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16.7 : Communication entre les neurones - Biologie

16.7 : Communication entre les neurones - Biologie


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Objectifs d'apprentissage

  • Expliquer les différences entre les types de potentiels gradués
  • Catégoriser les principaux neurotransmetteurs par type chimique et effet

Les changements électriques qui se produisent dans un neurone, comme décrit dans la section précédente, sont similaires à l'allumage d'un interrupteur. Un stimulus déclenche la dépolarisation, mais le potentiel d'action s'exécute de lui-même une fois qu'un seuil est atteint. La question est maintenant : « Qu'est-ce qui allume l'interrupteur ? » Des modifications temporaires de la tension de la membrane cellulaire peuvent résulter de neurones recevant des informations de l'environnement ou de l'action d'un neurone sur un autre. Ces types spéciaux de potentiels influencent un neurone et déterminent si un potentiel d'action se produira ou non. Beaucoup de ces signaux transitoires proviennent de la synapse.

Potentiels classés

Les changements locaux du potentiel membranaire sont appelés potentiels gradués et sont généralement associés aux dendrites d'un neurone. La quantité de changement dans le potentiel membranaire est déterminée par la taille du stimulus qui le provoque. Dans l'exemple du test de la température de la douche, une eau légèrement chaude n'initierait qu'un petit changement dans un thermorécepteur, tandis que l'eau chaude provoquerait une grande modification du potentiel membranaire.

Les potentiels gradués peuvent être de deux sortes, soit ils sont dépolarisants soit hyperpolarisants (Figure 1). Pour une membrane au potentiel de repos, un potentiel gradué représente un changement de cette tension au-dessus de -70 mV ou en dessous de -70 mV. Les potentiels dépolarisants gradués sont souvent le résultat de Na+ ou Ca2+ entrer dans la cellule. Ces deux ions ont des concentrations plus élevées à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur ; parce qu'ils ont une charge positive, ils se déplaceront dans la cellule, la rendant moins négative par rapport à l'extérieur. Les potentiels gradués hyperpolarisants peuvent être causés par K+ quitter la cellule ou Cl entrer dans la cellule. Si une charge positive sort d'une cellule, la cellule devient plus négative ; si une charge négative pénètre dans la cellule, la même chose se produit.

Types de potentiels classés

Pour les cellules unipolaires des neurones sensoriels, à la fois celles avec des terminaisons nerveuses libres et celles dans les encapsulations, des potentiels gradués se développent dans les dendrites qui influencent la génération d'un potentiel d'action dans l'axone de la même cellule. C'est ce qu'on appelle un potentiel du générateur. Pour d'autres cellules réceptrices sensorielles, telles que les cellules gustatives ou les photorécepteurs de la rétine, des potentiels gradués dans leurs membranes entraînent la libération de neurotransmetteurs au niveau des synapses avec les neurones sensoriels. C'est ce qu'on appelle un potentiel récepteur.

UNE potentiel postsynaptique (PSP) est le potentiel gradué dans les dendrites d'un neurone qui reçoit des synapses d'autres cellules. Les potentiels postsynaptiques peuvent être dépolarisants ou hyperpolarisants. La dépolarisation dans un potentiel postsynaptique est appelée un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) car il provoque le déplacement du potentiel membranaire vers le seuil. L'hyperpolarisation dans un potentiel postsynaptique est un Potentiel postsynaptique inhibiteur (IPSP) car il provoque l'éloignement du potentiel membranaire du seuil.

Addition

Tous les types de potentiels gradués entraîneront de petits changements de dépolarisation ou d'hyperpolarisation dans la tension d'une membrane. Ces changements peuvent conduire à ce que le neurone atteigne le seuil si les changements s'additionnent, ou résumer. Les effets combinés de différents types de potentiels gradués sont illustrés à la figure 2. Si le changement total de tension dans la membrane est positif de 15 mV, ce qui signifie que la membrane se dépolarise de -70 mV à -55 mV, les potentiels gradués en résulteront. dans la membrane atteignant le seuil.

Pour les potentiels récepteurs, le seuil n'est pas un facteur car la modification du potentiel membranaire des cellules réceptrices provoque directement la libération de neurotransmetteurs. Cependant, les potentiels générateurs peuvent initier des potentiels d'action dans l'axone des neurones sensoriels, et les potentiels postsynaptiques peuvent initier un potentiel d'action dans l'axone d'autres neurones. Les potentiels gradués s'additionnent à un endroit précis au début de l'axone pour initier le potentiel d'action, à savoir le segment initial. Pour les neurones sensoriels, qui n'ont pas de corps cellulaire entre les dendrites et l'axone, le segment initial est directement adjacent aux terminaisons dendritiques. Pour tous les autres neurones, la butte d'axone est essentiellement le segment initial de l'axone, et c'est là que la sommation a lieu. Ces emplacements ont une densité élevée de Na voltage-dépendant+ canaux qui initient la phase de dépolarisation du potentiel d'action.

La sommation peut être spatiale ou temporelle, ce qui signifie qu'elle peut être le résultat de plusieurs potentiels gradués à différents endroits du neurone, ou tous au même endroit mais séparés dans le temps. Somme spatiale est liée à l'association de l'activité de plusieurs entrées à un neurone les unes avec les autres. Somme temporelle est la relation entre plusieurs potentiels d'action d'une seule cellule entraînant un changement significatif du potentiel membranaire. La sommation spatiale et temporelle peut également agir ensemble.

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur la sommation.

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Le processus de conversion des signaux électriques en signaux chimiques et inversement nécessite des changements subtils qui peuvent entraîner des augmentations ou des diminutions transitoires de la tension membranaire. Pour provoquer un changement durable dans la cellule cible, plusieurs signaux sont généralement additionnés ou additionnés. La sommation spatiale doit-elle se produire en une seule fois, ou les signaux séparés peuvent-ils arriver sur le neurone postsynaptique à des moments légèrement différents ? Expliquez votre réponse.

Synapses

Il existe deux types de connexions entre les cellules électriquement actives, les synapses chimiques et les synapses électriques. Dans un synapse chimique, un signal chimique, à savoir un neurotransmetteur, est libéré par une cellule et affecte l'autre cellule. Dans un synapse électrique, il existe une connexion directe entre les deux cellules afin que les ions puissent passer directement d'une cellule à l'autre. Si une cellule est dépolarisée dans une synapse électrique, la cellule jointe se dépolarise également car les ions passent entre les cellules. Les synapses chimiques impliquent la transmission d'informations chimiques d'une cellule à l'autre. Cette section se concentrera sur le type chimique de synapse.

Un exemple de synapse chimique est la jonction neuromusculaire (JNM) décrite dans le chapitre sur le tissu musculaire. Dans le système nerveux, il y a beaucoup plus de synapses qui sont essentiellement les mêmes que le NMJ. Toutes les synapses ont des caractéristiques communes, qui peuvent être résumées dans cette liste :

  • élément présynaptique
  • neurotransmetteur (emballé dans des vésicules)
  • fente synaptique
  • protéines réceptrices
  • élément postsynaptique
  • élimination ou recapture des neurotransmetteurs

Pour le NMJ, ces caractéristiques sont les suivantes : l'élément présynaptique est les terminaisons axonales du motoneurone, le neurotransmetteur est l'acétylcholine, la fente synaptique est l'espace entre les cellules où diffuse le neurotransmetteur, la protéine réceptrice est le récepteur nicotinique de l'acétylcholine, la est le sarcolemme de la cellule musculaire, et le neurotransmetteur est éliminé par l'acétylcholinestérase. D'autres synapses sont similaires à cela, et les spécificités sont différentes, mais elles contiennent toutes les mêmes caractéristiques.

Libération de neurotransmetteur

Lorsqu'un potentiel d'action atteint les bornes de l'axone, Ca dépendant de la tension2+ les canaux de la membrane du bulbe synaptique s'ouvrent. La concentration de Ca2+ augmente à l'intérieur de l'ampoule d'extrémité, et le Ca2+ l'ion s'associe aux protéines de la surface externe des vésicules des neurotransmetteurs. La CA2+ facilite la fusion de la vésicule avec la membrane présynaptique de sorte que le neurotransmetteur est libéré par exocytose dans le petit espace entre les cellules, connu sous le nom de fente synaptique.

Une fois dans la fente synaptique, le neurotransmetteur diffuse sur une courte distance jusqu'à la membrane postsynaptique et peut interagir avec les récepteurs des neurotransmetteurs. Les récepteurs sont spécifiques au neurotransmetteur et les deux s'emboîtent comme une clé et une serrure. Un neurotransmetteur se lie à son récepteur et ne se lie pas aux récepteurs d'autres neurotransmetteurs, faisant de la liaison un événement chimique spécifique (Figure 3).

Systèmes de neurotransmetteurs

Il existe plusieurs systèmes de neurotransmetteurs qui se trouvent au niveau de diverses synapses du système nerveux. Ces groupes font référence aux produits chimiques qui sont les neurotransmetteurs, et au sein des groupes se trouvent des systèmes spécifiques.

Le premier groupe, qui est un système de neurotransmetteur à part entière, est le système cholinergique. C'est le système à base d'acétylcholine. Cela inclut le NMJ comme exemple de synapse cholinergique, mais les synapses cholinergiques se trouvent dans d'autres parties du système nerveux. Ils sont dans le système nerveux autonome, ainsi que distribués dans tout le cerveau.

Le système cholinergique possède deux types de récepteurs, les récepteur nicotinique se trouve dans le NMJ ainsi que d'autres synapses. Il existe également un récepteur de l'acétylcholine connu sous le nom de récepteur muscarinique. Ces deux récepteurs portent le nom de médicaments qui interagissent avec le récepteur en plus de l'acétylcholine. La nicotine se lie au récepteur nicotinique et l'active comme l'acétylcholine. La muscarine, un produit de certains champignons, se liera au récepteur muscarinique. Cependant, la nicotine ne se liera pas au récepteur muscarinique et la muscarine ne se liera pas au récepteur nicotinique.

Un autre groupe de neurotransmetteurs sont les acides aminés. Cela comprend le glutamate (Glu), le GABA (acide gamma-aminobutyrique, un dérivé du glutamate) et la glycine (Gly). Ces acides aminés ont un groupe amino et un groupe carboxyle dans leurs structures chimiques. Le glutamate est l'un des 20 acides aminés qui sont utilisés pour fabriquer des protéines. Chaque neurotransmetteur d'acides aminés ferait partie de son propre système, à savoir les systèmes glutamatergique, GABAergique et glycinergique. Ils ont chacun leurs propres récepteurs et n'interagissent pas entre eux. Les neurotransmetteurs d'acides aminés sont éliminés de la synapse par recapture. Une pompe dans la membrane cellulaire de l'élément présynaptique, ou parfois d'une cellule gliale voisine, éliminera l'acide aminé de la fente synaptique afin qu'il puisse être recyclé, reconditionné dans des vésicules et libéré à nouveau.

Une autre classe de neurotransmetteurs est le amine biogène, un groupe de neurotransmetteurs fabriqués enzymatiquement à partir d'acides aminés. Ils contiennent des groupes amino, mais n'ont plus de groupes carboxyle et ne sont donc plus classés comme acides aminés. La sérotonine est fabriquée à partir du tryptophane. C'est la base du système sérotoninergique, qui possède ses propres récepteurs spécifiques. La sérotonine est transportée de nouveau dans la cellule présynaptique pour le reconditionnement.

D'autres amines biogènes sont fabriquées à partir de la tyrosine et comprennent la dopamine, la norépinéphrine et l'épinéphrine. La dopamine fait partie de son propre système, le système dopaminergique, qui possède des récepteurs de la dopamine. La dopamine est éliminée de la synapse par des protéines de transport dans la membrane cellulaire présynaptique. La norépinéphrine et l'épinéphrine appartiennent au système des neurotransmetteurs adrénergiques. Les deux molécules sont très similaires et se lient aux mêmes récepteurs, appelés récepteurs alpha et bêta. La norépinéphrine et l'épinéphrine sont également transportées dans la cellule présynaptique. L'épinéphrine chimique (épi– = « activé » ; "-néphrine” = rein) est également connu sous le nom d'adrénaline (rénal = « rein »), et la noradrénaline est parfois appelée noradrénaline. La glande surrénale produit de l'épinéphrine et de la norépinéphrine qui sont libérées dans la circulation sanguine sous forme d'hormones.

UNE neuropeptide est une molécule de neurotransmetteur constituée de chaînes d'acides aminés reliées par des liaisons peptidiques. C'est ce qu'est une protéine, mais le terme protéine implique une certaine longueur de la molécule. Certains neuropeptides sont assez courts, comme la met-enképhaline, longue de cinq acides aminés. D'autres sont longs, comme la bêta-endorphine, longue de 31 acides aminés. Les neuropeptides sont souvent libérés au niveau des synapses en combinaison avec un autre neurotransmetteur, et ils agissent souvent comme des hormones dans d'autres systèmes du corps, tels que le peptide intestinal vasoactif (VIP) ou la substance P.

L'effet d'un neurotransmetteur sur l'élément postsynaptique dépend entièrement de la protéine réceptrice. Premièrement, s'il n'y a pas de protéine réceptrice dans la membrane de l'élément postsynaptique, alors le neurotransmetteur n'a aucun effet. L'effet dépolarisant ou hyperpolarisant dépend également du récepteur. Lorsque l'acétylcholine se lie au récepteur nicotinique, la cellule postsynaptique est dépolarisée. C'est parce que le récepteur est un canal cationique et Na chargé positivement+ se précipitera dans la cellule. Cependant, lorsque l'acétylcholine se lie au récepteur muscarinique, dont il existe plusieurs variantes, elle peut provoquer une dépolarisation ou une hyperpolarisation de la cellule cible.

Les neurotransmetteurs d'acides aminés, glutamate, glycine et GABA, sont presque exclusivement associés à un seul effet. Le glutamate est considéré comme un acide aminé excitateur, mais uniquement parce que les récepteurs Glu chez l'adulte provoquent une dépolarisation de la cellule postsynaptique. La glycine et le GABA sont considérés comme des acides aminés inhibiteurs, encore une fois parce que leurs récepteurs provoquent une hyperpolarisation.

Les amines biogènes ont des effets mitigés. Par exemple, les récepteurs de la dopamine classés comme récepteurs D1 sont excitateurs alors que les récepteurs de type D2 sont inhibiteurs. Les récepteurs d'amines biogènes et les récepteurs de neuropeptides peuvent avoir des effets encore plus complexes car certains peuvent ne pas affecter directement le potentiel membranaire, mais plutôt avoir un effet sur la transcription des gènes ou d'autres processus métaboliques dans le neurone. Les caractéristiques des différents systèmes de neurotransmetteurs présentés dans cette section sont organisées dans le tableau 1.

Tableau 1. Caractéristiques des systèmes de neurotransmetteurs
SystèmeChlolinergiqueAcides aminésAmines biogènesNeuropeptides
NeurotransmetteursAcétylchlonieGlutamate, glycine, GABASérotonine (5-HT)met-enkaphaline, bêta-endorphine, VIP, Substance P, etc.
RécepteursRécepteurs nicotoniques et muscariniquesRécepteurs Glu, récepteurs gly, récepteurs GABARécepteurs 5-HT, récepteurs D1 et D2, récepteurs a-adrénergiques et B-adrénergiquesLes récepteurs sont trop nombreux pour être énumérés, mais sont spécifiques aux peptides
ÉliminationDégradation par l'acétylcholinestéraseRecapture par les neurones de la glieRecapture par les neuronesDégradation par des enzymes appelées peptidases
Effet post-synaptiqueLe récepteur nicotonique provoque une dépolarisation. Les récepteurs muscariniques peuvent provoquer à la fois une dépolarisation ou une hyperpolarisation selon le sous-typeLes récepteurs Glu provoquent une dépolarisation. Les récepteurs Gly et GABA provoquent une hyperpolarisationLa dépolarisation ou l'hyperpolarisation dépend du récepteur spécifique. Par exemple, les récepteurs D1 provoquent une dépolarisation et les récepteurs D2 provoquent une hyperpolarisationLa dépolarisation ou l'hyperpolarisation dépend du récepteur spécifique

La chose importante à retenir à propos des neurotransmetteurs, et des produits chimiques de signalisation en général, est que l'effet dépend entièrement du récepteur. Les neurotransmetteurs se lient à l'une des deux classes de récepteurs à la surface cellulaire, ionotrope ou métabotrope (Figure 4). Les récepteurs ionotropes sont des canaux ioniques ligand-dépendants, tels que le récepteur nicotinique de l'acétylcholine ou le récepteur de la glycine. UNE récepteur métabotrope implique un complexe de protéines qui entraînent des changements métaboliques dans la cellule. Le complexe récepteur comprend la protéine réceptrice transmembranaire, une protéine G et une protéine effectrice. Le neurotransmetteur, appelé premier messager, se lie à la protéine réceptrice sur la surface extracellulaire de la cellule, et le côté intracellulaire de la protéine initie l'activité de la protéine G. Les protéine G est une hydrolase de guanosine triphosphate (GTP) qui se déplace physiquement de la protéine réceptrice à la protéine effectrice pour activer cette dernière. Un protéine effectrice est une enzyme qui catalyse la génération d'une nouvelle molécule, qui agit comme le médiateur intracellulaire du signal qui se lie au récepteur. Ce médiateur intracellulaire est appelé le deuxième messager.

Différents récepteurs utilisent différents seconds messagers. Deux exemples courants de seconds messagers sont l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et l'inositol triphosphate (IP3). L'enzyme adénylate cyclase (un exemple de protéine effectrice) fabrique l'AMPc, et la phospholipase C est l'enzyme qui fabrique l'IP3. Les seconds messagers, après avoir été produits par la protéine effectrice, provoquent des changements métaboliques au sein de la cellule. Ces changements sont très probablement l'activation d'autres enzymes dans la cellule. Dans les neurones, ils modifient souvent les canaux ioniques, en les ouvrant ou en les fermant. Ces enzymes peuvent également provoquer des changements dans la cellule, tels que l'activation de gènes dans le noyau, et donc l'augmentation de la synthèse des protéines. Dans les neurones, ces types de changements sont souvent à la base de connexions plus fortes entre les cellules au niveau de la synapse et peuvent être à la base de l'apprentissage et de la mémoire.

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur la libération d'un neurotransmetteur.

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Le potentiel d'action atteint l'extrémité de l'axone, appelée axone terminal, et un signal chimique est émis pour dire à la cellule cible de faire quelque chose, soit pour initier un nouveau potentiel d'action, soit pour supprimer cette activité. Dans un espace très court, le signal électrique du potentiel d'action est transformé en signal chimique d'un neurotransmetteur, puis en changements électriques dans la membrane cellulaire cible. Quelle est l'importance des canaux calciques voltage-dépendants dans la libération des neurotransmetteurs ?

Essayez-le

La cause sous-jacente de certaines maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, semble être liée aux protéines, en particulier aux protéines qui se comportent mal. L'une des théories les plus solides sur les causes de la maladie d'Alzheimer est basée sur l'accumulation de plaques bêta-amyloïdes, des conglomérats denses d'une protéine qui ne fonctionne pas correctement. La maladie de Parkinson est liée à une augmentation d'une protéine connue sous le nom d'alpha-synucléine qui est toxique pour les cellules du noyau de la substance noire dans le mésencéphale.

Pour que les protéines fonctionnent correctement, elles dépendent de leur forme tridimensionnelle. La séquence linéaire d'acides aminés se replie en une forme tridimensionnelle basée sur les interactions entre et parmi ces acides aminés. Lorsque le repliement est perturbé et que les protéines prennent une forme différente, elles cessent de fonctionner correctement. Mais la maladie n'est pas nécessairement le résultat d'une perte fonctionnelle de ces protéines ; au contraire, ces protéines altérées commencent à s'accumuler et peuvent devenir toxiques. Par exemple, dans la maladie d'Alzheimer, la caractéristique de la maladie est l'accumulation de ces plaques amyloïdes dans le cortex cérébral. Le terme inventé pour décrire ce type de maladie est « protéopathie » et il inclut d'autres maladies. La maladie de Creutzfeld-Jacob, la variante humaine de la maladie à prions connue sous le nom de maladie de la vache folle chez le bovin, implique également l'accumulation de plaques amyloïdes, similaires à la maladie d'Alzheimer. Les maladies d'autres systèmes organiques peuvent également appartenir à ce groupe, comme la fibrose kystique ou le diabète de type 2. Reconnaître la relation entre ces maladies a suggéré de nouvelles possibilités thérapeutiques. Interférer avec l'accumulation des protéines, et peut-être dès leur production initiale dans la cellule, peut ouvrir de nouvelles voies pour soulager ces maladies dévastatrices.


La plupart des neurones ont trois parties de base : un corps cellulaire, plusieurs dendrites et un axone.

  • Les corps cellulaire contient le noyau, qui abrite le modèle génétique qui dirige et régule les activités de la cellule.
  • dendrites sont des structures en forme de branche qui s'étendent du corps cellulaire et collectent des informations à partir d'autres neurones.
  • Les axone est une structure en forme de câble à l'extrémité du corps cellulaire opposée aux dendrites et transmet des messages à d'autres neurones.

La fonction et la survie des neurones dépendent de plusieurs processus biologiques clés :

  • La communication. Les neurones sont constamment en contact avec les cellules cérébrales voisines. Lorsqu'un neurone reçoit des signaux d'autres neurones, il génère une charge électrique qui parcourt la longueur de son axone et libère des substances chimiques de neurotransmetteurs à travers un minuscule espace, appelé synapse. Comme une clé s'insérant dans une serrure, chaque molécule de neurotransmetteur se lie alors à des sites récepteurs spécifiques sur une dendrite d'un neurone voisin. Ce processus déclenche des signaux chimiques ou électriques qui stimulent ou inhibent l'activité dans le neurone recevant le signal. La communication se produit souvent à travers des réseaux de cellules cérébrales. En fait, les scientifiques estiment que dans le réseau de communication du cerveau, un neurone peut avoir jusqu'à 7 000 connexions synaptiques avec d'autres neurones.
  • Métabolisme. Le métabolisme, c'est-à-dire la décomposition des produits chimiques et des nutriments dans une cellule, est essentiel au bon fonctionnement et à la survie des cellules. Pour remplir cette fonction, les cellules ont besoin d'énergie sous forme d'oxygène et de glucose, qui sont fournis par le sang circulant dans le cerveau. Le cerveau possède l'un des apports sanguins les plus riches de tous les organes et consomme jusqu'à 20 % de l'énergie utilisée par le corps humain, plus que tout autre organe.
  • Réparation, rénovation et régénération. Contrairement à de nombreuses cellules du corps, qui ont une durée de vie relativement courte, les neurones ont évolué pour vivre longtemps, plus de 100 ans chez l'homme. En conséquence, les neurones doivent constamment s'entretenir et se réparer. Les neurones ajustent également ou « remodèlent » en continu leurs connexions synaptiques en fonction de la quantité de stimulation qu'ils reçoivent des autres neurones. Par exemple, ils peuvent renforcer ou affaiblir les connexions synaptiques, ou même briser les connexions avec un groupe de neurones et établir de nouvelles connexions avec un groupe différent. Les cerveaux adultes peuvent même générer de nouveaux neurones, un processus appelé neurogenèse. Le remodelage des connexions synaptiques et la neurogenèse sont importants pour l'apprentissage, la mémoire et éventuellement la réparation du cerveau.

Les neurones sont un acteur majeur du système nerveux central, mais d'autres types de cellules sont également essentiels au bon fonctionnement du cerveau. En fait, les cellules gliales sont de loin les cellules les plus nombreuses dans le cerveau, dépassant les neurones d'environ 10 à 1. Ces cellules, qui se présentent sous diverses formes, telles que la microglie, les astrocytes et les oligodendrocytes, entourent et soutiennent la fonction et la santé de neurones. Par exemple, la microglie protège les neurones des dommages physiques et chimiques et est responsable de l'élimination des substances étrangères et des débris cellulaires du cerveau. Pour remplir ces fonctions, les cellules gliales collaborent souvent avec les vaisseaux sanguins du cerveau. Ensemble, les cellules gliales et des vaisseaux sanguins régulent l'équilibre délicat dans le cerveau pour s'assurer qu'il fonctionne au mieux.


Neurones

Quatre principaux types de neurones transmettent des signaux à travers le corps via des structures spécialisées telles que les dendrites, les axones et les synapses.

Objectifs d'apprentissage

Décrire les fonctions des composants structurels d'un neurone

Points clés à retenir

Points clés

  • Les dendrites sont des structures arborescentes dans les neurones qui s'étendent loin du corps cellulaire pour recevoir des messages d'autres neurones au niveau des synapses. Tous les neurones n'ont pas de dendrites.
  • Les synapses permettent aux dendrites d'un seul neurone d'interagir et de recevoir des signaux de nombreux autres neurones.
  • Les axones sont des structures tubulaires qui envoient des signaux à d'autres neurones, muscles ou organes. Tous les neurones n'ont pas d'axones.
  • Les neurones sont divisés en quatre grands types : unipolaires, bipolaires, multipolaires et pseudo-unipolaires.
  • Les neurones unipolaires ont une seule structure s'étendant du soma. Les neurones bipolaires ont un axone et une dendrite s'étendant du soma.
  • Les neurones multipolaires contiennent un axone et de nombreux neurones pseudo-unipolaires dendrites ont une structure unique qui s'étend du soma, qui se ramifie ensuite en deux structures distinctes.

Mots clés

  • dendrite: projections ramifiées d'un neurone qui conduisent les impulsions reçues d'autres cellules neurales vers le corps cellulaire
  • axone: longue projection mince d'une cellule nerveuse qui conduit les impulsions nerveuses du corps cellulaire vers d'autres neurones, muscles et organes
  • synapse: la jonction entre l'extrémité d'un neurone et soit un autre neurone, soit une cellule musculaire ou glandulaire, sur laquelle passent les impulsions nerveuses

Neurones

Le système nerveux de la mouche de laboratoire commune, Drosophila melanogaster, contient environ 100 000 neurones, le même nombre qu'un homard. Ce nombre se compare à 75 millions chez la souris et 300 millions chez la pieuvre. Un cerveau humain contient environ 86 milliards de neurones. Malgré ces nombres très différents, les systèmes nerveux de ces animaux contrôlent bon nombre des mêmes comportements, des réflexes de base aux comportements plus compliqués tels que trouver de la nourriture et faire la cour à des partenaires. La capacité des neurones à communiquer entre eux, ainsi qu'avec d'autres types de cellules, sous-tend tous ces comportements.

La plupart des neurones partagent les mêmes composants cellulaires. Mais les neurones sont également hautement spécialisés : différents types de neurones ont des tailles et des formes différentes qui se rapportent à leurs rôles fonctionnels.

Parties d'un neurone

Chaque neurone a un corps cellulaire (ou soma) qui contient un noyau, un réticulum endoplasmique lisse et rugueux, un appareil de Golgi, des mitochondries et d'autres composants cellulaires. Les neurones contiennent également des structures uniques, par rapport à la plupart des cellules, qui sont nécessaires pour recevoir et envoyer les signaux électriques qui rendent possible la communication neuronale. Les dendrites sont des structures arborescentes qui s'étendent loin du corps cellulaire pour recevoir des messages d'autres neurones au niveau de jonctions spécialisées appelées synapses. Alors que certains neurones n'ont pas de dendrites, d'autres types de neurones ont plusieurs dendrites. Les dendrites peuvent avoir de petites protubérances appelées épines dendritiques, qui augmentent encore la surface pour d'éventuelles connexions synaptiques.

Structure cellulaire des neurones: Les neurones contiennent des organites communs à de nombreuses autres cellules, comme un noyau et des mitochondries. Ils ont également des structures plus spécialisées, notamment des dendrites et des axones.

Une fois qu'un signal est reçu par la dendrite, il se déplace ensuite passivement vers le corps cellulaire. Le corps cellulaire contient une structure spécialisée, la butte d'axone, qui intègre les signaux de plusieurs synapses et sert de jonction entre le corps cellulaire et un axone : une structure en forme de tube qui propage le signal intégré vers des terminaisons spécialisées appelées terminaisons axonales. Ces terminaux, à leur tour, se synapsent sur d'autres neurones, muscles ou organes cibles. Les produits chimiques libérés aux bornes des axones permettent de communiquer des signaux à ces autres cellules. Les neurones ont généralement un ou deux axones, mais certains neurones, comme les cellules amacrines de la rétine, ne contiennent aucun axone. Certains axones sont recouverts de myéline, qui agit comme un isolant pour minimiser la dissipation du signal électrique lorsqu'il descend dans l'axone, augmentant considérablement la vitesse de conduction. Cette isolation est importante car l'axone d'un motoneurone humain peut mesurer jusqu'à un mètre : de la base de la colonne vertébrale aux orteils. La gaine de myéline ne fait pas réellement partie du neurone. La myéline est produite par les cellules gliales. Le long de ces types d'axones, il y a des lacunes périodiques dans la gaine de myéline. Ces lacunes, appelées « nœuds de Ranvier », sont des sites où le signal est « rechargé » lorsqu'il se déplace le long de l'axone.

Il est important de noter qu'un seul neurone n'agit pas seul. La communication neuronale dépend des connexions que les neurones établissent entre eux (ainsi qu'avec d'autres cellules, telles que les cellules musculaires). Les dendrites d'un seul neurone peuvent recevoir un contact synaptique de nombreux autres neurones. Par exemple, on pense que les dendrites d'une cellule de Purkinje dans le cervelet reçoivent le contact de 200 000 autres neurones.

Types de neurones

Il existe différents types de neurones, le rôle fonctionnel d'un neurone donné est intimement dépendant de sa structure. Il existe une incroyable diversité de formes et de tailles de neurones dans différentes parties du système nerveux (et à travers les espèces).

Diversité neuronale: Il existe une grande diversité dans la taille et la forme des neurones dans tout le système nerveux. Les exemples incluent (a) une cellule pyramidale du cortex cérébral, (b) une cellule de Purkinje du cortex cérébelleux et (c) des cellules olfactives de l'épithélium olfactif et du bulbe olfactif.

Bien qu'il existe de nombreux sous-types de cellules neuronales définis, les neurones sont généralement divisés en quatre types de base : unipolaire, bipolaire, multipolaire et pseudo-unipolaire. Les neurones unipolaires n'ont qu'une seule structure qui s'étend loin du soma. Ces neurones ne se trouvent pas chez les vertébrés, mais chez les insectes où ils stimulent les muscles ou les glandes. Un neurone bipolaire a un axone et une dendrite s'étendant du soma. Un exemple de neurone bipolaire est une cellule bipolaire rétinienne, qui reçoit des signaux de cellules photoréceptrices sensibles à la lumière et transmet ces signaux aux cellules ganglionnaires qui transmettent le signal au cerveau. Les neurones multipolaires sont le type de neurone le plus courant. Chaque neurone multipolaire contient un axone et plusieurs dendrites. Les neurones multipolaires se trouvent dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière). La cellule de Purkinje, un neurone multipolaire du cervelet, possède de nombreuses dendrites ramifiées, mais un seul axone. Les cellules pseudo-unipolaires partagent des caractéristiques avec les cellules unipolaires et bipolaires. Une cellule pseudo-unipolaire a une structure unique qui s'étend du soma (comme une cellule unipolaire), qui se ramifie plus tard en deux structures distinctes (comme une cellule bipolaire). La plupart des neurones sensoriels sont pseudo-unipolaires et ont un axone qui se ramifie en deux extensions : l'une connectée aux dendrites qui reçoit les informations sensorielles et l'autre qui transmet ces informations à la moelle épinière.

Types de neurones: Les neurones sont divisés en quatre types principaux en fonction du nombre et de l'emplacement des axones : (1) unipolaire, (2) bipolaire, (3) multipolaire et (4) pseudo-unipolaire.

Les sept types de glie ont des fonctions spécifiques qui jouent un rôle dans le soutien de la fonction neuronale.

Objectifs d'apprentissage

Décrire les rôles spécifiques que les sept types de glie jouent dans le système nerveux

Points clés à retenir

Points clés

  • La glie guide le développement des neurones vers leurs destinations, tamponne les ions et les produits chimiques nocifs et construit les gaines de myéline autour des axones.
  • Dans le SNC, les astrocytes fournissent des nutriments aux neurones, apportent un soutien structurel aux synapses et empêchent les substances toxiques d'entrer dans le cerveau. La glie satellite fournit des nutriments et un soutien structurel aux neurones du SNP.
  • La microglie récupère et dégrade les cellules mortes, protégeant le cerveau des micro-organismes envahissants.
  • Les oligodendrocytes forment des gaines de myéline autour des axones dans le SNC La cellule de Schwann forme des gaines de myéline autour des axones dans le SNP.
  • La glie radiale sert de pont pour le développement des neurones lorsqu'ils migrent vers leurs destinations finales.
  • Les cellules épendymaires tapissent les ventricules remplis de liquide du cerveau et le canal central de la moelle épinière qui produisent le liquide céphalo-rachidien.

Mots clés

  • glie satellite: cellule gliale qui fournit des nutriments aux neurones du SNP
  • glie radiale: cellule gliale qui sert de pont pour le développement des neurones lorsqu'ils se déplacent vers leur destination finale
  • astrocyte: une cellule névroglie, en forme d'étoile, dans le cerveau

Alors que la glie (ou cellules gliales) est souvent considérée comme le support du système nerveux, le nombre de cellules gliales dans le cerveau est en réalité dix fois supérieur au nombre de neurones. Les neurones seraient incapables de fonctionner sans les rôles vitaux que remplissent ces cellules gliales. La glie guide le développement des neurones vers leurs destinations, tamponne les ions et les produits chimiques qui endommageraient autrement les neurones et fournit des gaines de myéline autour des axones. Les scientifiques ont récemment découvert qu'ils jouaient également un rôle dans la réponse à l'activité nerveuse et dans la modulation de la communication entre les cellules nerveuses. Lorsque la glie ne fonctionne pas correctement, le résultat peut être désastreux. La plupart des tumeurs cérébrales sont causées par des mutations de la glie.

Types de Glia

Il existe plusieurs types de glie avec des fonctions différentes. Les astrocytes entrent en contact avec les capillaires et les neurones du SNC. Ils fournissent des nutriments et d'autres substances aux neurones, régulent les concentrations d'ions et de produits chimiques dans le liquide extracellulaire et fournissent un support structurel aux synapses. Les astrocytes forment également la barrière hémato-encéphalique : une structure qui bloque l'entrée de substances toxiques dans le cerveau. Il a été démontré, grâce à des expériences d'imagerie calcique, qu'ils deviennent actifs en réponse à l'activité nerveuse, transmettent des ondes calciques entre les astrocytes et modulent l'activité des synapses environnantes. La glie satellite fournit des nutriments et un soutien structurel aux neurones du SNP. La microglie récupère et dégrade les cellules mortes, protégeant le cerveau des micro-organismes envahissants. Les oligodendrocytes forment des gaines de myéline autour des axones dans le SNC. Un axone peut être myélinisé par plusieurs oligodendrocytes, un oligodendrocytes peut fournir de la myéline à plusieurs neurones. Ceci est différent du SNP où une seule cellule de Schwann fournit de la myéline pour un seul axone car la cellule de Schwann entière entoure l'axone. La glie radiale sert de pont pour le développement des neurones lorsqu'ils migrent vers leurs destinations finales. Les cellules épendymaires tapissent les ventricules remplis de liquide du cerveau et le canal central de la moelle épinière. Ils sont impliqués dans la production de liquide céphalo-rachidien, qui sert de coussin pour le cerveau, déplace le liquide entre la moelle épinière et le cerveau et est un composant du plexus choroïde.

Images de cellules gliales: (a) Les astrocytes et (b) les oligodendrocytes sont des cellules gliales du système nerveux central.

Cellules gliales: Les cellules gliales soutiennent les neurones et maintiennent leur environnement. Les cellules gliales du (a) système nerveux central comprennent les oligodendrocytes, les astrocytes, les cellules épendymaires et les cellules microgliales. Les oligodendrocytes forment la gaine de myéline autour des axones. Les astrocytes fournissent des nutriments aux neurones, maintiennent leur environnement extracellulaire et fournissent un soutien structurel. La microglie élimine les agents pathogènes et les cellules mortes. Les cellules épendymaires produisent du liquide céphalo-rachidien qui amortit les neurones. Les cellules gliales du système nerveux périphérique (b) comprennent les cellules de Schwann, qui forment la gaine de myéline, et les cellules satellites, qui fournissent des nutriments et un soutien structurel aux neurones.


Des neuroscientifiques révèlent comment le cerveau peut améliorer les connexions

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Lorsque le cerveau forme des souvenirs ou apprend une nouvelle tâche, il code les nouvelles informations en ajustant les connexions entre les neurones. Les neuroscientifiques du MIT ont découvert un nouveau mécanisme qui contribue au renforcement de ces connexions, également appelées synapses.

À chaque synapse, un neurone présynaptique envoie des signaux chimiques à une ou plusieurs cellules réceptrices postsynaptiques. Dans la plupart des études précédentes sur l'évolution de ces connexions, les scientifiques se sont concentrés sur le rôle des neurones postsynaptiques. Cependant, l'équipe du MIT a découvert que les neurones présynaptiques influencent également la force de la connexion.

"Ce mécanisme que nous avons découvert du côté présynaptique s'ajoute à une boîte à outils dont nous disposons pour comprendre comment les synapses peuvent changer", déclare Troy Littleton, professeur aux départements de biologie et de sciences du cerveau et de la cognition du MIT, membre du MIT. Picower Institute for Learning and Memory, et l'auteur principal de l'étude, qui apparaît dans le numéro du 18 novembre de Neurone.

En savoir plus sur la façon dont les synapses modifient leurs connexions pourrait aider les scientifiques à mieux comprendre les troubles neurodéveloppementaux tels que l'autisme, car de nombreuses altérations génétiques liées à l'autisme se trouvent dans les gènes qui codent pour les protéines synaptiques.

Richard Cho, chercheur au Picower Institute, est l'auteur principal de l'article.

Recâbler le cerveau

L'une des plus grandes questions dans le domaine des neurosciences est de savoir comment le cerveau se recâble en réponse à des conditions comportementales changeantes - une capacité connue sous le nom de plasticité. Ceci est particulièrement important au début du développement, mais se poursuit tout au long de la vie à mesure que le cerveau apprend et forme de nouveaux souvenirs.

Au cours des 30 dernières années, les scientifiques ont découvert qu'une forte contribution à une cellule postsynaptique l'amène à acheminer plus de récepteurs pour les neurotransmetteurs à sa surface, amplifiant le signal qu'elle reçoit de la cellule présynaptique. Ce phénomène, connu sous le nom de potentialisation à long terme (LTP), se produit à la suite d'une stimulation persistante à haute fréquence de la synapse. La dépression à long terme (LTD), un affaiblissement de la réponse postsynaptique causé par une stimulation à très basse fréquence, peut survenir lorsque ces récepteurs sont supprimés.

Les scientifiques se sont moins concentrés sur le rôle du neurone présynaptique dans la plasticité, en partie parce qu'il est plus difficile à étudier, dit Littleton.

Son laboratoire a passé plusieurs années à déterminer le mécanisme par lequel les cellules présynaptiques libèrent des neurotransmetteurs en réponse à des pics d'activité électrique connus sous le nom de potentiels d'action. Lorsque le neurone présynaptique enregistre un afflux d'ions calcium, transportant la surtension électrique du potentiel d'action, les vésicules qui stockent les neurotransmetteurs fusionnent avec la membrane de la cellule et répandent leur contenu à l'extérieur de la cellule, où elles se lient aux récepteurs du neurone postsynaptique.

Le neurone présynaptique libère également des neurotransmetteurs en l'absence de potentiels d'action, dans un processus appelé libération spontanée. On pensait auparavant que ces «minis» représentaient le bruit se produisant dans le cerveau. Cependant, Littleton et Cho ont découvert que les minis pouvaient être régulés pour piloter la plasticité structurelle synaptique.

Pour étudier comment les synapses sont renforcées, Littleton et Cho ont étudié un type de synapse connu sous le nom de jonctions neuromusculaires, chez les mouches des fruits. Les chercheurs ont stimulé les neurones présynaptiques avec une série rapide de potentiels d'action sur une courte période de temps. Comme prévu, ces cellules libèrent des neurotransmetteurs de manière synchrone avec des potentiels d'action. Cependant, à leur grande surprise, les chercheurs ont découvert que les mini-événements étaient considérablement améliorés bien après la fin de la stimulation électrique.

"Chaque synapse dans le cerveau libère ces mini-événements, mais les gens les ont largement ignorés car ils n'induisent qu'une très petite quantité d'activité dans la cellule postsynaptique", explique Littleton. "Lorsque nous avons donné une forte impulsion d'activité à ces neurones, ces mini-événements, qui sont normalement à très basse fréquence, se sont soudainement accélérés et sont restés élevés pendant plusieurs minutes avant de redescendre."

Croissance synaptique

L'amélioration des minis semble provoquer la libération par le neurone postsynaptique d'un facteur de signalisation, encore non identifié, qui retourne à la cellule présynaptique et active une enzyme appelée PKA. Cette enzyme interagit avec une protéine vésiculaire appelée complexine, qui agit normalement comme un frein, en serrant les vésicules pour empêcher la libération du neurotransmetteur jusqu'à ce qu'il soit nécessaire. La stimulation par PKA modifie la complexine pour qu'elle libère son emprise sur les vésicules des neurotransmetteurs, produisant des mini événements.

Lorsque ces petits paquets de neurotransmetteurs sont libérés à des taux élevés, ils aident à stimuler la croissance de nouvelles connexions, appelées boutons, entre les neurones présynaptiques et postsynaptiques. Cela rend le neurone postsynaptique encore plus réactif à toute communication future du neurone présynaptique.

« En règle générale, vous avez environ 70 de ces boutons par cellule, mais si vous stimulez la cellule présynaptique, vous pouvez développer de nouveaux boutons de manière très aiguë. Cela doublera le nombre de synapses formées », explique Littleton.

Les chercheurs ont observé ce processus tout au long du développement larvaire des mouches, qui dure de trois à cinq jours. Cependant, Littleton et Cho ont démontré que des changements aigus de la fonction synaptique pourraient également conduire à une plasticité structurelle synaptique au cours du développement.

« La machinerie du terminal présynaptique peut être modifiée de manière très aiguë pour entraîner certaines formes de plasticité, ce qui pourrait être très important non seulement dans le développement, mais aussi dans des états plus matures où des changements synaptiques peuvent se produire au cours de processus comportementaux tels que l'apprentissage et la mémoire, ", dit Cho.

L'étude est importante car elle est parmi les premières à révéler comment les neurones présynaptiques contribuent à la plasticité, explique Maria Bykhovskaia, professeur de neurologie à la Wayne State University School of Medicine qui n'a pas participé à la recherche.

"On savait que la croissance des connexions neuronales était déterminée par l'activité, mais en particulier ce qui se passait n'était pas très clair", explique Bykhovskaia. « Ils ont magnifiquement utilisé Drosophile pour déterminer la voie moléculaire.

Le laboratoire de Littleton essaie maintenant de comprendre davantage les détails mécaniques de la façon dont la complexine contrôle la libération des vésicules.


Addition

Tous les types de potentiels gradués entraîneront de petits changements (soit une dépolarisation, soit une hyperpolarisation) dans la tension d'une membrane. Ces changements peuvent conduire à ce que le neurone atteigne le seuil si les changements s'additionnent, ou résumer. Les effets combinés de différents types de potentiels gradués sont illustrés à la figure 12.4.4. Si le changement total de tension qui atteint le segment initial (ou la zone de déclenchement) est positif de 15 mV, ce qui signifie que la membrane se dépolarise de -70 mV (potentiel membranaire au repos) à -55 mV (seuil), alors les potentiels gradués en résulteront. dans l'initiation d'un potentiel d'action.

Les potentiels gradués s'additionnent à un endroit précis au début de l'axone pour initier le potentiel d'action, à savoir le segment initial. Pour les neurones sensoriels, le segment initial est directement adjacent aux terminaisons dendritiques (puisque le corps cellulaire est situé plus proximalement). Pour tous les autres neurones, le segment initial de l'axone se trouve au niveau de la butte axonale et c'est là que la sommation a lieu. Ces emplacements ont une forte densité de canaux Na + voltage-dépendants qui initient la phase de dépolarisation du potentiel d'action et sont souvent désignés comme la zone de déclenchement.

La sommation peut être spatiale ou temporelle, ce qui signifie qu'elle peut être le résultat de plusieurs potentiels gradués se produisant simultanément à différents endroits sur le neurone (spatial), ou tous au même endroit mais en succession rapide (temporel). La sommation spatiale et temporelle peut également agir ensemble. Étant donné que les potentiels gradués se dissipent avec la distance et le temps, la sommation est la variation totale de tension due à tous les potentiels gradués spatiaux et temporels qui atteignent la zone de déclenchement ou le segment initial à chaque instant.

Figure 12.4.4 – Somme du potentiel post-synaptique : Le résultat de la sommation des potentiels postsynaptiques est le changement global du potentiel membranaire. Au point A, plusieurs potentiels postsynaptiques excitateurs différents s'ajoutent à une grande dépolarisation. Au point B, un mélange de potentiels postsynaptiques excitateurs et inhibiteurs donne un résultat final différent pour le potentiel de membrane.

Site Web externe

Regardez cette vidéo pour en savoir plus sur la sommation. The process of converting electrical signals to chemical signals and back requires subtle changes that can result in transient increases or decreases in membrane voltage. To cause a lasting change in the target cell, multiple signals are usually added together, or summated. Does spatial summation have to happen all at once, or can the separate signals arrive on the postsynaptic neuron at slightly different times? Expliquez votre réponse.

For proteins to function correctly, they are dependent on their three-dimensional shape. The linear sequence of amino acids folds into a three-dimensional shape that is based on the interactions between and among those amino acids. When the folding is disturbed, and proteins take on a different shape, they stop functioning correctly. But the disease is not necessarily the result of functional loss of these proteins rather, these altered proteins start to accumulate and may become toxic. For example, in Alzheimer’s, the hallmark of the disease is the accumulation of these amyloid plaques in the cerebral cortex. The term coined to describe this sort of disease is “proteopathy” and it includes other diseases. Creutzfeld-Jacob disease, the human variant of the prion disease known as mad cow disease in the bovine, also involves the accumulation of amyloid plaques, similar to Alzheimer’s. Diseases of other organ systems can fall into this group as well, such as cystic fibrosis or type 2 diabetes. Recognizing the relationship between these diseases has suggested new therapeutic possibilities. Interfering with the accumulation of the proteins, and possibly as early as their original production within the cell, may unlock new ways to alleviate these devastating diseases.

Revue de chapitre

The basis of the electrical signal within a neuron is the action potential that propagates down the axon. For a neuron to generate an action potential, it needs to receive input from another source, either another neuron or a sensory stimulus. That input will result in opening ion channels in the neuron, resulting in a graded potential based on the strength of the stimulus. Graded potentials can be depolarizing or hyperpolarizing and can summate to affect the probability of the neuron reaching threshold at the initial segment or trigger zone. Graded potentials produced by interactions between neurons at synapses are called postsynaptic potentials (PSPs). A depolarizing graded potential at a synapse is called an excitatory PSP, and a hyperpolarizing graded potential at a synapse is called an inhibitory PSP.

Synapses are the contacts between neurons, which can either be chemical or electrical in nature. Chemical synapses are far more common. At a chemical synapse, neurotransmitter is released from the presynaptic element and diffuses across the synaptic cleft. The neurotransmitter binds to a receptor protein and causes a change in the postsynaptic membrane (the PSP). The neurotransmitter must be inactivated or removed from the synaptic cleft so that the stimulus is limited in time.

The particular characteristics of a synapse vary based on the neurotransmitter system produced by that neuron. The cholinergic system is found at the neuromuscular junction and in certain places within the nervous system. Amino acids, such as glutamate, glycine, and gamma-aminobutyric acid (GABA) are used as neurotransmitters. Other neurotransmitters are the result of amino acids being enzymatically changed, as in the biogenic amines, or being covalently bonded together, as in the neuropeptides.

Questions sur les liens interactifs

Watch this video to learn about summation. The process of converting electrical signals to chemical signals and back requires subtle changes that can result in transient increases or decreases in membrane voltage. To cause a lasting change in the target cell, multiple signals are usually added together, or summated. Does spatial summation have to happen all at once, or can the separate signals arrive on the postsynaptic neuron at slightly different times? Expliquez votre réponse.

A second signal from a separate presynaptic neuron can arrive slightly later, as long as it arrives before the first one dies off, or dissipates.

Watch this video to learn about the release of a neurotransmitter. The action potential reaches the end of the axon, called the axon terminal, and a chemical signal is released to tell the target cell to do something, either initiate a new action potential, or to suppress that activity. In a very short space, the electrical signal of the action potential is changed into the chemical signal of a neurotransmitter, and then back to electrical changes in the target cell membrane. What is the importance of voltage-gated calcium channels in the release of neurotransmitters?

The action potential depolarizes the cell membrane of the axon terminal, which contains the voltage-gated Ca 2+ channel. That voltage change opens the channel so that Ca 2+ can enter the axon terminal. Calcium ions make it possible for synaptic vesicles to release their contents through exocytosis.


Keratinocytes Communicate with Sensory Neurons via Synaptic-like Contacts

Objectif: Pain, temperature, and itch are conventionally thought to be exclusively transduced by the intraepidermal nerve endings. Although recent studies have shown that epidermal keratinocytes also participate in sensory transduction, the mechanism underlying keratinocyte communication with intraepidermal nerve endings remains poorly understood. We sought to demonstrate the synaptic character of the contacts between keratinocytes and sensory neurons and their involvement in sensory communication between keratinocytes and sensory neurons.

Méthodes : Contacts were explored by morphological, molecular, and functional approaches in cocultures of epidermal keratinocytes and sensory neurons. To interrogate whether structures observed in vitro were also present in the human epidermis, in situ correlative light electron microscopy was performed on human skin biopsies.

Résultats: Epidermal keratinocytes dialogue with sensory neurons through en passant synaptic-like contacts. These contacts have the ultrastructural features and molecular hallmarks of chemical synaptic-like contacts: narrow intercellular cleft, keratinocyte synaptic vesicles expressing synaptophysin and synaptotagmin 1, and sensory information transmitted from keratinocytes to sensory neurons through SNARE-mediated (syntaxin1) vesicle release.

Interpretation: By providing selective communication between keratinocytes and sensory neurons, synaptic-like contacts are the hubs of a 2-site receptor. The permanent epidermal turnover, implying a specific en passant structure and high plasticity, may have delayed their identification, thereby contributing to the long-held concept of nerve endings passing freely between keratinocytes. The discovery of keratinocyte-sensory neuron synaptic-like contacts may call for a reassessment of basic assumptions in cutaneous sensory perception and sheds new light on the pathophysiology of pain and itch as well as the physiology of touch. ANN NEUROL 202088:1205-1219.


For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon’s resistance to current leak. La myéline agit comme un isolant qui empêche le courant de quitter l'axone, ce qui augmente la vitesse d'action de la conduction potentielle. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 16.13 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage gated Na + and K + channels. Le flux d'ions à travers ces canaux, en particulier les canaux Na +, régénère le potentiel d'action encore et encore le long de l'axone. This ‘jumping’ of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. Si les nœuds de Ranvier n'étaient pas présents le long d'un axone, le potentiel d'action se propagerait très lentement car les canaux Na + et K + devraient régénérer en permanence les potentiels d'action à chaque point le long de l'axone au lieu d'en des points spécifiques. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Figure 16.13. Les nœuds de Ranvier sont des lacunes dans la couverture de myéline le long des axones. Les nœuds contiennent des canaux K+ et Na+ voltage-dépendants. Les potentiels d'action descendent l'axone en sautant d'un nœud à l'autre.


Somme des signaux

Parfois, un seul EPSP est suffisamment puissant pour induire un potentiel d'action dans le neurone postsynaptique, mais souvent plusieurs entrées présynaptiques doivent créer des EPSP à peu près en même temps pour que le neurone postsynaptique soit suffisamment dépolarisé pour déclencher un potentiel d'action. Ce processus est appelé summation and occurs at the axon hillock, as illustrated in Figure 8. Additionally, one neuron often has inputs from many presynaptic neurons—some excitatory and some inhibitory—so IPSPs can cancel out EPSPs and vice versa. It is the net change in postsynaptic membrane voltage that determines whether the postsynaptic cell has reached its threshold of excitation needed to fire an action potential. Ensemble, la sommation synaptique et le seuil d'excitation agissent comme un filtre afin que le « bruit » aléatoire dans le système ne soit pas transmis en tant qu'information importante.

Figure 8. A single neuron can receive both excitatory and inhibitory inputs from multiple neurons, resulting in local membrane depolarization (EPSP input) and hyperpolarization (IPSP input). All these inputs are added together at the axon hillock. If the EPSPs are strong enough to overcome the IPSPs and reach the threshold of excitation, the neuron will fire.

Interface cerveau-ordinateur

La sclérose latérale amyotrophique (SLA, également appelée maladie de Lou Gehrig) est une maladie neurologique caractérisée par la dégénérescence des motoneurones qui contrôlent les mouvements volontaires. La maladie commence par un affaiblissement musculaire et un manque de coordination et finit par détruire les neurones qui contrôlent la parole, la respiration et la déglutition. À la fin, la maladie peut conduire à la paralysie. À ce stade, les patients ont besoin de l'aide de machines pour pouvoir respirer et communiquer. Plusieurs technologies spéciales ont été développées pour permettre aux patients « confinés » de communiquer avec le reste du monde. Une technologie, par exemple, permet aux patients de taper des phrases en secouant la joue. Ces phrases peuvent ensuite être lues à haute voix par un ordinateur.

A relatively new line of research for helping paralyzed patients, including those with ALS, to communicate and retain a degree of self-sufficiency is called brain-computer interface (BCI) technology and is illustrated in Figure 9. This technology sounds like something out of science fiction: it allows paralyzed patients to control a computer using only their thoughts. Il existe plusieurs formes de BCI. Certaines formes utilisent des enregistrements EEG à partir d'électrodes collées sur le crâne. Ces enregistrements contiennent des informations provenant de grandes populations de neurones qui peuvent être décodées par un ordinateur. D'autres formes de BCI nécessitent l'implantation d'un réseau d'électrodes plus petit qu'un timbre-poste dans la zone des bras et des mains du cortex moteur. Cette forme de BCI, bien que plus invasive, est très puissante car chaque électrode peut enregistrer les potentiels d'action réels d'un ou plusieurs neurones. Ces signaux sont ensuite envoyés à un ordinateur, qui a été formé pour décoder le signal et le transmettre à un outil, tel qu'un curseur sur un écran d'ordinateur. Cela signifie qu'un patient atteint de SLA peut utiliser le courrier électronique, lire Internet et communiquer avec les autres en pensant à bouger sa main ou son bras (même si le patient paralysé ne peut pas faire ce mouvement corporel). Des avancées récentes ont permis à une patiente paralysée enfermée qui a subi un AVC il y a 15 ans de contrôler un bras robotisé et même de se nourrir de café grâce à la technologie BCI.

Malgré les progrès étonnants de la technologie BCI, elle a également des limites. La technologie peut nécessiter de nombreuses heures de formation et de longues périodes de concentration intense pour le patient, elle peut également nécessiter une intervention chirurgicale cérébrale pour implanter les dispositifs.

Figure 9. With brain-computer interface technology, neural signals from a paralyzed patient are collected, decoded, and then fed to a tool, such as a computer, a wheelchair, or a robotic arm.

Regardez cette vidéo dans laquelle une femme paralysée utilise un bras robotique contrôlé par le cerveau pour porter un verre à sa bouche, parmi d'autres images de la technologie d'interface cerveau-ordinateur en action.



Neuron Structure

Neurons are the central building blocks of the nervous system, 100 billion strong at birth. Like all cells, neurons consist of several different parts, each serving a specialized function. A neuron’s outer surface is made up of a semipermeable membrane. This membrane allows smaller molecules and molecules without an electrical charge to pass through it, while stopping larger or highly charged molecules.

Figure 1. This illustration shows a prototypical neuron, which is being myelinated.

The nucleus of the neuron is located in the soma, or cell body. Les soma has branching extensions known as dendrites. The neuron is a small information processor, and dendrites serve as input sites where signals are received from other neurons. These signals are transmitted electrically across the soma and down a major extension from the soma known as the axone, which ends at multiple terminal buttons. The terminal buttons contain synaptic vesicles that house neurotransmetteurs, the chemical messengers of the nervous system.

Axons range in length from a fraction of an inch to several feet. In some axons, glial cells form a fatty substance known as the gaine de myéline, which coats the axon and acts as an insulator, increasing the speed at which the signal travels. The myelin sheath is crucial for the normal operation of the neurons within the nervous system: the loss of the insulation it provides can be detrimental to normal function. To understand how this works, let’s consider an example. Multiple sclerosis (MS), an autoimmune disorder, involves a large-scale loss of the myelin sheath on axons throughout the nervous system. The resulting interference in the electrical signal prevents the quick transmittal of information by neurons and can lead to a number of symptoms, such as dizziness, fatigue, loss of motor control, and sexual dysfunction. While some treatments may help to modify the course of the disease and manage certain symptoms, there is currently no known cure for multiple sclerosis.

In healthy individuals, the neuronal signal moves rapidly down the axon to the terminal buttons, where synaptic vesicles release neurotransmitters into the synapse. Les synapse is a very small space between two neurons and is an important site where communication between neurons occurs. Once neurotransmitters are released into the synapse, they travel across the small space and bind with corresponding receptors on the dendrite of an adjacent neuron. Récepteurs, proteins on the cell surface where neurotransmitters attach, vary in shape, with different shapes “matching” different neurotransmitters.

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This video shows the structure and physiology of a neuron.

How does a neurotransmitter “know” which receptor to bind to? The neurotransmitter and the receptor have what is referred to as a lock-and-key relationship—specific neurotransmitters fit specific receptors similar to how a key fits a lock. The neurotransmitter binds to any receptor that it fits.

Figure 2. (a) The synapse is the space between the terminal button of one neuron and the dendrite of another neuron. (b) In this pseudo-colored image from a scanning electron microscope, a terminal button (green) has been opened to reveal the synaptic vesicles (orange and blue) inside. Each vesicle contains about 10,000 neurotransmitter molecules. (credit b: modification of work by Tina Carvalho, NIH-NIGMS scale-bar data from Matt Russell)

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Now that we have learned about the basic structures of the neuron and the role that these structures play in neuronal communication, let’s take a closer look at the signal itself—how it moves through the neuron and then jumps to the next neuron, where the process is repeated.

We begin at the neuronal membrane. Les neurone exists in a fluid environment—it is surrounded by extracellular fluid and contains intracellular fluid (i.e., cytoplasm). The neuronal membrane keeps these two fluids separate—a critical role because the electrical signal that passes through the neuron depends on the intra- and extracellular fluids being electrically different. This difference in charge across the membrane, called the potentiel membranaire, provides energy for the signal.

The electrical charge of the fluids is caused by charged molecules (ions) dissolved in the fluid. The semipermeable nature of the neuronal membrane somewhat restricts the movement of these charged molecules, and, as a result, some of the charged particles tend to become more concentrated either inside or outside the cell.

Between signals, the neuron membrane’s potential is held in a state of readiness, called the potentiel de repos. Like a rubber band stretched out and waiting to spring into action, ions line up on either side of the cell membrane, ready to rush across the membrane when the neuron goes active and the membrane opens its gates (i.e., a sodium-potassium pump that allows movement of ions across the membrane). Ions in high-concentration areas are ready to move to low-concentration areas, and positive ions are ready to move to areas with a negative charge.

In the resting state, sodium (Na + ) is at higher concentrations outside the cell, so it will tend to move into the cell. Potassium (K + ), on the other hand, is more concentrated inside the cell, and will tend to move out of the cell (Figure 3). In addition, the inside of the cell is slightly negatively charged compared to the outside. This provides an additional force on sodium, causing it to move into the cell.

figure 3. At resting potential, Na + (blue pentagons) is more highly concentrated outside the cell in the extracellular fluid (shown in blue), whereas K + (purple squares) is more highly concentrated near the membrane in the cytoplasm or intracellular fluid. Other molecules, such as chloride ions (yellow circles) and negatively charged proteins (brown squares), help contribute to a positive net charge in the extracellular fluid and a negative net charge in the intracellular fluid.

From this resting potential state, the neuron receives a signal and its state changes abruptly (Figure 4). When a neuron receives signals at the dendrites—due to neurotransmitters from an adjacent neuron binding to its receptors—small pores, or gates, open on the neuronal membrane, allowing Na + ions, propelled by both charge and concentration differences, to move into the cell. With this influx of positive ions, the internal charge of the cell becomes more positive. If that charge reaches a certain level, called the threshold of excitation, the neuron becomes active and the action potential begins. This process of when the cell’s charge becomes positive, or less negative, is called dépolarisation.

Many additional pores open, causing a massive influx of Na + ions and a huge positive spike in the membrane potential, the peak action potential. At the peak of the spike, the sodium gates close and the potassium gates open. As positively charged potassium ions leave, the cell quickly begins repolarization. Au début, il hyperpolarizes, becoming slightly more negative than the resting potential, and then it levels off, returning to the resting potential.

Figure 4. During the action potential, the electrical charge across the membrane changes dramatically.

This positive spike constitutes the potentiel d'action: the electrical signal that typically moves from the cell body down the axon to the axon terminals. The electrical signal moves down the axon like a wave at each point, some of the sodium ions that enter the cell diffuse to the next section of the axon, raising the charge past the threshold of excitation and triggering a new influx of sodium ions. The action potential moves all the way down the axon to the terminal buttons.

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The process of neural communication is explained in the following video.


The action potential is an all-or-none phenomenon. In simple terms, this means that an incoming signal from another neuron is either sufficient or insufficient to reach the threshold of excitation. There is no in-between, and there is no turning off an action potential once it starts. Think of it like sending an email or a text message. You can think about sending it all you want, but the message is not sent until you hit the send button. Furthermore, once you send the message, there is no stopping it.

Because it is all or none, the potentiel d'action is recreated, or propagated, at its full strength at every point along the axon. Much like the lit fuse of a firecracker, it does not fade away as it travels down the axon. It is this all-or-none property that explains the fact that your brain perceives an injury to a distant body part like your toe as equally painful as one to your nose.

As noted earlier, when the action potential arrives at the terminal button, the synaptic vesicles release their neurotransmitters into the synapse. The neurotransmitters travel across the synapse and bind to receptors on the dendrites of the adjacent neuron, and the process repeats itself in the new neuron (assuming the signal is sufficiently strong to trigger an action potential). Once the signal is delivered, excess neurotransmitters in the synapse drift away, are broken down into inactive fragments, or are reabsorbed in a process known as reuptake. Reuptake involves the neurotransmitter being pumped back into the neuron that released it, in order to clear the synapse (Figure 5). Clearing the synapse serves both to provide a clear “on” and “off” state between signals and to regulate the production of neurotransmitter (full synaptic vesicles provide signals that no additional neurotransmitters need to be produced).

Figure 5. Reuptake involves moving a neurotransmitter from the synapse back into the axon terminal from which it was released.

Neuronal communication is often referred to as an electrochemical event. The movement of the action potential down the length of the axon is an electrical event, and movement of the neurotransmitter across the synaptic space represents the chemical portion of the process.

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Watch the following video to see how neurons communicate within the body.


New knowledge on how neurons talk to muscles

Researchers at Karolinska Institutet in Sweden have discovered a new way in which nerve cells can control movement. In a study on zebrafish published in the journal PNAS they show that the contact between neurons and muscles is more dynamic than previously thought. The results can open up new avenues to treating spinal cord injury and certain neurological diseases.

The ability to move deliberately is essential to the survival of all animal life, and is based on an interaction between the muscles and the brain. The site where motor neurons and muscle cells communicate with each other is called the neuromuscular junction. This is where the neurons transfer signal substances that can be taken up by the muscle cells to make them contract.

This point of contact -- the synapse -- has long been described as a relatively simple system in adult vertebrates, with the molecule acetylcholine as the most important neurotransmitter. Despite this, knowledge is lacking on how the communication is actually effected and how adult motor neurons can respond to damage or environmental change.

Researchers at Karolinska Institutet have now generated new knowledge about how the neuromuscular junction works. Their results show that it is a more dynamic system than previously believed.

"Our study shows that the function of the neuromuscular synapses can change under certain conditions and in certain diseases in order to fine-tune movements, which was a completely unexpected finding," says assistant professor Konstantinos Ampatzis at the Department of Neuroscience, Karolinska Institutet, who led the study.

The study was conducted on zebrafish, which is a common model system in neurobiological research. The researchers show that changes in the form of an increase in physical activity and spinal damage can cause certain adult motor neurons to switch from producing acetylcholine to producing another neurotransmitter -- glutamate. The researchers believe that this is to control movements better.

The results indicate that more detailed studies of the neuromuscular junction are needed, not least in humans. Such knowledge is important because impaired communication between neurons and muscles can cause serious diseases, such as the neuromuscular disease myasthenia gravis.

"Our study can open new doors to the treatment of diseases involving reduced neuromuscular transmission," says Dr Ampatzis. "More detailed knowledge on which neurons express specific neurotransmitters can enable the development of better treatments that restore function to the nervous system."

There is also growing evidence that the neuromuscular junction is involved in the early stages of such diseases as spinal muscular atrophy (SMA) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS), which have previously been regarded as diseases of the motor neurons.


Voir la vidéo: Corpus: Au cœur des organes. Le système nerveux (Octobre 2022).