvelles vertus peuvent nous sembler étrangères car nous sommes habitués à autre chose mais l'évolution optimisera volontiers tout ce qui augmente le nombre d'enfants - tant que l'environnement se maintient.

Si vous insinuez de quelque manière que ce soit que la sécurité sociale était une mutation néfaste pour commencer, je pense que je serais d'accord.

Au #15, 20.
Vous associez la Sécurité Sociale à la promotion de la paresse ou de la bêtise ? .. et l'asservissement des femmes avec bonheur ?
Quel charmant personnage tu es.
Oh, attendez, vous avez mentionné 'chrétien'. Ceci explique cela.

J'ai été complètement époustouflé quand j'ai découvert les espèces de bagues. Les goélands argentés et les goélands marins moins noirs au Royaume-Uni sont les deux extrémités d'une espèce d'anneau de circonférence polaire. Impressionnant

>> Faites glisser cet article la prochaine fois que quelqu'un essaiera de soutenir que la biologie soutient sa version simpliste d'une dichotomie sexuelle discrète.

Sûr. Le problème est que le genre de personnes ayant une capacité limitée pour des idées complexes sont le genre de personnes qui rejettent la science. Vous avez un verset de la Bible que nous pourrions leur faire sortir ? -)

Faire un don

ScienceBlogs est l'endroit où les scientifiques communiquent directement avec le public. Nous faisons partie de Science 2.0, une organisation à but non lucratif d'enseignement scientifique opérant en vertu de la section 501(c)(3) de l'Internal Revenue Code. Veuillez faire un don déductible des impôts si vous appréciez la communication scientifique indépendante, la collaboration, la participation et le libre accès.

Vous pouvez également faire vos achats en utilisant Amazon Smile et même si vous ne payez rien de plus, nous obtenons un petit quelque chose.


Conclusion

En demandant quels facteurs déterminent la conservation de l'ordre des gènes, malgré la dépendance de la réponse à la question, une régularité apparaît. C'est la découverte que les paires de gènes actuellement avec un espaceur intergénique court sont moins susceptibles d'avoir été réarrangées. Cela correspond aux données des microsporidies dans lesquelles le chevauchement des gènes est courant et les réarrangements de l'ordre des gènes sont rares [26]. Le modèle nul, en supposant rien de plus qu'une intolérance aux inversions qui coupent à l'intérieur des gènes, fournit un ajustement étonnamment bon pour un modèle aussi simple. Le modèle a été délibérément simplifié en ne supposant pas que l'orientation des gènes ferait une différence et en ne tenant pas compte de la densité des sites fonctionnels entre les gènes. Comme indiqué ci-dessus, ce sont des hypothèses irréalistes. Ceci peut en effet expliquer en partie la conservation des paires de gènes qui sont co-exprimées, car des inversions pourraient, par exemple, casser des promoteurs bidirectionnels entre des gènes d'orientation divergente.

Au-delà du rôle de l'espaceur intergénique, d'autres réponses dépendent de la manière dont on pose la question. On peut, par exemple, se demander si les paires de gènes d'une classe donnée ont tendance à être plus conservées que les paires de gènes n'appartenant pas à la classe spécifiée. Par exemple, les paires de gènes qui spécifient des protéines proches dans le réseau d'interaction métabolique ou protéique ont tendance à être plus communément conservées en tant que voisins que les paires de gènes qui spécifient également des protéines qui figurent dans le réseau pertinent mais ne sont pas proches dans le réseau. En revanche, si nous demandons si la proximité du réseau est généralement un prédicteur important de la conservation de la synténie, la réponse est non, en grande partie parce que la plupart des protéines ne figurent pas explicitement dans le réseau. Deuxièmement, lorsqu'on pose des questions sur les prédicteurs de la conservation des liens, la réponse dépend de l'espèce que l'on compare. Les comparateurs proches mettent en évidence la corégulation, tandis que les comparateurs plus éloignés suggèrent la co-expression et peut-être le taux de recombinaison (tel que mesuré en S. cerevisiae) comme prédicteurs importants. L'analyse des propriétés des paires de gènes préservées en tant que paire dans toutes les espèces indique que la densité des gènes essentiels flanquants est un prédicteur important, suggérant que les groupes de gènes essentiels ont tendance à être gelés, comme indiqué précédemment [15, 18].

Le fait que les résultats dépendent de l'espèce comparée reflète peut-être une différence dans la force de sélection pour préserver une classe de paires de gènes et la similitude de ces paires. Considérons, par exemple, la possibilité que les 2 % supérieurs des paires de gènes co-exprimés soient soumis à une très forte sélection pour rester liés. Serait-ce transparent dans les comparaisons entre espèces étroitement apparentées ? La réponse est probablement non. Dans nos proches comparateurs, environ 90 % des paires de gènes restent comme voisins immédiats. Si seuls les 2 % des gènes les plus co-exprimés résistent au réarrangement, il n'y a peut-être même pas eu un seul réarrangement qui aurait pu se produire entre les gènes liés fortement co-exprimés qui ont été rejetés par sélection. Par conséquent, il n'y aurait aucun signal de co-expression en tant que facteur important dans la conservation de la liaison. Cependant, à mesure que la distance entre les comparateurs augmente, la résilience des 2% commencera à apparaître comme un signal de plus en plus fort, en supposant que la co-expression soit à la fois ancestrale et sous sélection (dans différentes écologies, différents profils de co-expression peuvent être sous sélection ). En somme, une sélection forte mais relativement rare ne sera discernable que dans des comparateurs éloignés. En d'autres termes, les comparaisons les plus éloignées et l'analyse de ces paires conservées se concentrent toujours sur la sous-classe spéciale de gènes pour lesquels la sélection agit pour préserver l'ordre des gènes.

Peut-être qu'il y a alors relativement peu à apprendre de comparateurs relativement proches car si peu de réarrangements auront été échantillonnés. Dans ce contexte, cependant, il existe une bizarrerie apparente. Dans les comparaisons d'espèces proches, la distance intergénique et la corégulation apparaissent comme des prédicteurs importants. Cependant, contre toute attente, les paires de gènes avec un niveau élevé de corégulation, c'est-à-dire qui partagent une grande partie de la même régulation basée sur les facteurs de transcription, sont plus, pas moins, susceptibles d'être brisées. Cependant, lorsqu'il est analysé en détail, nous constatons que ce signal fort est associé à une faible densité de motifs régulateurs : des scores de corégulation très élevés sont associés de manière disproportionnée à des paires de gènes avec un seul (le même) motif transcriptionnel, d'où une faible densité de motifs. . C'est cette faible densité de motifs qui contribue très probablement au manque de conservation des paires de gènes à court terme.

Même si nous supposons que les comparaisons phylogénétiques à plus longue distance sont les meilleures, l'analyse de levure suggère que la distance phylogénétique seule n'est pas le seul arbitre. Plutôt que la distance de comparaison, l'événement de duplication vécu dans la lignée semble également influencer le sort des paires adjacentes. Le relâchement potentiel des contraintes fonctionnelles associées aux membres de la paire, du fait qu'ils soient dupliqués ou conservés de manière divergente, se reflète dans une tendance plus faible à rester comme voisins immédiats.

Les résultats présentés ici ne reflètent sans doute pas toute la complexité de l'évolution de l'ordre des gènes. Par exemple, alors que nous nous attendons à ce que le taux absolu d'évolution de l'ordre des gènes évolue de manière monotone avec la quantité d'espaceur intergénique, ce modèle ne donne aucun sens aux taux de réarrangement beaucoup plus élevés observés chez les rongeurs que chez les primates [27], bien que le faible taux observé chez le poulet est constant, le génome du poulet étant relativement compact. On peut aussi se demander si les autres forces que nous avons identifiées pourraient avoir une applicabilité générale ? Des rapports antérieurs ont montré que les groupes de gènes de ménage dans les génomes de mammifères ont tendance à avoir préservé la synténie [28] et que les groupes de gènes essentiels chez la souris sont également conservés [29]. Dans ces cas, il sera instructif de poser des questions sur la relation entre les deux paramètres (il existe un large chevauchement entre les gènes essentiels et les gènes d'entretien chez les mammifères) et sur la manière dont la distance intergénique et le taux de recombinaison pourraient être liés. Plus généralement, lorsque davantage de données sur la dispensabilité du génome entier seront disponibles, il sera intéressant de voir si la préservation des clusters essentiels est un phénomène courant et, à son tour, de s'interroger sur la justification sous-jacente.


Problèmes avec l'ADN mitochondrial comme marqueur dans les études de population, phylogéographiques et phylogénétiques : les effets des symbiotes hérités

L'ADN mitochondrial (ADNmt) a été un marqueur de choix pour reconstruire les modèles historiques de démographie, de mélange, de biogéographie et de spéciation de la population. Cependant, il a été récemment suggéré que la nature omniprésente de la sélection directe et indirecte sur cette molécule rend toute conclusion qui en découle ambiguë. Nous passons en revue ici les preuves d'une sélection indirecte sur l'ADNmt chez les arthropodes résultant d'un déséquilibre de liaison avec des symbiotes hérités de la mère. Nous notons d'abord que ces symbiotes sont très fréquents chez les arthropodes, puis passons en revue les études qui révèlent dans quelle mesure ils façonnent l'évolution de l'ADNmt. Les modèles de diversité de l'ADNmt sont compatibles avec des attentes neutres pour une population non infectée dans seulement 2 des 19 cas. Les 17 études restantes ont révélé des cas de réduction de la diversité de l'ADNmt induite par les symbiotes, d'augmentations de la diversité induites par les symbiotes, de changements induits par les symbiotes dans la variation de l'ADNmt dans l'espace et de paraphylie de l'ADNmt associée aux symbiotes. Nous concluons donc que ces éléments confondent souvent l'inférence de l'histoire évolutive d'un organisme à partir des données d'ADNmt et que l'ADNmt à lui seul est un marqueur inapproprié pour l'étude des événements historiques récents chez les arthropodes. Nous discutons également de l'impact de ces études sur le programme actuel de taxonomie basée sur le codage à barres de l'ADN.

1. Introduction

L'étude de l'évolution nécessite fréquemment de comprendre l'histoire de la population, de l'espèce ou du clade étudié. En génétique des populations, une histoire récente de goulots d'étranglement des populations peut restreindre la variation génétique et donc restreindre la vitesse d'adaptation. En examinant la diversification dans l'espace, nous devons avoir une connaissance détaillée des histoires de colonisation des différentes populations et du flux de gènes entre elles. Dans les analyses comparatives des processus d'adaptation ou d'évolution moléculaire, et dans les études de biogéographie historique, nous avons besoin de résoudre les relations entre les espèces.

La détermination de ces modèles repose en grande partie sur des marqueurs génétiques. Le plus largement utilisé d'entre eux chez les animaux a été la variation de la séquence d'ADN mitochondrial (ADNmt). Ce choix était bien motivé. L'ADNmt peut être facilement amplifié à partir d'une variété de taxons et, parce qu'il est haploïde, la séquence peut être obtenue sans clonage. Parce qu'il a un taux d'évolution élevé et une taille de population effective d'environ un quart de celle des marqueurs nucléaires, il permet une chance de récupérer le modèle et le tempo des événements historiques récents sans un effort de séquençage important. Troisièmement, en tant que zone de recombinaison au moins faible, la molécule entière peut être supposée avoir la même histoire généalogique. En revanche, alors que des efforts rigoureux ont été déployés pour développer et amplifier des marqueurs nucléaires, cela implique souvent le raffinement d'amorces pour l'espèce cible, l'échantillonnage de plusieurs gènes avant qu'un avec un taux d'évolution approprié ne soit découvert et la séparation des allèles des individus hétérozygotes. par clonage avant séquençage. Bien que ces problèmes puissent être surmontés en dehors des taxons « modèles » où les données de séquences génomiques sont disponibles, ils augmentent les efforts nécessaires pour obtenir les informations requises.

L'ADN mitochondrial est donc resté le marqueur de choix dans de nombreuses études de population, biogéographiques et phylogénétiques. Son utilisation a également été recommandée dans les études taxonomiques, avec la proposition que toutes les espèces décrites reçoivent une étiquette de séquence d'ADNmt ou un code-barres (Hebert et al. 2003). En effet, l'utilisation de la différenciation de l'ADNmt dans la définition des unités taxonomiques a été suggérée. Bien que l'ADNmt soit un marqueur très utile, son utilisation n'est pas sans complication. Il a été reconnu dès le départ que l'ADNmt était strictement un marqueur des processus historiques chez les femelles si l'histoire des mâles et des femelles différait dans une espèce, alors ce marqueur ne refléterait pas l'histoire de l'espèce dans son ensemble mais celle de la partie femelle. En outre, il y a eu des problèmes techniques résultant de la présence d'intégrations nucléaires de la séquence d'ADNmt. L'ADNmt intégré dans le génome nucléaire peut encore s'amplifier avec des amorces conservées visant les copies mitochondriales, compliquant ou confondant l'analyse (Bensasson et al. 2001).

Suite à ces problèmes connus, Ballard & Whitlock (2004) ont récemment soutenu que l'évolution de l'ADNmt est non neutre avec une régularité suffisante pour remettre en question son utilité en tant que marqueur de l'histoire génomique. La sélection directe (sélection sur l'ADNmt lui-même) et la sélection indirecte (sélection résultant d'un déséquilibre avec d'autres gènes transmis par la mère) sont suffisamment courantes pour rendre les inférences à partir des données d'ADNmt peu fiables. Dans cette revue, nous examinons les preuves d'une sélection indirecte sur l'ADNmt chez les arthropodes résultant d'un déséquilibre avec des micro-organismes transmis verticalement, et évaluons le potentiel de ce lien pour confondre une interprétation de l'histoire d'une population ou d'une espèce.

Nous notons tout d'abord que les symbiotes héréditaires sont très fréquents chez les invertébrés et peuvent avoir des effets profonds sur leur hôte. Nous présentons ensuite une théorie et des données qui suggèrent que le déséquilibre des symbiotes avec l'ADNmt peut confondre l'analyse de l'histoire de la population, de la biogéographie et du clade. Pour plus de commodité, ces études sont résumées dans le tableau 1. Enfin, nous notons que l'incidence et la diversité généralisées des symbiotes, combinées à un renouvellement rapide, signifient que leur présence ne peut pas être simplement testée et contrôlée. Nous concluons donc que l'ADNmt est inapproprié comme marqueur unique dans les études de l'histoire récente des arthropodes et, potentiellement, d'autres invertébrés.

Tableau 1 Effets connus des symbiotes sur la variation de l'ADNmt.

2. L'incidence des symbiotes héréditaires chez les arthropodes

Il est reconnu depuis longtemps que de nombreux arthropodes sont porteurs de micro-organismes passagers : des microbes qui existent à l'intérieur des cellules de leur hôte et passent d'une femelle à sa progéniture par l'œuf. Ces micro-organismes peuvent être classés en deux grandes catégories : bénéfiques pour l'hôte et parasites. Dans le premier cas, le traitement de l'hôte arthropode avec des antibiotiques produit une diminution de la forme physique de l'hôte (et généralement l'infertilité ou la mort). Dans le cas de ce dernier, la pulsion qui produit la propagation du micro-organisme est fréquemment la manipulation de la reproduction de l'hôte vers la survie des femelles infectées et des filles de femelles infectées.

Les symbiotes bénéfiques se trouvent largement chez les arthropodes et autres invertébrés. La majorité des espèces de pucerons, par exemple, dépendent de la présence de la bactérie Buchnera être capable de synthétiser les acides aminés essentiels. Les blattes, les termites et une variété d'hémiptères (par exemple la mouche blanche), les diptères (par exemple la mouche tsé-tsé), les hyménoptères (par exemple les fourmis charpentières) et les coléoptères (par exemple les charançons) dépendent également de symbiotes bénéfiques. Se nourrir d'aliments appauvris (sang toute la vie phloème bois pauvre en azote) sont de forts facteurs prédisposant à l'apparition de ces micro-organismes bénéfiques. Les associations entre les symbiotes bénéfiques et leur hôte peuvent être très longues, comme indiqué par la cocladogenèse du symbiote et de l'hôte (par exemple Bandi et al. 1998). L'observation qu'ils ont des génomes qui se sont rétrécis massivement au cours de la symbiose indique que ces symbiotes bénéfiques subissent des balayages sélectifs répétés associés à des réarrangements génomiques au cours des premières parties de leur association avec l'hôte (Wernegreen 2002).

Les micro-organismes parasites passagers sont encore plus répandus. Ces micro-organismes présentent une variété de phénotypes associés à la promotion de la production et de la survie des filles infectées (qui peuvent transmettre le micro-organisme transmis par la mère) via des effets négatifs sur la production et la survie des mâles infectés et des femelles non infectées (qui ne le peuvent pas). Dans le cas le plus simple, il s'agit de créer un biais féminin dans le sex-ratio des hôtes. Ceci est représenté par des cas d'induction de parthénogenèse chez les espèces haplodiploïdes et de féminisation chez les crustacés. Dans une torsion à cette manipulation, la mise à mort des hôtes mâles pendant l'embryogenèse est courante chez les insectes. Ici, l'avantage réside dans la suppression des effets négatifs que les hôtes mâles peuvent avoir sur leurs sœurs. On en trouve des exemples chez les hémiptères, les hyménoptères, les diptères, les coléoptères et les lépidoptères. Même dans Drosophile, qui pour des raisons écologiques ne sont pas les plus susceptibles de porter des tueurs de mâles, il existe 14 enregistrements de bactéries tueuses de mâles, indiquant que ces parasites sont largement présents (Hurst & Majerus 1993). L'incidence est certainement plus élevée chez d'autres espèces, comme les coléoptères coccinellides.

La forme de parasitisme la plus couramment observée est l'incompatibilité cytoplasmique, qui diffère subtilement en logique de la distorsion du sex-ratio. Dans cette manipulation, les zygotes formés après la fécondation d'un ovule non infecté avec le sperme d'un mâle infecté meurent au début de l'embryogenèse. Ce comportement produit la propagation de l'infection dans des populations structurées, car le phénotype bactérien consiste essentiellement à tuer sélectivement des individus non infectés. L'incompatibilité cytoplasmique a été décrite chez les insectes, les acariens et les crustacés, et est probablement très courante (bien que cryptique, car fréquemment tous les individus d'une population sont infectés Stouthamer et al. 1999). Deux micro-organismes, Wolbachia et Cardinium, sont connus pour l'induire (Breeuwer et al. 1992 Chasseur et al. 2003).

Au total, ces interactions parasitaires sont fréquentes. Dans les grandes enquêtes, reproductibles sur des régions géographiques et à travers des groupes d'arthropodes, Wolbachia infecte à lui seul plus de 20 % des espèces d'insectes à tout moment (Werren et al. 1995 Werren & Windsor 2000 Jiggins et al. 2001) et, dans une enquête limitée, un peu plus de 50 % des araignées (Rowley et al. 2004). La bactérie Cardinium infecte environ 7 % des arthropodes (semaines et al. 2003).

Les interactions entre les symbiotes parasites et leurs hôtes sont relativement éphémères par rapport aux symbioses bénéfiques. Alors que la cocladogenèse de l'hôte et Wolbachia est parfois observé (par exemple Marshall 2004), des études sur des clades hôtes ciblés ont indiqué qu'il est plutôt rare (Shoemaker et al. 2002). La durée de vie moyenne d'une interaction particulière est donc généralement inférieure au temps moyen jusqu'à la spéciation. Cette conclusion est renforcée par l'observation de trois Wolbachia infections dans les populations naturelles (Turelli & Hoffmann 1991 Hoshizaki & Shimada 1995 Riegler & Stauffer 2002). Ainsi, nous pouvons conclure que l'incidence de 20 % reflète un modèle où de nouvelles infections doivent survenir relativement fréquemment. Comme dernière caractéristique de complication, il convient de noter qu'une même population peut être infectée par plus d'une souche ou espèce de micro-organisme héréditaire parasitaire et que différentes populations peuvent présenter des statuts d'infection différents.

Enfin, une étude récente a révélé la présence généralisée de « symbiotes secondaires ». Il s'agit de micro-organismes transmis verticalement qui ne sont pas essentiels mais semblent être localement bénéfiques (par exemple, renforcement de la résistance aux parasitoïdes et aux agents pathogènes ou adaptation à la croissance sur une espèce particulière de plante hôte Oliver et al. 2003 Ferrari et al. 2004 Tsuchida et al. 2004). Ceux-ci peuvent être communs et on sait que leur fréquence varie géographiquement (Tsuchida et al. 2002). Ce qui est incertain, c'est l'étendue du déséquilibre avec l'ADNmt, qui sera inversement lié au taux de transmission horizontale de ces symbiotes sur le terrain.

3. Micro-organismes passagers et génétique des populations de l'ADNmt

Les micro-organismes hérités influenceront la génétique de la population de l'ADNmt de l'hôte s'ils sont cotransmis et donc en déséquilibre de liaison. Cependant, le déséquilibre de liaison se rompra si le symbiote ou les mitochondries sont transmis paternellement ou horizontalement (de manière infectieuse) avec une fréquence suffisante (Turelli et al. 1992). Ce processus équivaut à une recombinaison rompant la liaison entre les gènes nucléaires. La transmission horizontale ou paternelle des symbiotes et de l'ADNmt a été documentée chez les insectes. Malgré cela, les symbiotes dans les populations naturelles se trouvent généralement en déséquilibre de liaison avec l'ADNmt (tableau 1), ce qui suggère qu'une telle transmission est si peu fréquente qu'elle est sans importance. Par exemple, la transmission paternelle des deux Wolbachia et l'ADNmt ont été enregistrés dans des populations de laboratoire de Drosophila simulans mais il est suffisamment rare qu'ils restent en déséquilibre de liaison sur le terrain (Hoffmann & Turelli 1988 Kondo et al. 1990 Turelli et al. 1992). Cependant, il existe certaines espèces où la transmission infectieuse des symbiotes est si courante qu'il est peu probable qu'il y ait une association entre le microbe et l'ADNmt de l'hôte (Huigens et al. 2000).

Si l'hypothèse d'un déséquilibre de liaison est satisfaite, si une population est infectée par un symbiote suffisamment motivé pour se propager, le type d'ADNmt associé à l'infection initiale fera de l'auto-stop à travers la population (« sélection indirecte » sur l'ADNmt). Ce processus a été recréé dans des populations de laboratoire du moustique Aedes albopictus infecté par un Wolbachia souche qui induit une incompatibilité cytoplasmique (Kambhampati et al. 1992). L'exemple le plus remarquable, cependant, vient des populations californiennes de D. simulans. Ceux-ci étaient à l'origine non infectés, mais au cours des années 1980, ils ont été envahis par un Wolbachia souche qui a induit une incompatibilité cytoplasmique (Turelli & Hoffmann 1991). Cette infection s'est rapidement propagée à une prévalence élevée et portait avec elle un haplotype d'ADNmt qui était auparavant rare ou absent dans les populations californiennes non infectées (Turelli et al. 1992). Une fois l'infection proche de la fixation, l'haplotype d'ADNmt d'origine a été complètement remplacé par l'haplotype lié au symbiote. Les balayages d'ADNmt vus en Californie D. simulans sont probablement des événements réguliers chez les insectes. Bien qu'il s'agisse d'événements transitoires, la propagation d'un nouveau Wolbachia la contrainte sur l'espace a également été documentée dans le bogue delphacid Laodelphax striatellus et la mouche Rhagoletis cerasi (Hoshizaki & Shimada 1995 Riegler & Stauffer 2002). Ces observations, ainsi que l'absence de cocladogenèse entre les hôtes et les symbiotes discutés ci-dessus, indiquent que de nouvelles interactions (qui doivent impliquer la propagation des symbiotes) se produisent pendant la durée de vie de nombreuses espèces.

Il ressort clairement de ces études que l'ADNmt au sein d'une population est affecté par la propagation des symbiotes. En outre, la capacité des symbiotes à se propager entre les populations par le mouvement occasionnel des hôtes, et la capacité des différentes populations hôtes à maintenir différentes souches de symbiotes, peuvent également confondre les tentatives d'interprétation pour reconstruire la phylogéographie d'une espèce. L'entraînement associé à la manipulation du symbiote peut même entraîner la propagation du symbiote dans une nouvelle espèce à la suite d'un événement d'hybridation occasionnel. Cela homogénéisera l'ADNmt de différentes espèces. Nous passons maintenant en revue les effets que les symbiotes peuvent avoir sur les modèles au sein des populations, entre les populations et entre les espèces variation dans l'ADNmt.

4. L'effet des symbiotes sur la diversité de l'ADNmt au sein des populations

Si une population est infectée par un ou plusieurs symbiotes, les modèles de polymorphisme mitochondrial seront modifiés par la sélection naturelle agissant sur ces symbiotes. Selon la récence de l'invasion et le nombre de symbiotes présents, ils peuvent réduire ou augmenter la diversité. Il peut également y avoir une altération de la distribution de fréquence des haplotypes au sein de la population (tableau 1). Malheureusement, ce sont ces paramètres qui sont utilisés pour déduire la démographie historique des populations et il est difficile de distinguer les effets démographiques des effets induits par les symbiotes.

Le balayage sélectif initial qui se produit lorsque le symbiote envahit, et les balayages ultérieurs de mutations avantageuses du symbiote, réduiront la diversité de l'ADNmt et fausseront la distribution de fréquence des allèles vers des variantes rares (Maynard-Smith & Haigh 1974 Tajima 1989b). Ce sont des schémas similaires à ceux produits par les goulets d'étranglement et les expansions démographiques, et un balayage sélectif pourrait donc facilement être confondu avec ces processus démographiques (Tajima 1989une). Par conséquent, une faible diversité d'ADNmt ne doit pas être considérée à elle seule comme une preuve d'un goulot d'étranglement ou d'un événement fondateur, bien que cela puisse parfois être le cas (voir Rokas et al. (2001) pour un exemple authentique). Au lieu de cela, il est probable que de nombreux cas de faible variation de l'ADNmt ne soient pas causés par des événements démographiques mais par des balayages sélectifs de symbiotes traversant la population.

Ceci est corroboré par l'observation que les symbiotes parasites sont généralement associés à une faible diversité mitochondriale (sept cas dans le tableau 1). Chez au moins deux de ces espèces, il a été démontré que cela a été causé par un balayage sélectif plutôt que par un goulot d'étranglement de la population (Ballard & Kreitman 1994 Ballard 2000une Jiggins 2003). Ces études ont utilisé un test HKA (Hudson et al. 1987) pour montrer que la diversité génétique des gènes mitochondriaux était significativement inférieure à celle de leurs homologues nucléaires. Cela suggère que la faible diversité de l'ADNmt est causée par le symbiote, car les processus démographiques auraient réduit la diversité de l'ensemble du génome.

Ces balayages sélectifs mitochondriaux pourraient résulter d'une sélection sur n'importe quel élément transmis par la mère, y compris les mitochondries elles-mêmes, les symbiotes ou, chez les hôtes hétérogamétiques femelles, le chromosome sexuel W. La confirmation que la sélection agit sur le symbiote est venue de comparaisons d'hôtes infectés et non infectés de la même population, de populations différentes ou d'espèces différentes. Par exemple, non infecté Acraea encedon les papillons ont des mitochondries plus diversifiées que Wolbachia individus infectés de la même population (Jiggins 2003). Dans une étude comparant différentes populations de D. simulans, une population non infectée en Afrique de l'Est s'est avérée avoir une plus grande diversité d'ADNmt que les populations infectées d'ailleurs (Dean et al. 2003). Finalement, Wolbachia-les espèces infectées se sont avérées héberger des niveaux inférieurs de diversité d'ADNmt que les espèces non infectées étroitement apparentées (Shoemaker et al. 1999, 2004).

L'effet d'un balayage sélectif sur la diversité de l'ADNmt dépendra en partie du temps qui s'est écoulé depuis qu'il s'est produit, la diversité augmentant progressivement après un balayage sélectif. Par conséquent, ces effets peuvent être plus importants pour les symbiotes parasites, car ceux-ci ont tendance à avoir des associations de courte durée avec leurs hôtes et se transmettent fréquemment à de nouvelles espèces hôtes (Werren et al. 1995).

Si un symbiote est imparfaitement transmis entre les générations, alors toute progéniture non infectée produite par des femelles infectées portera l'haplotype mitochondrial associé à l'infection. Étant donné que ce processus est unidirectionnel, les lignées d'ADNmt d'origine des hôtes non infectés seront finalement perdues et remplacées par le type d'ADNmt associé au symbiote (Turelli et al. 1992 Johnstone et amp Hurst 1996). Par conséquent, le balayage sélectif peut affecter les hôtes non infectés, ainsi que les hôtes infectés. Cependant, que cela se produise dépendra du temps qui s'est écoulé depuis que le symbiote a envahi et du taux de transmission du symbionte de la mère à la progéniture (Turelli et al. 1992 Johnstone et amp Hurst 1996). Ceci est illustré par deux espèces de papillons étroitement apparentées, Acraea encedana et A. encedon, qui sont infectés par le meurtre de mâles Wolbachia. L'infection chez la première espèce est plus ancienne et a un taux de transmission inférieur à celui de la dernière espèce. Comme prévu, le balayage sélectif a éliminé la variation de l'ADNmt des individus infectés et non infectés de A. encedana mais n'a affecté que les femelles infectées de A. encedon (Jiggins 2003).

Jusqu'à présent, nous n'avons considéré que le scénario le plus simple dans lequel un seul symbiote envahit une population non infectée. Il est également fréquent de trouver plusieurs souches d'incompatibilité cytoplasmique induisant Wolbachia co-infecter les mêmes individus. Dans cette situation, les effets sur l'ADNmt seront qualitativement similaires à une seule infection. Cependant, certains symbiotes sont polymorphes, différentes infections se produisant chez différents individus mais ne co-infectant jamais le même hôte. Dans les cinq cas où cela a été examiné, les différents symbiotes sont associés à différentes séquences d'ADNmt (James & Ballard 2000 Schulenburg et al. 2002 Baudry et al. 2003 Jiggins 2003). Par conséquent, bien qu'un balayage sélectif puisse réduire la diversité de l'ADNmt associé à un symbiote quelconque, des niveaux élevés de diversité peuvent être maintenus au sein de la population dans son ensemble à travers différentes classes d'infection et la diversité d'une population dépendra du nombre de symbiotes qu'elle abrite. . Cela peut entraîner une généalogie mitochondriale avec des branches internes profondes et des branches terminales courtes, qui pourraient facilement être confondues avec des preuves de la structure et du mélange de la population (F. Jiggins, résultats non publiés).

Une fois qu'un symbiote a envahi et atteint l'équilibre, l'ADNmt associé accumulera progressivement des mutations, et les modèles de polymorphisme peuvent éventuellement ressembler à ceux attendus sous neutralité (par exemple, Keller et al. 2004 Marshall 2004). Cependant, il est à noter qu'il n'y a que deux études de cas sur 19 dans lesquelles la diversité de l'ADNmt chez les espèces infectées par le symbiote était compatible avec celle attendue chez les espèces comparables non infectées. Il y a plusieurs raisons pour lesquelles la diversité peut ne pas revenir à la « normale ». La première est que des mutations peuvent se produire qui augmentent la fitness du symbiote et sont fixées par sélection positive, entraînant des balayages sélectifs récurrents dans la population. La preuve de ce processus provient d'une forte sélection positive qui agit sur certains gènes symbiotes (Jiggins et al. 2002), qui contraste avec les gènes mitochondriaux qui ont tendance à être soumis à une sélection purificatrice. Ce processus peut être particulièrement important dans les interactions parasitaires, où la coévolution hôte-parasite peut entraîner une forte sélection directionnelle (Jiggins et al. 2002). Cependant, si une mutation avantageuse se produit dans un symbiote bénéfique, elle peut également provoquer un balayage sélectif de l'ADNmt. Que cela puisse être un phénomène régulier est suggéré par l'observation que la réduction du génome des symbiotes bénéfiques est courante au cours des premiers stades de la symbiose et doit être associée à des balayages sélectifs au sein de la population.

La deuxième raison pour laquelle la diversité peut ne pas revenir aux niveaux d'avant l'infection est que la taille effective de la population d'ADNmt est plus faible après l'infection. Il y a deux causes à cela. Premièrement, dans les cas où la transmission est inefficace, seules les mutations chez les individus infectés peuvent se propager. Ainsi, la taille effective de la population diminue à celle du nombre de femelles infectées (Johnstone & Hurst 1996). Dans les cas d'infection à faible prévalence, comme c'est le cas pour de nombreux tueurs d'hommes, une réduction significative de la diversité à l'équilibre est donc attendue. La variation réduite de l'ADNmt par rapport à l'ADN nucléaire dans D. innubila, par rapport à la même métrique dans D. falli, une espèce jumelle non infectée, peut être expliquée par un modèle basé sur la taille effective réduite de la population d'ADNmt associée à une prévalence d'infection chez cette espèce de 35% (Dyer & Jaenike 2004). La deuxième cause de la diminution de la taille effective de la population est une plus grande efficacité de la sélection de fond en présence d'un symbiote. La sélection de fond peut être comprise comme une réduction de la taille effective de la population mitochondriale à la proportion de cytoplasmes exempts de mutations délétères (Charlesworth et al. 1993). Son impact sur la diversité de l'ADNmt sera le plus important lorsque le taux de mutation délétère est le plus élevé. Compte tenu des taux de mutation relatifs et de la taille des génomes des symbiotes et de l'ADNmt (Tamura 1992 Ochman et al. 1999 Soleil et al. 2001 Wernegreen 2002), le taux de mutation cytoplasmique total sera multiplié par environ dix chez les hôtes infectés par les symbiotes. Cependant, il n'est pas clair si les mutations mitochondriales et symbiotes auront des effets similaires sur la fitness, ni si l'ADNmt se situe dans une région de l'espace des paramètres où la sélection de fond est importante.

5. Impacts phylogéographiques : entre effets de population des micro-organismes passagers

Il existe deux effets potentiels des micro-organismes passagers sur la structure de l'ADNmt entre les populations. La première est que la migration d'un individu infecté d'une population vers une autre non infectée peut produire un balayage de l'infection et de l'haplotype d'ADNmt associé à travers la population. Cela homogénéisera les haplotypes des deux populations. Ceci, bien sûr, se produit sans homogénéisation des gènes nucléaires, mais si seulement l'ADNmt est étudié, les populations semblent être entièrement mictiques et non structurées. Comme discuté ci-dessus, les balayages sélectifs de symbiotes sont probablement des événements courants.

Le deuxième effet est que la différenciation de l'ADNmt entre les populations peut être augmentée en raison de l'hétérogénéité des infections entre les populations. Cela pourrait se produire si la sélection naturelle maintient différents symbiotes dans différentes populations malgré la migration entre eux. Alternativement, si un balayage sélectif se produit dans une population mais pas dans une autre, cela pourrait également gonfler les mesures de différenciation de la population.

Drosophila simulans fournit des exemples de ces deux phénomènes. Comme nous l'avons vu précédemment, la propagation de Wolbachia souche wRi à travers la Californie s'accompagnait d'un balayage de l'ADNmt, homogénéisant l'haplotype de la population californienne à celui de la souche dont était issue la mouche envahissante. La variation géographique de la souche infectante présente est également connue pour maintenir la différenciation de l'ADNmt entre les populations de D. simulans, chaque infection produisant un « type de compatibilité » différent (ils ne sauvent pas le phénotype de mort zygotique de l'autre). Différentes souches d'infection ont différents haplotypes d'ADNmt associés (et les populations de statut d'infection différent diffèrent par les haplotypes d'ADNmt) et semblent isolées (James & Ballard 2000). Cependant, l'examen des marqueurs nucléaires indique qu'ils ne sont pas isolés par rapport aux gènes nucléaires qui circulent toujours entre les populations (Ballard et al. 2002). Cette situation est également observée pour la mouche à viande Protocalliphore aux États-Unis, où différentes populations portent différentes souches de Wolbachia et différents types d'ADNmt, mais ces modèles ne reflètent pas l'histoire de la population déduite des marqueurs nucléaires (Baudry et al. 2003).

La structuration géographique de l'ADNmt associée à différentes infections peut également être observée pour différentes infections par des bactéries mortelles. La coccinelle à deux points, Adalia bipunctata, porte trois infections mortelles différentes en Europe (Hurst et al. 1999une,b). La fréquence de ces infections varie géographiquement, l'une des infections étant retrouvée dans toute l'Europe et les deux autres avec une incidence plus restrictive. L'analyse de la diversité de l'ADNmt à travers l'Europe indique que la diversité peut être expliquée par la variation du statut d'infection. La géographie n'expliquait aucune des variations lorsque le statut d'infection était contrôlé (Schulenburg et al. 2002). La structuration associée à différentes souches de symbiotes dans l'espace est également observée dans Acraea encedon (Jiggins 2003).

6. Effets sur la phylogénie de l'ADNmt d'espèces récemment divergentes

À première vue, les micro-organismes passagers devraient affecter la dynamique de l'ADNmt au sein des populations, mais pas le modèle de ramification de l'ADNmt sur une phylogénie. Cependant, deux études de cas indiquent que ce n'est pas nécessairement le cas. D'abord, il y a le A. encedon et A. encedana paire d'espèces. Ces deux portent un mâle-tuer Wolbachia l'infection et les preuves de la Wolbachia la séquence indique qu'il s'agit de souches très étroitement apparentées (notez que A. encedon a également une deuxième infection, plus éloignée). Lorsque la phylogénie des individus des différentes espèces est construite à partir de l'ADNmt, A. encedon et A. encedana individus qui portent le même Wolbachia l'infection porte des séquences d'ADNmt identiques, distinctes de celles trouvées chez les non infectés A. encedon personnes. Si les espèces sont clairement distinctes sur le plan morphologique, sur le plan des séquences d'ADN nucléaire et en termes d'isolement génétique, elles apparaissent identiques sur la base des séquences d'ADNmt des individus infectés.

L'explication la plus probable est que de rares événements d'hybridation, bien que produisant très peu de flux de gènes nucléaires, peuvent produire le transfert du tueur de mâles et du mitotype associé d'une espèce à l'autre. Ce tueur de mâles a un mécanisme d'entraînement qui entraîne une augmentation de sa fréquence, bien qu'il soit initialement chez des individus hybrides mal adaptés, et l'infection et le mitotype associé se propagent dans la nouvelle espèce.

Ce transfert et cette fixation d'ADNmt suite à l'hybridation semblerait à première vue être un événement rare. Cependant, il a également été observé dans Drosophile. Dans Drosophile, l'ADNmt s'est introgressé entre D. simulans et D. mauritiana, associé à Wolbachia infection (Rousset & Solignac 1995 Ballard 2000b). Pour l'anecdote, trois des quatre cas que nous avons étudiés dans nos laboratoires ont montré des preuves d'introgression d'ADNmt induite par un symbiote confondant l'estimation phylogénétique à partir d'une séquence d'ADNmt.

Il est possible que l'introgression induite par les symbiotes puisse expliquer certaines études de cas récentes où les phylogénies de l'ADNmt entrent en conflit avec celles obtenues à partir de l'ADN nucléaire. Shaw (2002), par exemple, observe que si certains grillons du genre Laupala à Hawaii ne diffèrent pas par la séquence d'ADNmt, ils présentent une différenciation substantielle au niveau des loci nucléaires. Cette incongruité indique une sélection provoquant l'introgression de l'ADNmt après l'hybridation. Une bonne hypothèse pour cette observation est que l'hybridation porte de nouvelles infections symbiotiques. La propagation du symbiote introgressé serait alors associée à la propagation de l'ADNmt introgressé, homogénéisant la variation de l'ADNmt à travers la limite de l'espèce malgré une intégrité génétique élevée de l'espèce enregistrée sur les marqueurs nucléaires.

7. Conclusions

La sélection indirecte sur l'ADNmt résultant d'un déséquilibre avec des micro-organismes héréditaires est très courante chez les arthropodes et est probablement répandue chez de nombreux autres invertébrés. Bien que nous ayons documenté des cas associés à des micro-organismes héréditaires parasitaires, il est connu que les micro-organismes bénéfiques requis sont également en déséquilibre de liaison avec l'ADNmt (Funk et al. 2000 Hurtado et al. 2003). Cela produira également des balayages sélectifs au fur et à mesure que des mutations de symbiotes avantageuses se propageront dans la population, en particulier dans les interactions récemment évoluées. Il est également possible qu'un déséquilibre avec des symbiotes secondaires (symbiotes bénéfiques qui ne sont pas requis : voir §2) produise également des balayages et produise en plus des structures géographiques dans l'ADNmt hôte.

Ces associations confondront toutes les interprétations simples de l'histoire génomique à partir des données d'ADNmt. Une brève description des explications classiques des modèles de diversité de l'ADNmt, ainsi que des explications potentielles du modèle basé sur la sélection indirecte associée à la symbiose, est donnée dans le tableau 2. Nous concluons que les interactions se produisent suffisamment fréquemment pour que la présence de ces symbiontes rende il est à la fois dangereux et insatisfaisant d'inférer des modèles d'histoire du génome sur la base des données de séquence d'ADNmt. Par conséquent, comme jugement préliminaire, nous considérerions le développement et l'utilisation de microsatellites pour l'étude intraspécifique et de gènes codant pour le nucléaire pour l'étude phylogénétique, une exigence pour révéler l'histoire de l'ADN nucléaire. Ce jugement est préliminaire car un test complet de cette question nécessite de tester la congruence des modèles de variabilité de l'ADNmt et de l'ADN nucléaire à travers une gamme de clades, où la présence de symbiotes n'a pas été établie et n'a pas (comme dans nos études examinées) été utilisé comme sonde chercher les effets. Cependant, nous considérons les études ci-dessus combinées avec l'incidence élevée connue de Wolbachia comme un « fusil fumant » probant qui appelle à la précaution dès le premier instant, en attendant des tests formels.

Tableau 2 Influences confusionnelles des symbiotes hérités sur l'interprétation de l'histoire d'une espèce à partir de l'ADNmt.

Une utilisation récente et controversée de la séquence d'ADNmt est dans le codage à barres de l'ADN (Hebert et al. 2003 2004une). Dans le codage à barres de l'ADN, la séquence du gène de la sous-unité 1 de la cytochrome oxydase mitochondriale (COI) est utilisée à des fins d'identification taxonomique et d'évaluation de la biodiversité, avec la philosophie selon laquelle pour chaque espèce il existe un code à barres (et réciproquement, un code-barres indique une espèce donnée). Le codage à barres de l'ADN repose sur de faibles niveaux de variation de l'ADNmt au sein d'une espèce par rapport à la différenciation entre les espèces et à la monophylie de l'ADNmt au sein des espèces. Bien qu'il puisse généralement y avoir une faible diversité d'ADNmt au sein d'une espèce et que les espèces puissent fréquemment être délimitées par l'ADNmt, les études de cas ci-dessus montrent clairement que les symbiotes peuvent perturber ce schéma. Ils peuvent homogénéiser les espèces biologiques pour l'ADNmt après l'introgression de symbiotes, comme dans Acrée et Drosophile (cas d'un code-barres, deux espèces). Ils peuvent également faire apparaître une espèce comme deux sur la base de niveaux élevés de variation intraspécifique dans une séquence d'ADNmt associée à la possession de différentes souches de symbiotes, comme dans Adalia (cas de deux codes-barres, une espèce).

Bien qu'il soit certain, d'après les études ci-dessus et d'autres, que le codage à barres créera des erreurs, ce qui est incertain, c'est la fréquence des erreurs et si cette fréquence dépasse les limites de tolérance. Alors qu'un examen de la polyphylie des espèces sur la base de l'ADNmt a suggéré que 23 % des espèces pourraient ne pas être monophylétiques pour les séquences d'ADNmt (Funk & Omland 2003), les tests de codage à barres n'ont pas révélé ce modèle (Hebert et al. 2003 2004une). Cependant, à de notables exceptions près (Hebert et al., 2004b), les tests antérieurs ont eu tendance à ne pas tester explicitement la capacité de discriminer une gamme d'espèces sœurs étroitement apparentées, mais plutôt une gamme de congénères, dont beaucoup sont relativement éloignés. De plus, la taille de l'échantillon utilisé pour tester la variation intraspécifique a souvent été limitée, avec un ou deux individus supplémentaires au sein d'espèces connues obtenus et possédant des séquences COI très similaires à celles trouvées précédemment. En effet, lorsqu'il s'est avéré qu'ils portaient des séquences divergentes, il a été déduit que le processus a révélé des espèces cryptiques, plutôt que que l'ADNmt peut agir comme un mauvais marqueur.

Ainsi, alors que le codage à barres a clairement une utilité pour placer des spécimens inconnus dans les genres auxquels ils appartiennent, son utilité au niveau de l'espèce est beaucoup moins certaine. Les limitations potentielles du codage à barres de l'ADN sont bien illustrées par le groupe d'insectes pour lequel nous avons la compréhension la plus détaillée à la fois de la taxonomie et de la diversité génétique, le sous-groupe melanogaster de Drosophile. Sur les neuf espèces de ce sous-groupe, seules trois ont des codes-barres uniques. Il est probable que cinq des six cas d'échec du codage à barres soient dus à la présence de Wolbachia (Tableau 1). Encore une fois, cette preuve nécessite une évaluation complète sur un éventail de clades où le statut d'infection n'est pas un probant pour l'étude.

Au-delà de la question spécifique du code-barres, peut-on sauver l'utilisation de l'ADNmt comme marqueur ? Dans certaines études, les auteurs ont testé et exclu la présence de Wolbachia dans une espèce particulière et donc déduit une faible diversité d'ADNmt pour indiquer la preuve d'un goulot d'étranglement (par exemple Johnson et al. 2004). Cependant, cette approche n'est pas totalement sûre. Nonobstant la possibilité de sélection directe sur l'ADNmt, Wolbachia est l'un des nombreux symbiotes. Cardinium, par exemple, infecte environ 7 % des arthropodes (semaines et al. 2003). En dehors de celles-ci, des bactéries provenant de nombreuses divisions principales différentes peuvent être trouvées chez les arthropodes (par exemple, Hurst et al. 1999une), tout comme les microsporidies à transmission verticale (Terry et al. 2004). De nombreuses bactéries à transmission verticale ont des formes libres étroitement apparentées et beaucoup restent à découvrir. Ainsi, les tests de réaction en chaîne par polymérase pour la présence ou l'absence de tous les symbiotes ne sont tout simplement pas possibles et seul un écran basé sur la microscopie sur les ovaires disséqués de 100 individus pourrait vraiment fournir la preuve que les symbiotes étaient absents. En plus de cela, il est possible de trouver un faux négatif pour la présence de symbiotes si l'échantillonnage n'est pas suffisamment intensif, car les symbiotes ne sont parfois présents que dans une minorité d'individus à moins que l'échantillonnage ne soit intensif (par exemple, Jiggins et al. 2001). Enfin, l'absence actuelle (si elle pouvait être prouvée) n'est pas une assurance d'une absence passée. L'absence de cocladogenèse des Wolbachia et leurs hôtes indique que les interactions sont de courte durée dans le temps évolutif (Shoemaker et al. 2002). La faible diversité de l'ADNmt pourrait être causée par un symbiote qui s'est par la suite éteint au sein de l'espèce.

Une approche plus prometteuse consiste à tester les ensembles de données d'ADNmt pour la signature de la sélection naturelle qui sera laissée par la propagation des symbiotes. Malheureusement, ce n'est pas simple car les processus démographiques d'intérêt produiront souvent des modèles similaires à la sélection agissant sur les symbiotes (Tajima 1989une). Ce problème ne peut être résolu de manière fiable qu'en corroborant les inférences faites à l'aide de l'ADNmt avec des données provenant de gènes nucléaires (Rokas et al. 2001).

Nous concluons donc que l'ADNmt seul ne peut pas être utilisé pour déduire de manière fiable l'histoire de la population ou l'histoire d'espèces étroitement apparentées chez les arthropodes, car il existe une très forte probabilité d'une conclusion incorrecte en raison de la sélection indirecte résultant de la présence d'un symbiote. Réciproquement, il est également problématique d'inférer l'histoire des symbiotes à partir de l'ADNmt seul. Nous soutenons que l'ADNmt ne devrait jamais être utilisé comme seul marqueur dans les études de l'histoire génomique ou symbiotique. Bien que nos arguments ci-dessus proviennent d'études sur les arthropodes, nous voudrions avertir que ces arguments peuvent s'appliquer à un plus large éventail d'espèces. Il existe plusieurs enregistrements de bactéries héréditaires présentes dans les nématodes (Adams & Eichenmuller 1963 Marti et al. 1995 Sironi et al. 1995) et également des enregistrements de bactéries héréditaires en déséquilibre avec l'ADNmt chez les mollusques (Hurtado et al. 2003). Il ne faut pas supposer que les taxons manquent de symbiotes jusqu'à ce que des enquêtes minutieuses aient été menées car l'histoire récente indique que même des groupes bien étudiés (par exemple les nématodes filaires) peuvent en fait être secrètement infectés par des symbiotes héréditaires (Sironi et al. 1995).


Limites de l'osmose

J'ai récemment fait l'expérience de la pomme de terre par osmose, où vous coupez des lanières de pomme de terre et les laissez dans différentes concentrations de solution de saccharose pendant la nuit. Ensuite, vous calculez le changement de masse et le pourcentage de changement de masse.

J'ai besoin de trois limitations et de moyens de les surmonter, celle que j'ai déjà est que la taille de la bande peut varier, et vous pouvez utiliser un perce-bouchon de taille fixe pour vous assurer qu'ils sont de la même taille.

Quelqu'un pourrait-il m'aider sur ce que sont les deux autres? Comme expérience, il n'y en a pas beaucoup, et j'ai du mal à les voir Merci

Pas ce que vous cherchez ? Essayer&bonjour

Différentes parties de la pomme de terre peuvent avoir des potentiels hydriques différents pour commencer. Afin de surmonter cela, vous pouvez couper les lanières de la même partie de chaque pomme de terre.

Certaines bandes peuvent avoir des « peaux ». Ceux-ci agiraient comme une barrière pour réduire le taux d'osmose. Vous pouvez les remplacer par des bandes sans peaux.

Hummmmmmmmm.

Vous pouvez les effacer avant de les mettre dans les solutions. Un buvardage incohérent peut conduire à laisser certaines bandes avec plus d'eau en excès que d'autres. Afin de surmonter cela, vous pouvez les éponger doucement et régulièrement en mouvements circulaires.

Contrôlez le volume de solution utilisé pour chaque bande.

Résultats anormaux. vous pouvez faire des répétitions et calculer la moyenne.


Régime Zone®

Le Dr Sears a passé plus de 40 ans à rechercher comment les aliments que nous mangeons influent sur nos hormones et l'expression de nos gènes. Découvrez comment la Zone peut vous aider à enfin faire bouger cette balance !

Qu'est-ce que le régime Zone® ?

The Zone Diet® a été développé par le Dr Barry Sears il y a plus de 30 ans pour réduire l'inflammation induite par l'alimentation, The Zone Diet® vous aidera à perdre les kilos en trop et à améliorer vos performances mentales et physiques tout en menant une vie plus épanouissante. Le Zone Diet® est un programme alimentaire à vie basé sur une science solide pour réduire l'inflammation induite par l'alimentation.

Qu'est-ce que la zone ?

La Zone™ est un véritable état physiologique de votre corps qui peut être mesuré lors de tests cliniques. Si vous êtes dans la Zone, vous avez optimisé votre capacité à contrôler l'inflammation induite par l'alimentation. Cette inflammation est la raison pour laquelle vous prenez du poids, tombez malade et vieillissez plus rapidement.

Il y a trois marqueurs cliniques qui définissent si vous êtes dans la Zone. Si les trois marqueurs cliniques sont dans leurs valeurs idéales, vous êtes dans la zone. Sinon, vous ne l'êtes pas.

* Généralement inclus avec les analyses sanguines normales dans votre panel de cholestérol. Demandez à votre médecin.
*Passez le test d'inflammation cellulaire de Zone Labs
*Pour mesurer votre taux de sucre dans le sang sur une période de trois mois, demandez à votre médecin.

Sur la base de ces valeurs, la plupart des Américains ne gèrent pas correctement l'inflammation induite par l'alimentation et ne respectent pas les paramètres de la zone. Dans la Zone, vous vivrez une vie plus longue et meilleure parce que vous contrôlez l'inflammation induite par l'alimentation. C'est le secret pour maintenir le bien-être.

Quels sont les avantages d'être dans la zone ?

Les avantages d'être dans la Zone incluent :

  • Perdre l'excès de graisse corporelle au rythme le plus rapide possible
  • Maintenir le bien-être plus longtemps
  • Mieux performer
  • Penser plus vite

Le contrôle de l'inflammation induite par l'alimentation est un effort qui dure toute la vie. C'est l'inflammation qui perturbe la communication hormonale dans nos cellules qui nous empêche d'atteindre des performances de pointe. Faire les changements alimentaires pour atteindre la zone et y rester peut sembler difficile au début, mais en vaut la chandelle.

Chez Zone Labs, nous fournissons les produits diététiques, la formation continue et la consultation personnelle pour faciliter l'accès à la Zone.

Comment fonctionne la zone

Le régime de zone exige que vous équilibriez simplement votre assiette à chaque repas et collation avec ces nutriments :

  • Protéine – 1/3 de votre assiette, ajoutez un peu de protéines maigres, de la taille et de l'épaisseur de votre paume. Cela pourrait inclure des blancs d'œufs, du poisson, de la volaille, du bœuf maigre ou des produits laitiers faibles en gras.
  • Les glucides – 2/3 de votre assiette, ajoutez beaucoup de légumes colorés et un peu de fruits. Les fruits et légumes à éviter sont ceux qui sont riches en sucre (par exemple, les bananes, les raisins secs) ou les féculents (par exemple, les pommes de terre, le maïs).
  • Gros – Ajoutez un peu de gras monoinsaturés. Cela pourrait inclure de l'huile d'olive, de l'avocat ou des amandes.

Apprenez la science derrière le Zone Dietary Balance, ou visitez le Zone Food Block Guide.

Pyramide alimentaire de la zone

En limitant les céréales et les féculents et en maximisant les fruits et légumes, ceux qui suivent le régime Zone observeront des avantages hormonaux et anti-inflammatoires spectaculaires. Si vous équilibrez votre assiette selon le plan du régime de zone, vous obtenez une pyramide alimentaire de zone qui ressemble à ce qui suit :

La pyramide alimentaire de Zone aide à assurer un équilibre optimal de la charge protéine-glycémie pour un meilleur contrôle hormonal. De plus, cela vous assure d'avoir des niveaux suffisants de polyphénols dans votre alimentation. L'apport en polyphénols est important pour contrôler la composition bactérienne de notre système digestif, ainsi que pour activer les gènes anti-inflammatoires et anti-vieillissement.

Apprenez la science sur l'impact biochimique de la pyramide alimentaire de la zone.

Suppléments anti-inflammatoires Zone Diet

Aussi puissant que soit le Zone Diet®, il ne s'agit que de l'une des trois parties du programme complet de nutrition anti-inflammatoire de Zone requis pour gérer l'inflammation induite par l'alimentation pendant toute une vie.

Les avantages de Zone Diet® peuvent être améliorés avec des suppléments anti-inflammatoires. Les deux plus puissants sont les acides gras oméga-3 ultra-raffinés, tels que l'huile de poisson OmegaRx®2, et les suppléments de polyphénols purifiés, tels que MaquiRx®. Collectivement, ces trois composants diététiques distincts fournissent ce qui est nécessaire pour rester dans la zone.

  1. Le Régime Zone® – Contrôle l'équilibre hormonal pour réduire la génération d'inflammation induite par l'alimentation. Envisagez de remplacer vos pâtes quotidiennes par Zone PastaRx Fusilli ou Orzo, car il offre un contrôle supérieur de la faim avec 15 grammes de protéines par portion.
  1. Les acides gras omega-3 – Augmentez la résolution de l'inflammation induite par l'alimentation avec l'huile de poisson OmegaRx. Vérifiez votre ratio AA/EPA avec le kit Zone Blood.
    Ratio AA/EPAInflammation cellulaireBien-être futur
    1,5 à 3,0MeuglerExcellent
    3.1 à 6.0ModérerBon
    6.1 à 15ÉlevéModérer
    Plus de 15HautePauvres
  1. Polyphénols – Contrôlez la biologie intestinale et ralentissez le processus de vieillissement avec MaquiRx ou d'autres suppléments de polyphénols Zone.

Chacun des trois composants du programme Zone est puissant en soi, mais en travaillant ensemble, ils fournissent une feuille de route diététique puissante pour vous amener à la Zone où l'inflammation induite par le régime peut être contrôlée tout au long de votre vie.

Mettre tous ensemble

La combinaison de Zone Diet® avec des suppléments anti-inflammatoires constitue la base du programme Zone Anti-Inflammatory Nutrition Program, qui vous ramène au début de la médecine moderne quand Hippocrate a dit : « Que la nourriture soit ta médecine, et la médecine ta nourriture.

Nous avons enfin les percées en biologie moléculaire pour comprendre le pouvoir de ces mots et l'importance d'être dans la Zone. Le Zone Diet® le rend possible avec le moins d'effort de votre part.

Perdre l'excès de graisse corporelle, maintenir le bien-être, améliorer les performances sportives ou ralentir le taux de vieillissement dépendent de votre capacité à réduire l'inflammation induite par l'alimentation. Nous comprenons que changer votre alimentation peut être difficile. Chez Zone Labs, nous vous fournissons les produits, une formation diététique continue et un soutien personnel qui vous permettent de changer votre alimentation.

Soyez encore plus précis

Vous voulez avoir un lien encore plus fort avec la Zone ?

  • Préparez vos propres repas – Lorsque vous cuisinez, consultez le Guide des blocs alimentaires de la zone ou accédez à des centaines de recettes de zone.
  • Déterminez la quantité de protéines dont vous avez besoin pour maintenir votre masse musculaire – utilisez notre calculateur de graisse corporelle. Ensuite, répartissez la quantité recommandée de protéines dont vous avez besoin tout au long de la journée, en l'équilibrant avec la bonne quantité de glucides colorés.

Facilitez la mise en route avec les produits Zone Dr. Sears’

Commencez toujours par Zone Diet® comme base diététique. Ensuite, utilisez nos aliments et suppléments recommandés pour obtenir des résultats encore meilleurs afin d'optimiser votre santé et votre nutrition.