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13.2 : Le rôle du microbiote dans la physiologie humaine - Biologie

13.2 : Le rôle du microbiote dans la physiologie humaine - Biologie


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L'apport cellulaire et génétique au corps humain est au moins aussi important de son microbiote que des cellules humaines. Le microbiote intestinal en particulier est parfois considéré comme un « organe virtuel » (https://doi.org/10.1038/sj.embor.7400731). Des expériences similaires ont été faites avec des souris calmes et anxieuses.

Acides gras à chaîne courte (AGCC)

L'un des groupes les plus physiologiquement actifs de molécules de « communication » produites par le microbiote intestinal sont probablement les acides gras à chaîne courte (AGCC) qui sont les déchets de certaines fermentations bactériennes. Les bactéries intestinales des embranchements Bacteroidetes et Firmicutes sont les principaux producteurs d'acétate, de butyrate et de propionate d'AGCC par fermentation d'hydrates de carbone non digestibles. La présence d'AGCC indique donc l'activité métabolique et la composition taxonomique du microbiote intestinal et indirectement la valeur nutritive de l'aliment qui a été consommé. Cela peut expliquer en partie le lien entre l'augmentation des fibres alimentaires et l'amélioration des résultats pour la santé compte tenu des effets démontrés des AGCC sur le métabolisme du glucose et des lipides.

Les AGCC produits par des bactéries dans le côlon ont un impact positif sur la manipulation du glucose dans le corps par de multiples voies (Fig. 9). Dans un mécanisme, les AGCC activent des récepteurs spécifiques à la surface des cellules endocrines au sein de l'épithélium intestinal. En réponse, ces cellules endocrines produisent deux hormones (le peptide YY (PYY) et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) (Figure (PageIndex{1})). Ces hormones stimulent l'absorption du glucose par les cellules adipeuses et musculaires. , augmentent la production d'insuline et diminuent la production de glucagon par le pancréas. Les AGCC pénètrent également dans la circulation sanguine et diminuent directement la néoglucogenèse dans le foie. L'effet combiné des AGCC est donc de diminuer les niveaux de glucose plasmatique et par conséquent de diminuer le risque de diabète (Figure (PageIndex{ 1})). Il a également été démontré que le PYY et le GLP-1 favorisent la satiété.

En plus de réduire les niveaux de glucose plasmatique, les AGCC régulent également le métabolisme des lipides par l'interaction avec les mêmes récepteurs endocriniens dans d'autres parties du corps. Plus précisément, les AGCC réduisent les acides gras libres dans le plasma sanguin, augmentent l'oxydation des acides gras dans le foie et les tissus musculaires et réduisent les taux de cholestérol plasmatique (Figure (PageIndex{1})). En raison de ces effets bénéfiques sur les taux de glucose, d'acides gras et de cholestérol, il a été suggéré de modifier le microbiote intestinal ou le régime alimentaire pour augmenter la production d'AGCC comme moyen de réduire le risque de diabète de type II et de maladies cardiovasculaires.

Le rôle des AGCC dans la physiologie métabolique pourrait être attendu en raison de leur capacité à être utilisés comme sources de carbone et d'énergie et de leur relation chimique avec les intermédiaires du métabolisme des lipides. L'influence des AGCC sur la production du neurotransmetteur sérotonine est plus surprenante. La sérotonine peut affecter une gamme de comportements et de fonctions physiologiques, notamment l'humeur et le comportement social, l'appétit et la digestion, le sommeil, la mémoire et le désir et la fonction sexuels. Bien que la sérotonine soit généralement associée aux actions du système nerveux central (SNC), la grande majorité de la sérotonine (80-90%) est produite dans les intestins. Les SCFA augmentent la transcription du gène de l'enzyme critique dans la synthèse de la sérotonine. Les AGCC produits par voie microbienne peuvent donc jouer un rôle essentiel dans la production et l'homéostasie de la sérotonine intestinale. En outre, de nombreuses bactéries intestinales peuvent également synthétiser elles-mêmes la sérotonine. L'impact du microbiote intestinal sur la production de sérotonine peut faire partie de leur communication avec le SNC, parfois appelé axe cerveau-intestin-microbiome.

Microbiote et comportement

Parmi un nombre croissant d'études examinant l'axe cerveau-intestin-microbiome, la communication entre le microbiote intestinal et le SNC et son effet sur le comportement a été efficacement démontrée dans une étude de Bravo et al. en 2011. Dans cette étude, des souris ont nourri la bactérie probiotique Lactobacillus rhamnosus JB-1 pendant 28 jours a affiché une diminution significative du comportement de type dépression et anxiété par rapport aux témoins, mais ces effets ont été éliminés lors de la section du nerf vague, qui relie le tube digestif au SNC. De plus, les souris avaient une expression génétique dans leur cerveau compatible avec les effets modificateurs de l'humeur de JB-1. Bien que la voie de signalisation chimique spécifique entre JB-1 et le SNC n'ait pas été déterminée dans cette étude, la communication se produit clairement par le nerf vague, bien que des niveaux modifiés de sérotonine puissent jouer un rôle.

La communication entre le microbiote intestinal et le SNC affecte non seulement son fonctionnement, mais aussi son développement. Une comparaison entre l'expression des gènes dans les cerveaux en développement de souris sans germe et conventionnelles a montré une expression différente dans près de 200 gènes. Ces analyses d'expression génique, combinées à des évaluations comportementales, indiquent un lien substantiel entre la présence d'un microbiote intestinal normal chez un nourrisson et le développement du contrôle moteur et des systèmes cérébraux liés à l'anxiété. Comme pour les troubles métaboliques, la modification du microbiote intestinal a été suggérée comme traitement potentiel de plusieurs problèmes de santé mentale, de l'anxiété et de la dépression à l'autisme.

Protection contre les infections

Une flore normale bien établie nous protège des infections (Figure (PageIndex{2})), en particulier (mais pas exclusivement) des agents pathogènes qui infectent le tractus gastro-intestinal. Une flore normale est essentielle au bon développement et au bon fonctionnement du système immunitaire. En contribuant à un système immunitaire robuste, la flore normale nous protège de toutes les variétés d'agents pathogènes. La flore normale peut également nous protéger plus directement.

Premièrement, la flore normale physiquement et nutritionnellement ne laisse pas de place aux agents pathogènes pour s'établir. Ceci est similaire à la façon dont les mauvaises herbes ne peuvent pas pousser dans une pelouse bien établie. Il n'y a tout simplement pas de place. Cependant, si la pelouse est endommagée, les mauvaises herbes s'établiront rapidement et vigoureusement. Un bon exemple de ceci est Clostridium botulinum. Les enfants de moins d'un an environ n'ont pas encore une flore normale suffisamment robuste et peuvent être infectés par C. botulinum conduisant au botulisme infantile. Une source commune de ces infections est le miel, mais C. botulinum les endospores pourraient potentiellement être trouvées n'importe où. Les enfants plus âgés et les adultes ayant une flore établie ne peuvent pas contracter d'infection intestinale avec C. botulinum. Un autre Clostridium espèce, C. difficile peut provoquer une infection grave chez toute personne dont la flore normale a été perturbée. Il s'agit normalement d'une infection nosocomiale associée à l'utilisation à long terme d'antibiotiques à large spectre. C. difficile est plus résistante aux antibiotiques que la plupart des bactéries intestinales, et avec les autres bactéries éliminées, elle peut prospérer. Cette situation, où une infection survient en plus d'une infection déjà existante (souvent à la suite du traitement de l'infection initiale), est parfois appelée surinfection. difficile produit des exotoxines qui tuent la muqueuse des intestins qui se détachent ensuite dans les fèces en feuilles. Cette infection parfois mortelle peut provoquer une diarrhée sévère, une déshydratation et éventuellement une perforation des intestins. Parce que l'infection a été initiée par un manque de flore normale, au cours de la dernière décennie, les transplantations fécales sont devenues un traitement relativement courant pour les cas les plus graves. C. difficile infections.

Deuxièmement, les bactéries de la flore normale peuvent produire des composés spécifiques qui ciblent des agents pathogènes potentiels. Ces composés peuvent être des antibiotiques, mais d'autres composés peuvent également avoir un effet inhibiteur sur les agents pathogènes potentiels. Par exemple, Streptocoque mutant et le champignon Candidose les deux habitent normalement la bouche. Sous sa forme virulente, Candidose provoquer une prolifération dans la bouche provoquant le muguet. Les S. mutans l'autoinducteur CSP (facteur de stimulation des compétences) empêche Candidose de la transition vers sa forme virulente et contrôle ce pathogène potentiel. Une interaction similaire entre Streptocoques et Candidose se produit dans le vagin. Lorsque le traitement antibiotique diminue la population de Streptocoque, les Candidose peut proliférer et provoquer une infection à levures.

Enfin, il a été démontré que les AGCC empêchent la croissance d'agents pathogènes entériques tels que E. coli O157:H7.


Au cours de la dernière décennie, diverses études de modèles in vitro et in vivo ont conduit à l'observation que le microbiote intestinal joue un rôle central dans la santé humaine et la maladie. En particulier, le microbiote intestinal peut influencer les troubles non seulement dans l'intestin, mais aussi dans des régions et des organes distants dans l'espace (par exemple, le cerveau, les poumons, le tissu adipeux et le système cardiocirculatoire). Dans des cas spécifiques, les perturbations du microbiote intestinal sont évidentes des années avant le développement de la maladie, offrant des biomarqueurs pour la détection précoce du risque de maladie et des opportunités d'interventions préventives. L'évidence croissante de la causalité microbienne dans le développement de la maladie et l'identification de mécanismes spécifiques de pathogenèse sont primordiales pour toutes ces observations.

Dans ce numéro spécial de Nutriments, nous aimerions rassembler des articles sur le rôle du microbiote intestinal dans différents résultats de santé. Les sujets potentiels incluent :

  • microbiote intestinal, inflammation et approches nutritionnelles dans les maladies chroniques
  • microbiote intestinal, métabolisme lipidique et nutrition dans les maladies neuro-dégénératives
  • l'axe intestin&ndashlung : le rôle du microbiote intestinal dans les maladies respiratoires
  • le psychobiome et la nutrition de précision
  • microbiote intestinal et cycles de vie humains : à l'origine des maladies pédiatriques et adultes
  • microbiote intestinal et inflammation systémique et
  • métabolites du microbiote intestinal comme nouveaux biomarqueurs potentiels de la dysbiose.

Nous accueillons favorablement la soumission d'articles de recherche originaux et de revues (méta-analyses et revues systématiques et narratives).

Dr Laura Soldati
Dr Luigi Barrea
Éditeurs invités

Informations sur la soumission du manuscrit

Les manuscrits doivent être soumis en ligne sur www.mdpi.com en s'inscrivant et en se connectant à ce site Web. Une fois inscrit, cliquez ici pour accéder au formulaire de soumission. Les manuscrits peuvent être soumis jusqu'à la date limite. Tous les articles seront évalués par des pairs. Les articles acceptés seront publiés en continu dans la revue (dès leur acceptation) et seront répertoriés ensemble sur le site Web du numéro spécial. Des articles de recherche, des articles de synthèse ainsi que de courtes communications sont invités. Pour les articles prévus, un titre et un court résumé (environ 100 mots) peuvent être envoyés au bureau éditorial pour annonce sur ce site.

Les manuscrits soumis ne doivent pas avoir été publiés auparavant, ni être à l'étude pour publication ailleurs (à l'exception des actes de conférence). Tous les manuscrits sont soumis à un examen approfondi par le biais d'un processus d'examen par les pairs en simple aveugle. Un guide pour les auteurs et d'autres informations pertinentes pour la soumission de manuscrits sont disponibles sur la page Instructions pour les auteurs. Nutriments est une revue mensuelle internationale à comité de lecture en libre accès publiée par MDPI.

Veuillez visiter la page Instructions pour les auteurs avant de soumettre un manuscrit. Les frais de traitement des articles (APC) pour la publication dans cette revue en libre accès sont de 2400 CHF (francs suisses). Les articles soumis doivent être bien formatés et utiliser un bon anglais. Les auteurs peuvent utiliser le service d'édition en anglais de MDPI avant la publication ou pendant les révisions d'auteur.


Article de recherche original

Saúl Huitzil 1 , Santiago Sandoval-Motta 2,3,4 , Alejandro Frank 2,5,6 et Maximino Aldana 1,2 *
  • 1 Instituto de Ciencias Físicas, Universidad Nacional Autónoma de México, Cuernavaca, Mexique
  • 2 Centro de Ciencias de la Complejidad, Universidad Nacional Aut&# x000F3noma de M&# x000E9xico, Mexico, Mexique
  • 3 Instituto Nacional de Medicina Gen&# x000F3mica, Mexico, Mexique
  • 4 Consejo Nacional de Ciencia y Tecnolog໚, Cátedras CONACyT, Mexico, Mexique
  • 5 Instituto de Ciencias Nucleares, Universidad Nacional Autónoma de México, Mexico, Mexique
  • 6 Membre d'El Colegio Nacional, Mexico, Mexique

Il existe des preuves indéniables montrant que les bactéries ont fortement influencé l'évolution et les fonctions biologiques des organismes multicellulaires. Il a été émis l'hypothèse que de nombreuses interactions hôte-microbienne ont émergé afin d'augmenter la capacité d'adaptation de la holobionte (l'hôte plus son microbiote). Bien que cette association ait été corroborée pour de nombreux cas spécifiques, les mécanismes généraux expliquant le rôle du microbiote dans l'évolution de l'hôte restent encore à comprendre. Nous présentons ici un modèle évolutif dans lequel un réseau représentant l'hôte s'adapte afin de remplir une fonction prédéfinie. Lors de son adaptation, le réseau hôte (RH) peut interagir avec d'autres réseaux représentatifs de son microbiote. Nous montrons que cette interaction accélère considérablement et améliore l'adaptabilité du HN sans diminuer l'adaptation des réseaux microbiens. De plus, l'adaptation du HN à plusieurs fonctions n'est possible que lorsqu'il interagit de manière spécialisée avec de nombreux réseaux bactériens différents (chaque réseau bactérien participant à l'adaptation d'une fonction). La perturbation de ces interactions conduit souvent à des états non adaptatifs, rappelant la dysbiose, où aucun des réseaux dont se compose l'holobionte ne peut remplir ses fonctions respectives. En considérant l'holobionte comme une unité de sélection et en se concentrant sur l'adaptation de l'hôte à des fonctions prédéfinies mais arbitraires, notre modèle prédit le besoin d'une diversité spécialisée dans le microbiote. Cette complexité structurelle et dynamique de l'holobionte facilite son adaptation, alors qu'un microbiote homogène (non spécialisé) est sans conséquence voire préjudiciable à l'évolution de l'holobionte. À notre connaissance, il s'agit du premier modèle dans lequel les interactions symbiotiques, la diversité, la spécialisation et la dysbiose dans un écosystème émergent à la suite d'une coévolution. Cela nous aide également à comprendre l'émergence d'organismes complexes, car ils s'adaptent plus facilement à des tâches multiples que des tâches non complexes.


Interactions prébiotiques avec le microbiome

Les prébiotiques alimentaires ont été définis comme un ingrédient fermenté sélectivement qui entraîne des modifications spécifiques de la composition et/ou de l'activité du microbiote gastro-intestinal, conférant ainsi des avantages à la santé de l'hôte [6]. Cette définition a fait l'objet de débats car elle se concentre en grande partie sur la nécessité d'un métabolisme sélectif. Une définition alternative qui inclut le mécanisme d'action a été établie récemment dans une déclaration de consensus [7]. Le groupe d'experts a révisé la définition d'un prébiotique en tant que substrat 𠇊 utilisé de manière sélective par les micro-organismes hôtes conférant un avantage pour la santé”. Cette définition mise à jour nécessite toujours qu'un mécanisme sélectif médié par le microbiote soit défini comme un prébiotique.

La fermentation des prébiotiques alimentaires dans l'intestin implique une alimentation croisée métabolique où les produits de la fermentation par une ou plusieurs espèces bactériennes fournissent le ou les substrats pour d'autres espèces bactériennes (Fig.  1 ) [8]. Cette activité coopérative complexe du microbiote intestinal est essentielle à une bonne santé [8, 9]. La fermentation bactérienne des acides aminés et des protéines, qui se produit principalement dans le côlon distal, génère une gamme de métabolites, dont beaucoup ont un potentiel toxique. Il s'agit notamment du sulfure d'hydrogène, des acides gras à chaîne ramifiée (BCFA), du phénol, de l'indole, du p-crésol, du sulfate d'indoxyle, du sulfate de p-crésyl et de l'ammoniac [10&# x0201312]. Même s'il est également présent dans le côlon sain, force est de constater cependant que l'on connaît actuellement très mal les concentrations de métabolites microbiens dans le côlon humain [12].

Fermentation et microbiote intestinal. La figure montre les principales sources de nutrition entrant dans le côlon humain en haut et les principales sorties métaboliques en bas. Les flèches indiquent les relations d'alimentation croisée connues entre les principaux groupes microbiens présents. On pense que les métabolites dans les boîtes vertes sont positifs pour la santé, tandis que ceux dans les boîtes rouges sont potentiellement nocifs. Les produits gazeux sont dans les cases oranges et les produits intermédiaires du métabolisme les plus significatifs sont en bleu

Plusieurs études ont démontré une modulation du microbiote colique par l'inuline prébiotique ou les fructanes de type inuline. L'identification en temps réel par amplification en chaîne par polymérase (PCR) d'espèces bactériennes sélectionnées dans les selles de volontaires humains après ingestion d'inuline a montré que la prévalence de Faecalibacterium prausnitzii et deux Bifidobactérie espèce, B. adolescentis et B. bifidum, a augmenté de manière significative [13]. Dans une étude contrôlée par placebo, les fructanes alimentaires de type inuline ont augmenté l'abondance relative de Bifidobactérie spp. et F. prausnitzii chez les femmes obèses [14]. Chez les adultes en bonne santé souffrant de constipation légère, les fructanes de type inuline ont augmenté l'abondance relative de Anaérostipes, Bilophila et Bifidobactérie dans les selles et réduit l'abondance de Bilophila [15]. Des différences de sélectivité pour la fermentation de plusieurs substrats glucidiques (lactulose, galacto-oligosaccharides, pectine de betterave sucrière et fibre de pomme) ont été trouvées entre les microbiotes de sujets sains maigres et obèses en utilisant un modèle in vitro (TIM-2) du côlon proximal, apportant la preuve que la composition du microbiote change en fonction de l'indice de masse corporelle (IMC) chez l'homme [16].

La figure  2 résume les effets des prébiotiques sur la santé humaine. Plusieurs études ont examiné l'effet des prébiotiques sur les réactions allergiques et les infections de la petite enfance. Un essai randomisé contrôlé par placebo portant sur des nourrissons ayant des antécédents parentaux d'atopie a montré que le lait maternisé complété par un mélange prébiotique de galacto-oligosaccharides (GOS) et d'inuline à longue chaîne réduisait considérablement l'incidence de la dermatite atopique. Les suppléments prébiotiques ont été associés à une augmentation significative du nombre de bifidobactéries fécales, mais sans changement significatif du nombre de lactobacilles [17]. Dans cette même cohorte de nourrissons, le lait supplémenté en prébiotiques a significativement réduit l'incidence des épisodes infectieux au cours des 6 premiers mois de vie [18]. Dans une étude de suivi de 2 ans de cette cohorte, les nourrissons recevant une supplémentation en prébiotiques avaient une incidence significativement plus faible de manifestations allergiques [19]. Au suivi de 5 ans, les nourrissons du groupe recevant une supplémentation en prébiotiques avaient une incidence significativement plus faible de toute manifestation allergique et de dermatite atopique par rapport au groupe placebo [20]. Le mécanisme proposé pour cet effet durable des prébiotiques est la modulation immunitaire médiée par des modifications du microbiote intestinal [19]. Dans une étude d'intervention randomisée à trois groupes, les nourrissons nourris avec du lait prébiotique enrichi en GOS + inuline présentaient des nombres de bifidobactéries et de lactobacilles fécaux comparables à ceux des nourrissons nourris au sein, tandis que les nourrissons nourris au lait maternisé standard avaient un nombre significativement plus faible des deux genres bactériens. L'incidence des infections gastro-intestinales et des voies respiratoires supérieures était significativement plus faible chez les nourrissons allaités ou ceux nourris avec du lait supplémenté en prébiotiques par rapport au lait maternisé standard. De même, les réactions allergiques aux aliments et au lait étaient significativement plus élevées dans le groupe lait maternisé standard [21].

Effet des prébiotiques sur la fonction intestinale et la santé. La figure indique le mécanisme probable de l'action prébiotique dans l'intestin. Dans de nombreux cas, les mécanismes suggérés sont spéculatifs à l'heure actuelle. Les fonctions physiologiques sont en violet et les résultats pour la santé sont en vert. Abréviations : FFAR2/GPR43, récepteur d'acide gras libre 2 FFAR3/GPR41 récepteur d'acide gras libre 3 GLP-1, peptide de type glucagon 1 GLP-2, peptide de type glucagon 2 IFN-γ, interféron gamma IL-1β , interleukine 1 bêta IL-6, interleukine 6 IL-10, interleukine 10 LPS, lipopolysaccharide NK, cellules tueuses naturelles PYY, peptide YY Th, cellules T auxiliaires TGF-β, facteur de croissance transformant bêta Tr, cellules T régulatrices ZO- 1 protéine de la zone occulte 1

Une méta-analyse de 26 essais contrôlés randomisés (ECR) portant sur 831 adultes en bonne santé a montré que la supplémentation alimentaire en prébiotiques augmentait significativement les sentiments de satiété autodéclarés par rapport au placebo [22]. Les adultes en bonne santé nourris avec un régime d'inuline enrichi en oligofructose ont connu une diminution de la faim et une augmentation des taux de satiété par rapport au placebo, la maltodextrine. L'augmentation de la sensation de satiété s'est accompagnée d'une augmentation des concentrations plasmatiques de peptide intestinal de glucagon-like peptide 1 (GLP-1) et de peptide YY chez les sujets supplémentés en prébiotiques, ce qui peut avoir contribué au changement d'appétit [23], suggérant un potentiel pour une utilisation dans le traitement de l'obésité. De même, chez les enfants obèses ou en surpoids, un régime d'inuline enrichi en oligofructose a significativement augmenté la satiété par rapport à la maltodextrine. La supplémentation en prébiotiques a entraîné une réduction significative de l'apport énergétique chez les enfants plus âgés (11 ans) mais pas plus jeunes (7 ans) [24], ce qui suggère que la supplémentation en prébiotiques peut potentiellement aider à réguler l'apport énergétique chez les enfants obèses. .

Les prébiotiques ont été utilisés dans plusieurs études pour traiter la constipation. Une méta-analyse d'ECR portant sur 252 sujets (groupe expérimental : m =�, groupe témoin : m[25]. À la suite d'un examen des preuves, l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a conclu que l'inuline de chicorée contribue au maintien d'une défécation normale en augmentant la fréquence des selles [26]. Les résultats ont été récemment confirmés dans une étude randomisée contrôlée par placebo montrant que l'inuline de chicorée était efficace dans le traitement de sujets sains souffrant de constipation, augmentant significativement la fréquence des selles par rapport au placebo [27].

Les effets supplémentaires décrits des prébiotiques incluent la réduction des toxines produites par le métabolisme des protéines dans l'urine (p-crésol et ammoniaque) [28] et sérum (p-crésyl sulfate) [29], et l'augmentation de l'absorption du calcium chez les adolescents [30, 31]. Les prébiotiques peuvent également exercer des effets bénéfiques sur la physiologie de l'hôte qui sont indépendants du microbiote comme l'ont démontré les expériences in vitro pour le GOS. Ceux-ci comprenaient la modulation des cellules caliciformes pour améliorer la fonction de barrière muqueuse [32], un effet protecteur direct sur la fonction de barrière intestinale [33] et l'inhibition de l'adhérence des agents entéropathogènes. Escherichia coli aux entérocytes Caco-2 et aux cellules épithéliales Hep-2 [34].

Une meilleure compréhension de l'écologie fonctionnelle de l'intestin et une connaissance plus détaillée des métabolites intestinaux sont particulièrement importantes pour comprendre le rôle des prébiotiques sur la santé humaine. Pour certains produits, il existe déjà de bonnes preuves sur la santé intestinale et ces résultats devraient être communiqués aux professionnels de la santé et aux consommateurs. D'un autre côté, davantage d'études sur l'effet des prébiotiques sur la santé humaine sont impératives.


CONCLUSION

Les métabolites produits par le microbiote intestinal modulent une variété de voies physiologiques chez l'hôte (13, 19, 38, 49, 54, 58, 62, 80, 81, 84). L'un des modes de communication microbe-hôte les mieux étudiés se fait via les AGCC, qui sont produits par la dégradation des fibres alimentaires dans le côlon par le microbiote. Les concentrations les plus élevées d'AGCC se trouvent dans le côlon après un repas à partir de là, ils sont transportés dans la circulation sanguine où ils peuvent agir via les GPCR - Gpr41, Gpr43, Olfr78 et Gpr109a. Cependant, les SCFA peuvent également agir indépendamment des GPCR pour moduler l'acétylation des histones et la prolifération cellulaire. À l'avenir, il sera nécessaire de comprendre l'interaction entre les effets physiologiques des AGCC et les changements biologiques cellulaires induits par les AGCC. Il s'agit d'un domaine de recherche extrêmement prometteur, par exemple, une meilleure compréhension du rôle des AGCC dans l'inhibition du cycle cellulaire peut être thérapeutiquement utile, car les AGCC sont connus pour être antitumorales. À l'avenir, il est particulièrement intéressant de considérer que la modulation de la production de métabolites par le microbiote intestinal peut être un outil utile pour obtenir des effets bénéfiques sur la physiologie de l'hôte.


Voir la vidéo: Vidéo 4 sur le chapitre. la digestion, des aliments aux nutriments (Octobre 2022).